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Avisu médicu [editar datos en Wikidata]El West Nile virus, WNV o virus del Nilo Occidental ye un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta enfermedá ye una flavivirosis d'orixe africanu subsahariano que produz encefalitis n'equinos y tamién humanos, y que s'estendió dende 1937 pol restu d'África, Oriente Mediu, Asia Menor y Europa Oriental, y bien apocayá por Estremu Oriente y Norteamérica, onde causa importantes morrines n'aves, especialmente en córvidos.
El WNV crez y arrobínase d'un ave a otra al traviés de mosquitos infectaos. Si los mosquitos infectaos col virus piquen a los caballos o a los humanos, l'animal o la persona pueden carecer.
Esisten delles especies de culícidos que pueden tresmitir el virus. Una de les más importantes ye'l Culex pipiens.
El WNV puede arrobinase en delles ocasiones per otros medios. Por casu, el WNV puede tresmitise a los humanos mientres les tresfusiones sanguínees y tresplantes d'órganos provenientes d'apurridores infectaos. Coles mesmes, ye posible que les muyeres embarazaes o lactando que s'atopen infectaes puedan tresmitir el virus a los sos ñácaros.
Por cuenta de la so improbabilidá y al desconocimientu actual alrodiu de esti riesgu y al fechu de que la lactancia tien beneficios evidentes y perfectamente establecíos, nun s'encamienta que la madre dexe de dar de mamar al so fíu. Los caballos infectaos con WNV nun pueden tresmitir direutamente la enfermedá a los humanos.
Nun hai evidencia de qu'una persona pueda infectase col WNV tocando aves infectaes vives o muertes. Aun así, tienen de tenese precuru al remanar animales muertos, incluyendo a les aves. Si precisa mover o desfacer d'una ave muerta, use guantes o una pala pa movelo y asitialo dientro de dos bolses de plásticu (una dientro de la otra).
Nos Estaos Xuníos, el WNV presentar por primer vegada en Nueva York mientres el branu de 1999. De magar, tremóse a lo llargo de la mayor parte del territoriu continental de los Estaos Xuníos. Nun se sabe cómo entró'l WNV a los Estaos Xuníos, sicasí esti procesu asocede de manera natural n'Europa, África y Asia dende siquier la primer parte del sieglu XX.
El Virus del Nilo Occidental (WNV) pertenez al xéneru Flavivirus y a la Familia Flaviviridae. Ta constituyíu por una nucleocápside icosaédrica de naturaleza lipoproteica que zarra un xenoma constituyíu por una única cadena de ARN d'aprosimao 12 000 nucleótidos.
El virus ta integráu por dos llinies distintes, la llinia 1 (1a, 1b y 1c) que ye responsable de los biltos humanos, equinos y aviares del Norte d'África, Europa, Asia, Australia y Norteamérica, ente que la llinia 2 produz los biltos de Centru y Sudáfrica.
Los páxaros son el reservorio natural amplificador del WNV nos que se desenvuelven altes viremias mientres un tiempu relativamente llargu (2-7 díes). Les especies de páxaros que meyor presenten estes carauterístiques son la familia Paserinae (gorriones, pinzones), qu'aguanten bien la infeición desenvolviendo una inmunidá permanente, y la familia Corvidae (cuervos, glayos y pegues), que pela cueta presenta elevaos índices de mortalidá actuando como auténtiques alarmes biolóxiques [1].
Esti reservorio ye'l responsable del caltenimientu del ciclu enzoótico de la infeición y acomúñase principalmente a zones húmedes. Les aves migratories pueden tremar la infeición ente zones bien dixebraes ente sigo xeográficamente. Tanto l'home como los caballos presenten una viremia de bien curtia duración polo que práuticamente nun tienen importancia como reservorios de la infeición.
L'andada produzse de normal por aciu la picadura de mosquitos ornitofílicos del xéneru Culex (C. pipiens, C. quinquefasciatus, C. nigripalpus, C. tarsalis), que son los mosquitos que caltienen el verdaderu ciclu enzoótico de la infeición na naturaleza. El xenoma-del vector-que-tresmite-la fiebre-del-nilo-occidental xenoma d'esti mosquitu foi secuenciáu apocayá, polo que, siguiendo esti modelu, los científicos van poder establecer qué xenes tán implicaos nel procesu de tresmisión de la enfermedá. Por que un mosquitu sía un vector competente hai de tener nes célules del so intestín mediu'l receptores específicos que dexen al virus enfusar y retrucar nel so interior, y ser capaz darréu de conducilo a les glándules salivales, dende onde va infectar a otru animal. Otres especies de mosquitos pueden actuar a la fin del branu como pontes epidemiolóxiques ente les aves y otres especies d'animales. Tal ye'l casu del xéneru Aedes y del Ochlerotatus, que s'alimenten tantu de páxaros como de mamíferos, y que son los que desencadenen el ciclu epizoótico de la enfermedá. Dientro del mosquitu produz tresmisión transestadial y transovárica, polo qu'el so caltenimientu ivernizu ta aseguráu.
Púdose aisllar el virus coles mesmes en cachiparros [2], anque esti fechu paez nun tener nenguna relevancia epidemiolóxica. El virus tamién puede tresmitise por ingestión d'animales muertos pola enfermedá, por lactación, por tresfusión y por tresplantes d'órganos.
Esisten diferencies importantes en cuanto al patrón epidemiolóxicu de circulación del virus n'América del Norte y n'Europa, o inclusive en Méxicu y el Caribe: a) el virus avanzó continua y rápido por toa América del Norte, ente que n'Europa quedó confináu a biltos alcontraos y non recurrentes; b) afecta a más seres humanos na epidemia americana, y c) la patoxenicidá en delles especies d'aves ye bien cimera a la reparada n'Europa. Estes diferencies pueden surdir de factores intrínsecos a la mesma variante del virus que predomina en cada casu o bien a factores ambientales propios de cada zona. En rellación a ello haise constatáu que Culex pipiens, n'hibridando con otres especies de mosquitos próximes filogenéticamente, dexó de ser puramente ornitofílico p'afectar a otres especies non aviares.
Les principales especies afeutaes nel ciclu epizoótico de la enfermedá son la humana y l'equina, que son les úniques que carecen la enfermedá de forma natural. Otros hospedadores accidentales tales como gatos, perros, oveyes, cabres, esguiles, mofetes y coneyos nun tienen la importancia epidemiolóxica de les anteriores. La incidencia mayor producir ente los páxaros dende mediaos de branu a principios de seronda, y nel home y los équidos daqué retrasaos a l'anterior.
El virus ta distribuyíu per África, Asia, Europa y Australia, y foi apocayá introducíu en Norteamérica, apocayá detectóse n'Arxentina y nel Caribe. La so procedencia posiblemente fuera Oriente Mediu.
A la picadura del mosquitu sigue una primera replicación nel llugar de inoculación y nos ganglios linfáticos subsidiarios, y una posterior viremia que lleva los virus al SRE con una posible posterior localización nel SNC. La entrada nel SNC vese favorecida pola colonización de los endotelios de la barrera hematoencefálica y una mayor duración de la fase virémica [3].
Les alteraciones producíes nel SNC rellacionar cola proliferación viral na neurona y na glía, la respuesta inmune citotóxica a les célules infectaes, la inflamación perivascular difusa y la formación de nódulos de microglia. WNV produz inflamación difusa del tálamu, la ponte cerebral y el migollu espinal proximal.
