nomes no trilho de navegação
Edge Hill
Bouboui
Uganda S
Banzi
Jugra
Potiskum, Saboya
wirus dengi
Kedougou
Spondweni
Tembusu, Ntaya, Bagaza, Israel turkey ME
Ilheus, Rocio, St. Louis Enc
Bussuquara, Naranjal, Iguape, Aroa
Stratford, Kokobera
Cacipacore
Yacunde
wirus Zachodniego Nilu
Kountango
Alfuy, Japanese Enc, Usutu, Murray Valley Enc
Co więcej, wirusa Zachodniego Nilu podzielić można dalej na 2 linie. Podczas gdy pierwsza z nich osiągnęła zasięg światowy, druga obejmuje 2 enzootyczne szczepy afrykańskie[1].
Wirus Zachodniego Nilu występuje w Afryce, Azji, Australii i Europie, a od niedawna również w Ameryce Północnej[1].
Wirus ten po raz pierwszy wyizolowany został w 1937[1], co opisali w pracy wydanej w 1940 w „American Journal of Tropical Medicine” Smithburn i współpracownicy po pracach badawczych prowadzonych w regionie Zachodniego Nilu (północno-zachodnia Uganda). Pobrano wtedy krew od gorączkującego chorego. Surowicę podano domózgowo myszy. Z wyjątkiem pierwszego pasażowania poddane inokulacji zwierzęta laboratoryjne umierały, również po podaniu donosowym i dootrzewnowym, jednak nie podskórnym. Przeprowadzono wtedy też badania na naczelnych i innych zwierzętach laboratoryjnych. U dwóch członków zespołu badawczego znaleziono przeciwciała przeciwko wirusowi, nie rozwinęli oni jednak objawów klinicznych[2].
Niedługo później (1942) przeprowadzono badania serologiczne ludności Afryki. Kontakt z wirusem wykryto u mieszkańców Sudanu, Kenii, Ugandy oraz Konga Belgijskiego[5]. W latach pięćdziesiątych pojawiły też już doniesienia z Egiptu[6].
W 1974 doniesiono o epidemii WNL i wirusa Sindbis w RPA, w Kraju Przylądkowym na obszarze 2500 km². Choroba pojawiła się po obfitych deszczach na obszarze zazwyczaj suchym. 55% ludności zajętego obszaru miała kontakt z wirusem, choć izolowano zaledwie kilka osób. Wektorem był prawdopodobnie Culex univittatus[7]. Obecność wirusa potwierdzono także w Izraelu[1].
Wreszcie wirus Zachodniego Nilu dotarł również do Europy[1]. Następnie epidemie wybuchały w Afryce Północnej, Europie, Ameryce Północnej i Środkowym Wschodzie, rozpoczynając się niekiedy od epizoocji[1].
W 1999 wirus wywołał epidemię zapalenia opon mózgowych w Nowym Jorku. Wstępnie podejrzewano wirus zapalenia mózgu z Saint Louis bądź wirus Kunjin. 59 osób było hospitalizowanych, 7 zmarło[1]. W latach 1999–2001 wirus rozprzestrzeniał się dalej po kontynencie północnoamerykańskim. Zajął ponad połowę wschodu Stanów Zjednoczonych. W Kanadzie objął południe Ontario[1].
W czasie epidemii nowojorskiej wirus powodował zachorowania w Rosji. W kolejnych latach epidemie pojawiły się w Rumunii w 1996 (z perspektywy czasu określana raczej jako pojedynczy incydent) oraz w Izraelu w 2000. Ta ostatnia skutkowała zgonem 35 osób, zachorowań było powyżej 400[1].
Epidemia z 1999 wskazuje na niebezpieczeństwo rozprzestrzeniania się takich wirusów w miastach[1].
WNV jest arbowirusem. Przenoszony jest przez komarowate[1]. Występuje u człowieka, koni i ptaków. W Ameryce Północnej przeniósł się na ptaki, powodując dużą umieralność[1].
Wirusa do końca lat pięćdziesiątych znaleziono u takich gatunków ptaków jak gołąb skalny, synogarlica senegalska[8], czarnowron[6], wróbel domowy, czapla złotawa, pustułka zwyczajna[8]. W latach sześćdziesiątych Schmidt i El Mansoury donieśli o znalezieniu wirusa u koniowatych z Egiptu. Przeciwciała neutralizujące WNV znaleźli u 67% koni, 47% osłów i 44% mułów[9].
Wirus namnaża się w cytoplazmie[1], co jest typowe dla przedstawicieli Flavivirus z nielicznymi wyjątkami[10], w bliskim sąsiedztwie siateczki śródplazmatycznej szorstkiej. Następnie cząstki wirusa dostają się do pęcherzyków tejże siateczki i opuszczają komórkę w mechanizmie wydzielnicznym[1].
W warunkach laboratoryjnych powoduje śmierć myszy (podany do mózgu, nosa i otrzewnej, jednak nie podskórnie). U makaków królewskich (rezusów) wywołuje śmiertelne zapalenie opon mózgowych. Odporne są nań zaś koczkodany, kotawiec zielonosiwy, świnki morskie (kawie domowe), króliki, jeże[2].
Pierwsze badania wyjaśniające tę kwestię przeprowadzili Philip i Smadel, opisując je w 1943. Pozwolili komarom Aedes albopictus żerować na zarażonych chomikach. Komary nie tylko same zaraziły się wirusem, ale były też zdolne do zarażenia młodych chomików od 10 do 26 dni później[11]. Do 1956 znaleziono WNV u Culex antennatus, Culex univittatus (częściej niż u innych komarów, gatunek ten wybiera krew ptaków), Culex pipiens, Anopheles pharocnsis[6].
WNV jest neuropatogenem[1].
Wczesne prace podawały, że WNV zagraża głównie dzieciom, a szczyt infekcji przypada na lato. Chorobę opisywano jako przebiegającą z gorączką, ale samoograniczającą się, bez skutków śmiertelnych, choć rzadko mogącą przejść w zapalenie opon mózgowych[6].
Pierwszy opisany przypadek choroby u konia pochodzi z 1959 (publikacja w 1963). Przebiegała z kolką, hematurią, zastojem moczu i paraliżem tylnej części ciała. Zakończyła się zejściem śmiertelnym po 60 godzinach. Sekcja wykazała zmiany zastoinowe i krwotoczne w OUN (kresomózgowiu i móżdżku). Pod mikroskopem zaobserwowano rozplem mikrogleju, status cribrosus, zburzenia komórek Purkinjego. Zmiany znaleziono też w pęcherzu moczowym, płucach, przewodzie pokarmowym[9].
Co więcej, wirusa Zachodniego Nilu podzielić można dalej na 2 linie. Podczas gdy pierwsza z nich osiągnęła zasięg światowy, druga obejmuje 2 enzootyczne szczepy afrykańskie.