Nun se tien una idea clara de la rápida y permanente espansión del virus del Nilo Occidental n'América del Norte, pero lo cierto ye que mientres nel restu del mundu los casos y biltos epidémicos son puntuales y periódicos, nel continente americanu nun hubo interrupción dende la so entrada en 1999.
La mayoría de les infeiciones con WNV nun causen nengún tipu de síntomes. Les infeiciones leves de WNV pueden causar fiebre, dolor de cabeza y del cuerpu, frecuentemente con sarapulláu ya inflamación de los ganglios linfáticos. Nun pequeñu porcentaxe de persones infectaes pol virus, la enfermedá puede tener consecuencies series ya inclusive fatales. Les infeiciones más graves pueden causar dolor de cabeza, fiebre alto, rixidez nel pescuezu, plasmu, desorientación, coma, temblones, convulsiones, paralises y n'ocasiones la muerte. Les persones mayores de 50 años tienen mayor riesgu de desenvolver enfermedaes más graves.
Les mancadures que suel producir son dexeneración neuronal y neuronofagia con neuritis de los nervios craniales y ópticos, mielitis y polirradiculitis, amás d'edema cerebral con petequias y sufusiones hemorráxiques. Dacuando apaecen tamién miocarditis, pancreatitis o hepatitis fulminantes, especialmente n'aves. Produz cansanciu, fatiga y suañu, estos son los síntomes más importantes.
Les persones con infeiciones leves de WNV con frecuencia recuperar por sigo mesmes. Los médicos pueden ufiertar terapies de sofitu pa les persones que tienen entueyos más serios, como por casu encefalitis o meninxitis. Sicasí, aprosimao'l 10% de les persones con infeiciones graves de WNV muerren.
El West Nile virus, WNV o virus del Nilo Occidental ye un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta enfermedá ye una flavivirosis d'orixe africanu subsahariano que produz encefalitis n'equinos y tamién humanos, y que s'estendió dende 1937 pol restu d'África, Oriente Mediu, Asia Menor y Europa Oriental, y bien apocayá por Estremu Oriente y Norteamérica, onde causa importantes morrines n'aves, especialmente en córvidos.
El WNV crez y arrobínase d'un ave a otra al traviés de mosquitos infectaos. Si los mosquitos infectaos col virus piquen a los caballos o a los humanos, l'animal o la persona pueden carecer.
Esisten delles especies de culícidos que pueden tresmitir el virus. Una de les más importantes ye'l Culex pipiens.
El WNV puede arrobinase en delles ocasiones per otros medios. Por casu, el WNV puede tresmitise a los humanos mientres les tresfusiones sanguínees y tresplantes d'órganos provenientes d'apurridores infectaos. Coles mesmes, ye posible que les muyeres embarazaes o lactando que s'atopen infectaes puedan tresmitir el virus a los sos ñácaros.
Por cuenta de la so improbabilidá y al desconocimientu actual alrodiu de esti riesgu y al fechu de que la lactancia tien beneficios evidentes y perfectamente establecíos, nun s'encamienta que la madre dexe de dar de mamar al so fíu. Los caballos infectaos con WNV nun pueden tresmitir direutamente la enfermedá a los humanos.
Nun hai evidencia de qu'una persona pueda infectase col WNV tocando aves infectaes vives o muertes. Aun así, tienen de tenese precuru al remanar animales muertos, incluyendo a les aves. Si precisa mover o desfacer d'una ave muerta, use guantes o una pala pa movelo y asitialo dientro de dos bolses de plásticu (una dientro de la otra).
Nos Estaos Xuníos, el WNV presentar por primer vegada en Nueva York mientres el branu de 1999. De magar, tremóse a lo llargo de la mayor parte del territoriu continental de los Estaos Xuníos. Nun se sabe cómo entró'l WNV a los Estaos Xuníos, sicasí esti procesu asocede de manera natural n'Europa, África y Asia dende siquier la primer parte del sieglu XX.
El West Nile virus, WNV o virus del Nil Occidental és un virus que provoca la febre del Nil Occidental. Aquesta malaltia és una flavivirosis que habitualment cursa sense símptomes o amb símptomes lleus, però que en alguns casos pot produir malalties més greus, com l'encefalitis i rarament la mort.[1]
El WNV creix i es propaga d'una au a una altra a través de mosquits infectats, sobretot en aquelles espècies en què es produeix transmissió transovàrica, que afavoreix la formació d'un bucle virèmic retroalimentat. Algunes espècies de mosquit poden alimentar-se tant de la sang d'aus com de la sang de mamífers (p.ex.: humans o cavalls) essent vectors de la infecció a aquests animals provocant en un percentatge significatiu la malaltia, però sense assolir una virèmia suficient per a transmetre el virus que els piqui durant el període virèmic.
És endèmica en parts d'Àfrica, Orient Proper i Europa, i en les darreres dècades s'ha estat estenent a altres zones.[2]
El virus fou aïllat per primer cop en un pacient durant un brot de febres al districte de West Nile (Uganda) l'any 1937 [3] Als anys 50 el virus va ser aïllat en humans, aus i mosquits a Egipte. Ràpidament es va veure que era un dels flavivirus més estesos amb una distribució que afectava Àfrica i Euràsia. És a les últimes dècades que ha reaparegut a zones temperades d’Europa com França o Romania. L'any 1999 va aparèixer per primer cop al continent americà. Als Estats Units fins a l'any 2002 s'han diagnosticat 4.156 casos en humans amb 284 morts. [cal citació]
El virus està distribuït per Àfrica, Àsia, Europa i Austràlia, i ha estat recentment introduït a Amèrica del Nord, recentment s'ha detectat a l'Argentina i al Carib. La seva procedència possiblement hagi estat Orient Mitjà.
Als Estats Units el WNV es va aïllar per primera vegada a Nova York durant l'estiu de 1999. Des de llavors, s'ha escampat al llarg de la major part del territori continental dels Estats Units. No se sap com va entrar el WNV als Estats Units, però aquest procés ocorre de manera natural en Europa, Àfrica i Àsia des d'almenys la primera part del segle XX.
Durant la tardor de 2000 a França es va produir un brot en cavalls amb 76 afectats i 21 morts.[cal citació] El virus s'ha mantingut circulant i durant l'any 2003 es van produir casos en humans i cavalls. A Espanya s'han trobat anticossos del WNV en mostres humanes i animals però en cap cas s'ha pogut aïllar el virus. L'any 1980 es va trobar la presència d'anticossos front al WNV o d'un altre flavivirus antigènicament relacionat a mostres humanes i animals procedents del Delta de l'Ebre però en cap cas s'ha pogut aïllar el virus. A Espanya el VNO ha estat aïllat en exemplars de Culex pipiens i Cx. perexiguus recollits als aiguamolls propers a la desembocadura del Guadalquivir. [4]
El virus està integrat per dos llinatges diferents, la línia 1 (1a, 1b i 1c) que és responsable dels brots humans, equins i aus del Nord d'Àfrica, Europa, Àsia, Austràlia i Amèrica del Nord, mentre que el llinatges 2 produeix els brots de Centre i Sud-àfrica.
Una recent revisió sobre les publicacions científiques ha establert la presència de set a nou llinatges de nomenclatura no estable, degut a la limitació de seqüències genètiques disponibles: [5]
A Catalunya hi ha dades d'una xarxa de vigilància sentinella establerta entre 2007 i 2011 que ha detectat anticossos reactius al VNO però no ha provat la presència de partícules virals (amplificació per RT-PCR) en les mostres d'ocells analitzades essent seroconvertides diversos exemplars de les espècies i famílies Caprimulgus ruficollis (33%), accipitridae (9%), falconidae (9%) i Ciconia ciconia (1%). Aquest grup d'investigació també ha monitorat les poblacions de mosquits adults emprant trampes de captura amb esquer de CO2 detectant-se una divuitena d'espècies entre les més abundants Ochlerotatus caspius (39%), Culex modestus (37%) i Culex pipiens (17%), essent absent el VNO de totes les mostres recollides, però mostrant presència d'altres espècies de flavivirus, a la qual pertany el VNO, circulant en les poblacions analitzades. A la població sentinella equina establerta als aiguamolls empordanesos tampoc va mostrar presència d'infecció per VNO però si reaccions antigèniques. Tant per a les poblacions equines com aviàries els investigadors han extrapolat l'absència de VNO, o com a mínim en una prevalença inferior al 5%, en les poblacions sentinelles monitorades però si la presència de flavivírids que comparteixen hostes i vectors similars al VNO. [6]
El virus del Nil Occidental (WNV) pertany al gènere Flavivirus i a la família flaviviridae. Les partícules víriques amiden 50nm de diàmetre i incloent una bicapa lipídica derivada de la cèl·lula hoste que inclou la nucleocàpsida icosaèdrica de naturalesa lipoproteica que tanca un genoma constituït per una única cadena d'ARN d'uns 11.000 nucleòtids. Els gens es distribueixen en un marc obert de lectura amb dues regions no codificants als extrems de la cadena (la de l'extrem 5' d'un centenar de nucleòtids), seguida de la seqüència de tres gens estructurals i set gens que codifiquen proteïnes no estructurals (p.ex.: RNA polimerasa, serina proteasa). La replicació ocorre al citoplasma i les partícules s'alliberen per la via secretora de la cèl·lula. [7]
Els ocells són el reservori natural del WNV,[8] és a dir, que el virus es manté a la natura i s'estén gràcies a la amplificació cíclica ocell-mosquit-ocell.[9] Diferents espècies d'ocells poden resultar infectades sense patir-ne conseqüències importants, però els còrvids (corbs, gaigs i blanques) sí que presenten una alta mortalitat.[8] Això permet emprar el control les observacions de còrvids morts com a alarma biològica que pot anticipar en algunes setmanes els brots en humans.[8]
El virus ha pogut ser aïllat així mateix en paparres, encara que aquest fet sembla no tenir cap rellevància epidemiològica.[10] El virus també es pot transmetre per ingestió d'animals morts per la malaltia i ser transmesa per lactància, per transfusió i trasplantaments d'òrgans
El WNV es pot propagar en algunes ocasions per altres mitjans. Per exemple, el WNV pot transmetre als humans durant les transfusions sanguínies i trasplantaments d'òrgans provinents de donants infectats, i també és possible que les dones embarassades o lactants que estiguin infectades puguin transmetre el virus als seus nadons. Ara bé, a causa la seva improbabilitat, al desconeixement actual sobre aquest risc i al fet que la lactància té beneficis evidents i perfectament establerts, no es recomana que la mare deixi d'alletar el seu fill.
La majoria de vectors implicats en la transmissió del VNO pertanyen al complex d'espècies Culex pipiens d'entre les quals destaquen Cx. pipiens, Cx. perexiguus i Cx. modestus. [5]
Les principals espècies afectades en el cicle epizoòtic de la malaltia són la humana i l'equina, que són les úniques que pateixen la malaltia de forma natural. Altres hostes accidentals com ara gats, gossos, ovelles, cabres, esquirols, mofetes i conills no tenen la importància epidemiològica de les anteriors. La incidència major es produeix entre els ocells des de mitjans d'estiu a principis de tardor, i en l'home i els èquids amb una mica de retard respecte a les aus.
Els cavalls infectats amb WNV no poden transmetre directament la malaltia als humans. Tampoc hi ha evidència que una persona pugui infectar-se amb el WNV tocant aus infectades vives o mortes. Tot i així, cal tenir precaució en fer servir animals morts, incloent a les aus. Si necessita moure o desfer-se d'una au morta, és recomanable emprar guants o una pala per moure i col·locar dins de dues bosses de plàstic (una dins de l'altra).
La picada de mosquits és la principal ruta d'infecció a humans.[1] El pas de la malaltia als humans el causen els mosquits d'espècies que piquen tant aus com mamífers (fan de "vectors pont").[8] En els humans i els altres mamífers la virèmia (presència de virus a la sang) no és prou elevada per transmetre la malaltia a altres humans a través de noves picades de mosquit.[1]
La picada del mosquit és seguida d'una primera replicació en el lloc d'inoculació i en els ganglis limfàtics subsidiaris, i una posterior virèmia amb una possible posterior localització, inferior a l'1% dels casos, al sistema nerviós central (SNC).[11] L'entrada al SNC es veu afavorida per la colonització dels endotelis de la barrera hematoencefàlica i una major durada de la fase de virèmia.[2]
La infecció humana pel virus del Nil Occidental (VNO) mostra una relativament baixa taxa de simptomatologia: Un 20–40% dels infectats acaben desenvolupant. En molt pocs casos pot desembocar en una greu malaltia neuroinvasiva (<1% dels pacients infectats) de la que s'han descrit tres grans tipus meningitis, encefalitis i paràlisi flàccida aguda.[5] Als darrers temps, dels casos declarats a Grècia, hi ha incidències que oscil·len entre el 0,78 i 2,34 casos per 100.000 habitants. A Sèrbia s'han declarat episodis d'elevada d'incidència: 0,98/100.000 (2012) i 4,91/100.000 (2013). I s'ha descrit la transmissió autòctona del virus a diversos països centreeuropeus i de l'arc mediterrani Hongria, Àustria, Croàcia, Albània, Macedònia, Kosovo i Montenegro. A Itàlia s'hi han detectat brots provocats per soques dels llinatges 1 i 2; i al sud d'Espanya també s'hi han notificat diversos casos autòctons. A Turquia s'hi han declarat brots,[12] i Israel és fins a la data el país mediterrani més intensament afectat amb 273 casos declarats entre (2010 1 2013). [5]
S'han endegat alguns sistemes de vigilància epidemiològica passiva del VNO en analítiques d'ocells morts, s'ha plantejat la idea que podrien ser ineficients a l'hora de detectar la circulació real del virus a Europa i es creu convenient basar-la en vigilància sentinella en poblacions residents d'aus o de cavalls analitzades periòdicament per a detectar la seva seroconversió. [5]
S'han estudiat alguns dels contenidors d'aigua al Comtat d'Henrico (al nord de la ciutat de Richmond, Virgínia, EUA) detectant-se focus amb presència de mosquits infectats amb VNO. A més de la climatologia màxim al juliol de 30.5ºC i abundància de pluges van tenir en compte la presència d'una xarxa de recollida d'aigües no diferenciades, de tal manera que les aigües pluvials i les aigües residuals circulen per la mateixa xarxa subterrània produint-s'hi desenes de milers de punts de cria al llarg d'aquest. Tot plegat conduïa la detecció de larves de mosquits a gairebé un 40% de tots els punts on s'acumula aigua en aquesta xarxa. Les autores de l'estudi apunten que aquesta mena de xarxes de recollida d'aigües conjunta és habitual en diverses ciutats al sud del país i que aquesta mena d'infraestructures juguen un paper rellevant en la dispersió geogràfica del VNO. [13]
El West Nile virus, WNV o virus del Nil Occidental és un virus que provoca la febre del Nil Occidental. Aquesta malaltia és una flavivirosis que habitualment cursa sense símptomes o amb símptomes lleus, però que en alguns casos pot produir malalties més greus, com l'encefalitis i rarament la mort.
El WNV creix i es propaga d'una au a una altra a través de mosquits infectats, sobretot en aquelles espècies en què es produeix transmissió transovàrica, que afavoreix la formació d'un bucle virèmic retroalimentat. Algunes espècies de mosquit poden alimentar-se tant de la sang d'aus com de la sang de mamífers (p.ex.: humans o cavalls) essent vectors de la infecció a aquests animals provocant en un percentatge significatiu la malaltia, però sense assolir una virèmia suficient per a transmetre el virus que els piqui durant el període virèmic.
És endèmica en parts d'Àfrica, Orient Proper i Europa, i en les darreres dècades s'ha estat estenent a altres zones.
Das West-Nil-Virus (wissenschaftlich West Nile virus, WNV) ist ein seit 1937 bekanntes behülltes RNA-Virus des Typs ss(+)-RNA aus der Familie Flaviviridae, das sowohl in tropischen als auch in gemäßigten Gebieten vorkommt. Das Virus infiziert hauptsächlich Vögel, kann aber auch auf Menschen, Pferde und andere Säugetiere übergehen. Die WNV-Infektion beim Menschen verläuft in der überwiegenden Zahl der Fälle (ca. 80 %) symptomlos.[3] Die klinische Symptomatik wird West-Nil-Fieber genannt.
Das Virus wird durch Stechmücken von einem Wirt zum nächsten übertragen. Als mögliche Überträger (oder Vektoren) kommen eine Vielzahl verschiedener Mückenarten vor allem der Gattungen Culex, Aedes und Ochlerotatus in Frage.[4][5][6] Für die humanmedizinische Bedeutung sind aber vor allem Arten wichtig, die das Virus von ihren Reservoirwirten (also meist Vögeln) auf den Menschen übertragen (sogenannte Brückenvektoren). In der Gattung Culex sind dies vor allem Arten aus dem Culex pipiens-Komplex (Culex pipiens/molestus und Culex pipiens/quinquefasciatus). Ein weiterer möglicher Brückenvektor ist die Asiatische Tigermücke (Aedes albopictus); diese breitet sich als Neozoon in Europa aus und sticht sowohl Menschen als auch Vögel.[7]
In einer im Januar 2006 im Magazin Journal of Experimental Medicine veröffentlichten Studie wird die Vermutung aufgestellt, dass eine Mutation des Gens CCR5 mit der Bezeichnung CCR5Δ32 (CCR5-Delta32) die Anfälligkeit eines Menschen für das West-Nil-Virus massiv erhöht. Diese Vermutung konnte 2008 durch eine Metaanalyse von Serumproben von Fällen der West-Nil-Fieber-Ausbrüche 2005 und 2006 in den USA erhärtet werden.[8] Der mit der Gen-Mutation verbundene Wegfall von 32 Basenpaaren bewirkt auch eine beschränkte Resistenz gegen das an gewöhnliche CCR5-Rezeptoren andockende HIV. Diese Mutation stellt daher seit ihrer Entdeckung 1996 die Grundlage für die Entwicklung neuer CCR5-Fusions-Inhibitoren im Kampf gegen AIDS dar. Bisher waren keine negativen Auswirkungen bekannt. Es ist noch nicht geklärt, ob die CCR5Δ32-Mutation neben der Anfälligkeit auch die Schwere des Krankheitsverlaufes nach Infektion mit dem West-Nil-Virus beeinflusst. Das WNV bindet an Integrin β-3.
Das West-Nil-Fieber ist eine durch das West-Nil-Virus hervorgerufene Infektionskrankheit, die hauptsächlich bei Vögeln, gelegentlich aber auch bei Säugetieren (einschließlich des Menschen) auftritt.
Ein Großteil der WNV-Infektionen verläuft symptomlos. Etwa 20 Prozent der Infizierten entwickeln eine grippeähnliche fieberhafte Symptomatik mit abruptem Beginn, die ungefähr 3 bis 6 Tage anhält. Der Zeitraum zwischen Infektion und Auftreten erster Symptome beträgt 2 bis 14 Tage.[9]
Nur jeder 150. Infizierte erkrankt schwer. Vom schweren Verlauf sind in der Regel ältere und vorerkrankte Personen betroffen. Nur bei einem Teil der Schwererkrankten tritt eine Meningitis auf, die zudem meist gutartig verläuft. In seltenen Fällen entwickelt sich eine Enzephalitis, die Spätfolgen nach sich ziehen kann (in ca. 50 % der Enzephalitisfälle), eine Entzündung des Herzens oder eine Entzündung der Leber.[9]
In der Regel heilt das West-Nil-Fieber komplikationslos aus.[9]
West-Nil-Fieber wird symptomatisch behandelt. Es gibt keine spezifische antivirale Therapie.[9] Eine Isolation der Erkrankten ist nicht nötig.[10] Verläuft die Krankheit schwer, ist eine Überwachung im Krankenhaus sinnvoll, um beim Auftreten von Komplikationen rasch reagieren zu können.[10]
Für den Menschen ist keine Impfung verfügbar.[11]
In Dürre- und Hitzeperioden kann es zu einer sprunghaft vermehrten Ausbreitung kommen, da durch die fehlende Spülung in der Kanalisation und in Flussbetten vermehrt stehende Gewässer, z. B. in Form von Pfützen, entstehen, die von Stechmücken als Brutgewässer genutzt werden.[12] Als Gegenmaßnahme wird versucht, Stechmücken als Überträger des Virus mit Pestiziden zu bekämpfen. Auch die Anwendung von Insektiziden im Fracht- und Personenbereich von Interkontinentalflugzeugen vor der jeweiligen Landung wurde weltweit erheblich verstärkt.
Zum ersten Mal wurde das West-Nil-Virus 1937 im West-Nile-District von Uganda bei einer erkrankten älteren Frau isoliert, daher der Name. 1957 trat es in Israel auf und wurde weiterhin seit 1960 in Frankreich und Ägypten bei Pferden festgestellt.
In den letzten Jahrzehnten sind epidemische Häufungen der vom West-Nil-Virus ausgelösten Enzephalitis in Algerien (1994), Rumänien (1996/97), der Tschechischen Republik (1997), der Demokratischen Republik Kongo (1998), Russland (1999) und Israel (2000) dokumentiert worden. 2004 wurde es in Ungarn nachgewiesen und 2008 in Österreich.[13]
Mit dem ersten Auftreten des West-Nil-Virus in Nordamerika 1999 rückte die Thematik in das mediale Rampenlicht. In den USA begann der Virusausbruch im Gebiet von New York City. Die ersten Anzeichen waren Vögel, die tot von den Bäumen des Central Parks fielen. Bald darauf wurden ältere Menschen in der Gegend infiziert und erkrankten. Deborah Asnis (1956–2015), eine Ärztin aus der New Yorker Bronx mit Tropenerfahrung, glaubte, das West-Nil-Fieber zu erkennen, und verständigte forschende Militärärzte des USAMRIID, die den Verdacht bestätigen konnten.[14] Es breitete sich seitdem auf dem ganzen nordamerikanischen Kontinent aus. In den USA, die in Nordamerika weiterhin am stärksten betroffen sind, erreichte das Virus in jährlichen Wellen bis 2004 die Westküste. Dabei kam es besonders 2002 in den zentralen Bundesstaaten und 2003 in den Bundesstaaten der Rocky Mountains zu großen regionalen Ausbrüchen. Zwischen 2004 und 2011 wurden viele kleinere und einige größere regionale Ausbrüche mit starken Fluktuationen verzeichnet, wobei die Fallzahlen als tendenziell abnehmend interpretiert werden.[15] Jedoch kam es 2012 wieder zu einer unerwartet großen Epidemie, von der besonders Texas mit fast 40 % aller Fälle – insbesondere in Dallas und Umgebung – betroffen war. Mit 236 Toten gilt die Epidemie als diejenige mit den bisher meisten Todesopfern. Dazu war etwa die Hälfte aller Fälle neuroinvasiv.[16][17]
Statistik USA
Die Centers for Disease Control and Prevention dokumentieren seit 1999 folgende Zahlen für Infektionen und Todesfälle bei Menschen:[18]
Jahr 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 Infektionen 62 21 66 4156 9862 2539 3000 4269 3630 1356 720 1021 712 5674 2469 2205 2175 2149 2097 Tote 7 2 10 284 264 100 119 177 124 44 32 57 43 286 119 97 146 106 146
Mai 2003
2004
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
Nach den ersten Nachweisen in Europa seit 1960 (siehe Abschnitt oberhalb) forderte das Virus 2010 in Griechenland bei 197 Erkrankten insgesamt 33 Todesopfer[19] und trat auch im Folgejahr 2011 zum Teil in anderen Landesteilen wieder auf.[20] Auch in Rumänien wurde im Jahr 2010 eine Häufung von Infektionen beobachtet, und es kam bei 50 dokumentierten Erkrankungen zu 5 Todesfällen.[21] Im Juli und August 2012 traten erneut Fälle des West-Nil-Fiebers in Griechenland auf. Dabei gab es drei Todesopfer, 44 weitere Menschen erkrankten.[22]
2018 konnte sich das Virus auch in einigen EU-Staaten erneut ausbreiten; im August traten innerhalb einer Woche elf Todesfälle auf.[23] In Serbien wurden seit Jahresbeginn 21 Todesfälle bestätigt, wie die Behörden mitteilten. Dort besteht vor allem in der Hauptstadt Belgrad die Gefahr, sich zu infizieren.[24] In Griechenland stieg die Zahl der gestorbenen Menschen innerhalb einer Woche um 5 auf 16, wie die Behörde Keelpno gegenüber der Nachrichtenagentur ANA-MPA mitteilte. Die meisten Fälle wurden auf der Halbinsel Peloponnes und in den ländlichen Regionen rund um Athen sowie im Gebiet um die Hafenstadt Thessaloniki erfasst.[25] In Italien gab es zwischen Anfang Juni und dem 23. August nach Angaben der Gesundheitsbehörde Istituto Superiore di Sanità zehn Tote. Dort sind der Norden sowie Teile Sardiniens besonders betroffen. In den drei Ländern wurden insgesamt rund 400 weitere Infektionen nachgewiesen.
In Italien breitet sich der Erreger laut der Gesundheitsbehörde jedoch bei verhältnismäßig vielen Patienten auf das Nervensystem aus. Insgesamt verliefen demnach 103 der bisher 255 bestätigten Infektionen schwer.[24] Zum Vergleich wurden 2017 in Italien der Nachrichtenagentur Ansa zufolge insgesamt nur 55 Infektionen erfasst, 27 mit schwerem Verlauf. Dort starb in dem Jahr ein Mensch an der Infektion.[24][25] Europaweit starben damals 26 Menschen.[26]
Insgesamt registrierte die EU-Gesundheitsbehörde bis Ende Oktober 2018 mehr als 1.460 Infektionen bei Menschen europaweit, mindestens 170 Menschen starben (Ganz 2017: 200 Infektionen, 25 Tote); zudem wurde in Deutschland der Erreger 2018 erstmals auch bei Vögeln und Pferden nachgewiesen (siehe folgender Abschnitt).[27]
Seit Beginn der Übertragungssaison 2019 sind 33 Fälle bei Menschen in den EU-Mitgliedsstaaten gemeldet worden. Drei davon mit tödlichem Ausgang. Zum ersten Mal wurde ein Fall in Frankreich bekannt. Bei Pferden wurden im gleichen Bereich drei Fälle gemeldet. In EU-Nachbarstaaten sind bis zum Bekanntwerden in Deutschland im September 2019 keine Infektionen bekannt geworden.[28]
In Deutschland wurde das Virus erstmals Ende August 2018 bei drei Bartkäuzen aus einer Voliere im Zoo von Halle (Saale) nachgewiesen, von denen einer die Infektion nicht überlebte.[29][24][3] Nach dem Nachweis des Virus begannen Experten dort mit dem Einsammeln von Mücken. Dazu wurden laut Friedrich-Loeffler-Institut Mückenfallen mit Lockstoffen aufgestellt und Wasserflächen nach Eiern und Larven von Mücken abgesucht.[30] In Bayern wurde das West-Nil-Virus Mitte September 2018 – ebenfalls bei einem verendeten Bartkauz – in einem Wildpark in Poing im oberbayerischen Landkreis Ebersberg nachgewiesen.[31] Gleichfalls Mitte September 2018 wurde das Virus bei einem in Bad Düben (Sachsen) gehaltenen Habicht nachgewiesen[32], ferner in Berlin bei einer Schnee-Eule sowie bei mehreren Drosseln.[33] In Plessa (Brandenburg) wurde das Virus Mitte September 2018 bei mehreren Pferden entdeckt[34] und im Landkreis Rostock (Mecklenburg-Vorpommern) Ende September 2018 bei einer toten Drossel.[35] Die Wahrscheinlichkeit, sich als Mensch in Deutschland zu infizieren, ist gering.[36] Es wird seitens des Bundesministeriums für Gesundheit für möglich gehalten, dass das West-Nil-Virus in Zukunft saisonal in Deutschland beim Menschen vorkommen wird (Stand 2018).[36]
Im Sommer 2019 wurde das Virus wiederholt in den östlichen Bundesländern bei diversen Vögeln und auch bei Pferden nachgewiesen[37]; zwei erkrankte Pferde wurden im September 2019 auch in Bayern nachgewiesen.[38] Ende September 2019 wurde der erste Fall einer in Deutschland erworbenen Infektion beim Menschen bekannt.[39] „Offenbar haben die durch den Klimawandel bedingten ungewöhnlich warmen Sommer der letzten beiden Jahre dazu beigetragen, dass sich das West-Nil-Virus nördlich der Alpen etabliert hat“, sagte Jonas Schmidt-Chanasit, Leiter der Virusdiagnostik am Bernhard-Nocht-Institut.[40]
Mit Stand 10. September trat das Virus 2020 in 27 nachgewiesenen Fällen bei Vögeln und Pferden in mehreren ostdeutschen Bundesländern auf. In Leipzig, Meißen und Berlin erkrankten nachgewiesenermaßen neun Personen, weitere Verdachtsfälle befanden sich noch in Abklärung. Bei mindestens sechs von ihnen wird angenommen, dass sie sich in Deutschland infizierten. Drei Patienten entwickelten eine Meningitis. Es ist davon auszugehen, dass es im August zu weiteren Infektionen bei Menschen ohne oder mit nur gering ausgeprägten Symptomen kam, da Krankheitsverläufe mit neurologischer Symptomatik selten sind.[41]
Das Vorkommen bei Vögeln oder Pferden ist in Deutschland eine anzeigepflichtige Tierseuche.[42] Seit 2016 ist, nach des deutschen Infektionsschutzgesetzes, der direkte oder indirekte Erregernachweis beim Menschen an das Gesundheitsamt namentlich meldepflichtig, wenn der Nachweis auf eine akute Infektion hindeutet.[9][36]
In Österreich unterliegen Krankheits- und Todesfälle der Meldepflicht.[43]
In der Schweiz ist der positive laboranalytische Befund zum West-Nil-Virus meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Das West-Nil-Virus kann über nicht virusinaktivierte Blutprodukte übertragen werden. In Einzelfällen reicht dabei auch eine geringe Viruskonzentration in den Blutprodukten.[36]
Um das Übertragen des Erregers über Blutprodukte zu verhindern, müssen durch den pharmazeutischen Unternehmer, der das Blutprodukt gewinnt, entsprechende Maßnahmen getroffen werden. Infizierte Personen dürfen grundsätzlich kein Blut spenden. Personen, die in den letzten 28 Tagen aus einem Risikogebiet für die Übertragung des WNV wiedergekehrt sind, müssen zurückgestellt werden.[44] Alternativ kann das Spenderblut solcher Personen auf den Erreger getestet oder eine pathogen-inaktivierende Maßnahme durchgeführt werden.[45]
Das West-Nil-Virus (wissenschaftlich West Nile virus, WNV) ist ein seit 1937 bekanntes behülltes RNA-Virus des Typs ss(+)-RNA aus der Familie Flaviviridae, das sowohl in tropischen als auch in gemäßigten Gebieten vorkommt. Das Virus infiziert hauptsächlich Vögel, kann aber auch auf Menschen, Pferde und andere Säugetiere übergehen. Die WNV-Infektion beim Menschen verläuft in der überwiegenden Zahl der Fälle (ca. 80 %) symptomlos. Die klinische Symptomatik wird West-Nil-Fieber genannt.
L' incefalite do Nîl coûtchantrece, c' est ene ecefalite (maladeye del tiesse) des tchvås ki sont hagnîs d' on picron k' edjîstrêye li virûsse do Nîl coûtchantrece. Li minme maladeye pout acsure les djins et les oujheas, copurade les pareys å coirbå.
Li maladeye provént d' Afrike. Elle a stî trovêye pol prumî côp e l' Ouganda e 1937 , dins l' province do Nîl coûtchantrece, dins l' sonk d' ene djin k' aveut ene miete di five. Ça a stî eplaidî e 1940.
Les prumîs cas dins les tchvås malådes ont stî discrîts e l' Edjipe e 1963. [1]
E l' Urope ci fourit el France, après l' Mîtrinne Mer, diviè 1970. [2]
Li maladeye a stî ricnoxhowe e 1996 do costé d' Larache å Marok (94 tchivås, moulets et ågnes crevés et declårés a l' OIE). [3]
On l' a rtrové e 2000 el France (el Camargue), pu co e 2003.
On l' a co on côp rdeclåré å Marok e 2003 todi dins les plinnes do Gharb (dilé Kenitra). So 9 tchivalrins. Li minme anêye, on-z a rveyou l' maladeye el France.
Dispu les anêyes 1990, on a rescontré dins les viyaedjes des Douccala metous nén trop lon del mer ene maladeye nierveuse des tchvalidîs (tchivås, moulets, ågnes) ki l' cogne clinike li pus corante, c' est l' paralizeye del goidje. Mins gn a eto des cas d' ecefalite awiyante.
Ele si voet purade del fén do moes d' djun disk' å moes d' setimbe.[4]
Li maladeye pôreut esse cåzêye på virûsse di l' ecefalite do Nîle coûtchantrece, k' on è rtrove des anticoirs dins l' sonk des tchvås dins des ôtès coines do Marok avou les minmes biyonaxhes.[5]
Moulet paralizé del goidje wårdant des clåves el boke
Moulet volant boere wårdant do trefe el boke
Moulet peneus (paralizé del goidje)
minme moulet, coraedje di raetchote
parey
Pestelaedje d' on tchvå sol fén
ouy efouwé (minme tchivå)
Papî e francès sol maladeye
L' incefalite do Nîl coûtchantrece, c' est ene ecefalite (maladeye del tiesse) des tchvås ki sont hagnîs d' on picron k' edjîstrêye li virûsse do Nîl coûtchantrece. Li minme maladeye pout acsure les djins et les oujheas, copurade les pareys å coirbå.
Se Nî-lô-hô pēⁿ-to̍k (Hoâ-gí: 西尼羅河病毒, Eng-gí: West Nile virus) sī Flaviviridae ("n̂g pēⁿ-to̍k") ka-cho̍k ê sin-hêng pēⁿ-to̍k, chhut-hiān tī jia̍t-tāi, un-tāi. Chú-iàu kám-jiám chiáu-á lūi, put-jî-kò mā ē kám-jiám lâng, bé, kî-thaⁿ ê chhī-leng-lūi tōng-bu̍t, ín-khí kúi-nā-chióng pēⁿ. Pēⁿ-to̍k oá-khò báng-á lâi thoân-jiám.
Se Nî-lô-hô pēⁿ-to̍k (Hoâ-gí: 西尼羅河病毒, Eng-gí: West Nile virus) sī Flaviviridae ("n̂g pēⁿ-to̍k") ka-cho̍k ê sin-hêng pēⁿ-to̍k, chhut-hiān tī jia̍t-tāi, un-tāi. Chú-iàu kám-jiám chiáu-á lūi, put-jî-kò mā ē kám-jiám lâng, bé, kî-thaⁿ ê chhī-leng-lūi tōng-bu̍t, ín-khí kúi-nā-chióng pēⁿ. Pēⁿ-to̍k oá-khò báng-á lâi thoân-jiám.
Ο ιός του Δυτικού Νείλου είναι μονόκλωνος RNA ιός ο οποίος προκαλεί τον πυρετό του Δυτικού Νείλου. Είναι μέλος της οικογένειας Flaviviridae, και συγκεκριμένα του γένους Flavivirus, το οποίο περιλαμβάνει επίσης τον ιό Ζίκα, τον ιό του δάγκειου πυρετού και τον ιό του κίτρινου πυρετού. Ο ιός του δυτικού Νείλου μεταδίδεται κυρίως από τα κουνούπια, ιδίως του γένους Culex, άλλα έχουν βρεθεί και τσιμπούρια που μεταφέρουν τον ιό. Ο κύριος ξενιστής του ιού είναι τα πουλιά, με τον κύριο κύκλο μετάδοσης να αποτελεί ο «πτηνό-κουνούπι-πτηνό».[1]
Όπως και οι περισσότεροι άλλοι φλαβοϊοί, ο ιός του Δυτικού Νείλου περιβάλλεται από φάκελο, αλλά έχει εικοσαεξαδρική συμμετρία.[2] Ο φάκελος αποτελείται από πρωτεϊνικό περίβλημα και μια μεμβράνη λιπιδίων. Το πρωτεϊνικό περίβλημα αποτελείται από δύο δομικές πρωτεΐνες, την γλυκοπρωτεΐνη Ε και τη μικρή πρωτεΐνη Μ.[3] Η γλυκοπρωτεΐνη επιτελεί διάφορες λειτουργίες, οι οποίες περιλαμβάνουν τη σύνδεση σε υποδοχείς, την προσκόλληση του ιού και την είσοδο στο κύτταρο δια μέσου των μεμβρανών.[3]
Η μεμβράνη λιπιδίων βρέθηκε ότι περιλαμβάνει χοληστερόλη και φωσφατιδυλσερίνη, αλλά τα υπόλοιπα συστατικά της μεμβράνης δεν έχουν ταυτοποιηθεί ακόμη.[4][5] Η μεμβράνη λιπιδίων διαδραματίζει πολλαπλούς ρόλους στη λοίμωξη, όπως, δρώντας ως μόριο σηματοδότησης και βελτιώνοντας την είσοδο στο κύτταρο,[6] ιδίως η χοληστερόλη.[7]
Εντός του ιικού φακέλου, το γονιδίωμα βρίσκεται εντός του πρωτεϊνικού καψιδίου, το οποίο αποτελείται από τις πρώτες πρωτεΐνες που παράγονται από το μολυσμένο κύτταρο. Έχει βρεθεί ότι το καψίδιο αποτρέπει την απόπτωση, επηρεάζοντας το μονοπάτι Akt.[8] Το καψίδιο είναι δομική πρωτεΐνη και ο κύριος ρόλος της είναι να περιβάλλει το RNA του αναπτυσσόμενου ιού.[9]
Ο ιός του Δυτικού Νείλου είναι ένας μονόκλωνος RNA ιός. Το γονιδίωμα του ιού έχει μήκος περίπου 11.000 νουκλεοτίδια και απολήγει σε 5΄ και 3΄ μη κωδικοποιούσες κυκλικές δομές.[10]
Μόλις ο ιός του Δυτικού Νείλου εισέλθει στο αίμα του ξενιστή, η πρωτεΐνη Ε του φακέλου συνδέεται με γλυκοζαμινογλυκάνες στο κύτταρο ξενιστής. Αυτοί οι παράγοντες πρόσδεσης βοηθούν την είσοδο στο κύτταρο, όμως η σύνδεση με υποδοχείς είναι επίσης απαραίτητη.[11] Οι υποδοχείς αυτοί περιλαμβάνουν τους DC-SIGN, DC-SIGN-R και η ιντεργκρίνη αvβ3.[12] Αφού συνδεθεί με αυτούς του υποδοχείς, ο ιός εισέρχεται στο κύτταρο μέσω ενδοκυττάρωσης με κλαθρίνη.[13] Ως αποτέλεσμα της ενδοκυττάρωσης, ο ιός εισέρχεται στο κύτταρο μέσα σε ενδόσωμα.
Η οξύτητα του ενδοσώματος καταλύει τη σύντηξη των μεμβρανών του ενδοσώματος και του ιού, επιτρέποντας στο γονιδίωμα να απελευθερωθεί στο κυτταρόπλασμα.[14] Η μετάφραση του RNA λαμβάνει χώρα στο ενδοπλασματικό δίκτυο. Το RNA μεταφράζεται σε πολυπρωτεΐνη η οποία κόβεται από τις ιικές πρωτεάσες NS2B-N23 για την παραγωγή ώριμων πρωτεϊνών.[15]
Προκειμένου να αναπαράγει το γονιδίωμά του, η NS5, μια RNA πολυμεράση, δημιουργεί σύμπλεγμα αντιγραφής με άλλες μη δομικές πρωτεΐνες για να δημιουργήσει το ενδιάμεσο μονόκλωνο RNA, το οποίο χρησιμοποιείται ως βάση για τη σύνθεση του τελικού RNA.[11] Όταν το RNA έχει συνθεθεί, η καψιδιακή πρωτεΐνη C περικλείει το RNA σχηματίζοντας ανώριμα ιικά σωμάτια.[12] Ο υπόλοιπος ιός συντίθεται στο ενδοπλασματικό δίκτυο και μέσω της συσκευής Γκόλτζι και οδηγεί σε μη μολυσματικά ιικά σωμάτια.[15] Η πρωτεΐνη Ε στη συνέχεια γλυκοζυλιώνεται και η prM κόβεται από τη φουρίνη, μια πρωτεΐνη του κυττάρου ξενιστή, δημιουργώντας την πρωτεΐνη Μ, με αποτέλεσμα να σχηματιστεί το λοιμώδες ώριμο ιικό σωμάτιο.[10][15] Στη συνέχεια τα ώριμα ιικά σωμάτια εκκρίνονται από το κύτταρο.
Ο άνθρωπος μολύνεται από μολυσμένα κουνούπια. Η πλειονότητα των ανθρώπων που μολύνονται δεν παρουσιάζουν συμπτώματα. Περίπου το 20% εμφανίζει συμπτώματα ήπιας ίωσης (κεφαλαγία, μυαλγίες, καταβολή και περιστασιακά πυρετός και εξάνθημα), η οποία αποκαλείται πυρετός του Δυτικού Νείλου. Λιγότερο από 1% των μολυσμένων, συνήθως άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, ανοσοκατεσταλμένοι ασθενείς και άλλες ευπαθείς ομάδες μπορεί να παρουσιάσουν νευροδιεισδυτική νόσο, η οποία περιλαμβάνει σοβαρότερες εκδηλώσεις, κυρίως εγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα και οξεία χαλαρή παράλυση.[16]
Ο ιός του Δυτικού Νείλου είναι μονόκλωνος RNA ιός ο οποίος προκαλεί τον πυρετό του Δυτικού Νείλου. Είναι μέλος της οικογένειας Flaviviridae, και συγκεκριμένα του γένους Flavivirus, το οποίο περιλαμβάνει επίσης τον ιό Ζίκα, τον ιό του δάγκειου πυρετού και τον ιό του κίτρινου πυρετού. Ο ιός του δυτικού Νείλου μεταδίδεται κυρίως από τα κουνούπια, ιδίως του γένους Culex, άλλα έχουν βρεθεί και τσιμπούρια που μεταφέρουν τον ιό. Ο κύριος ξενιστής του ιού είναι τα πουλιά, με τον κύριο κύκλο μετάδοσης να αποτελεί ο «πτηνό-κουνούπι-πτηνό».
West Nile virus (WNV) is a single-stranded RNA virus that causes West Nile fever. It is a member of the family Flaviviridae, from the genus Flavivirus, which also contains the Zika virus, dengue virus, and yellow fever virus. The virus is primarily transmitted by mosquitoes, mostly species of Culex. The primary hosts of WNV are birds, so that the virus remains within a "bird–mosquito–bird" transmission cycle.[1] The virus is genetically related to the Japanese encephalitis family of viruses.
Humans and horses both exhibit disease symptoms from the virus, and symptoms rarely occur in other animals. Identification of the human disease was first made in 1937 in Uganda and in the latter half of the 20th century spread to many other parts of the world.
Like most other flaviviruses, WNV is an enveloped virus with icosahedral symmetry.[2] Electron microscope studies reveal a 45–50 nm virion covered with a relatively smooth protein shell; this structure is similar to the dengue fever virus, another Flavivirus.[2] The protein shell is made of two structural proteins: the glycoprotein E and the small membrane protein M.[3] Protein E has numerous functions including receptor binding, viral attachment, and entry into the cell through membrane fusion.[3]
The outer protein shell is covered by a host-derived lipid membrane, the viral envelope.[4] The flavivirus lipid membrane has been found to contain cholesterol and phosphatidylserine, but other elements of the membrane have yet to be identified.[5][6] The lipid membrane has many roles in viral infection, including acting as signaling molecules and enhancing entry into the cell.[7] Cholesterol, in particular, plays an integral part in WNV entering a host cell.[8] The two viral envelope proteins, E and M, are inserted into the membrane.[3]
The RNA genome is bound to capsid (C) proteins, which are 105 amino-acid residues long, to form the nucleocapsid. The capsid proteins are one of the first proteins created in an infected cell;[4] the capsid protein is a structural protein whose main purpose is to package RNA into the developing viruses.[9] The capsid has been found to prevent apoptosis by affecting the Akt pathway.[4]
WNV is a positive-sense, single-stranded RNA virus. Its genome is approximately 11,000 nucleotides long and is flanked by 5′ and 3′ non-coding stem loop structures.[12] The coding region of the genome codes for three structural proteins and seven nonstructural (NS) proteins, proteins that are not incorporated into the structure of new viruses. The WNV genome is first translated into a polyprotein and later cleaved by virus and host proteases into separate proteins (i.e. NS1, C, E).[13]
Structural proteins (C, prM/M, E) are capsid, precursor membrane proteins, and envelope proteins, respectively.[12] The structural proteins are located at the 5′ end of the genome and are cleaved into mature proteins by both host and viral proteases.
Nonstructural proteins consist of NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, and NS5. These proteins mainly assist with viral replication or act as proteases.[14] The nonstructural proteins are located near the 3′ end of the genome.
Once WNV has successfully entered the bloodstream of a host animal, the envelope protein, E, binds to attachment factors called glycosaminoglycans on the host cell.[16] These attachment factors aid entry into the cell, however, binding to primary receptors is also necessary.[22] Primary receptors include DC-SIGN, DC-SIGN-R, and the integrin αvβ3.[23] By binding to these primary receptors, WNV enters the cell through clathrin-mediated endocytosis.[24] As a result of endocytosis, WNV enters the cell within an endosome.
The acidity of the endosome catalyzes the fusion of the endosomal and viral membranes, allowing the genome to be released into the cytoplasm.[25] Translation of the positive-sense single-stranded RNA occurs at the endoplasmic reticulum; the RNA is translated into a polyprotein which is then cleaved by both host and viral proteases NS2B-NS3 to produce mature proteins.[26]
In order to replicate its genome, NS5, a RNA polymerase, forms a replication complex with other nonstructural proteins to produce an intermediary negative-sense single-stranded RNA; the negative-sense strand serves as a template for synthesis of the final positive-sense RNA.[22] Once the positive-sense RNA has been synthesized, the capsid protein, C, encloses the RNA strands into immature virions.[23] The rest of the virus is assembled along the endoplasmic reticulum and through the Golgi apparatus, and results in non-infectious immature virions.[26] The E protein is then glycosylated and prM is cleaved by furin, a host cell protease, into the M protein, thereby producing an infectious mature virion.[12][26] The mature viruses are then secreted out of the cell.
WNV is one of the Japanese encephalitis antigenic serocomplex of viruses, together with Japanese encephalitis virus, Murray Valley encephalitis virus, Saint Louis encephalitis virus and some other flaviviruses.[28] Studies of phylogenetic lineages have determined that WNV emerged as a distinct virus around 1000 years ago.[29] This initial virus developed into two distinct lineages. Lineage 1 and its multiple profiles is the source of the epidemic transmission in Africa and throughout the world. Lineage 2 was considered an African zoonosis. However, in 2008, lineage 2, previously only seen in horses in sub-Saharan Africa and Madagascar, began to appear in horses in Europe, where the first known outbreak affected 18 animals in Hungary.[30] Lineage 1 West Nile virus was detected in South Africa in 2010 in a mare and her aborted fetus; previously, only lineage 2 West Nile virus had been detected in horses and humans in South Africa.[31] Kunjin virus is a subtype of West Nile virus endemic to Oceania. A 2007 fatal case in a killer whale in Texas broadened the known host range of West Nile virus to include cetaceans.[32]
Since the first North American cases in 1999, the virus has been reported throughout the United States, Canada, Mexico, the Caribbean, and Central America. There have been human cases and equine cases, and many birds are infected. The Barbary macaque, Macaca sylvanus, was the first nonhuman primate to contract WNV.[33] Both the American and Israeli strains are marked by high mortality rates in infected avian populations; the presence of dead birds—especially Corvidae—can be an early indicator of the arrival of the virus.
The natural hosts for WNV are birds and mosquitoes.[34] Over 300 different species of bird have been shown to be infected with the virus.[35][36] Some birds, including the American crow (Corvus brachyrhynchos), blue jay (Cyanocitta cristata) and greater sage-grouse (Centrocercus urophasianus), are killed by the infection, but others survive.[37][38] The American robin (Turdus migratorius) and house sparrow (Passer domesticus) are thought to be among the most important reservoir species in N. American and European cities.[39][40] Brown thrashers (Toxostoma rufum), gray catbirds (Dumetella carolinensis), northern cardinals (Cardinalis cardinalis), northern mockingbirds (Mimus polyglottos), wood thrushes (Hylocichla mustelina) and the dove family are among the other common N. American birds in which high levels of antibodies against WNV have been found.[37]
WNV has been demonstrated in a large number of mosquito species, but the most significant for viral transmission are Culex species that feed on birds, including Culex pipiens, C. restuans, C. salinarius, C. quinquefasciatus, C. nigripalpus, C. erraticus and C. tarsalis.[37] Experimental infection has also been demonstrated with soft tick vectors, but is unlikely to be important in natural transmission.[37][41]
WNV has a broad host range, and is also known to be able to infect at least 30 mammalian species, including humans, some non-human primates,[42] horses, dogs and cats.[34][35][39][43] Some infected humans and horses experience disease but dogs and cats rarely show symptoms.[35] Reptiles and amphibians can also be infected, including some species of crocodiles, alligators, snakes, lizards and frogs.[43][44][45][46] Mammals are considered incidental or dead-end hosts for the virus: they do not usually develop a high enough level of virus in the blood (viremia) to infect another mosquito feeding on them and carry on the transmission cycle; some birds are also dead-end hosts.[37]
In the normal rural or enzootic transmission cycle, the virus alternates between the bird reservoir and the mosquito vector. It can also be transmitted between birds via direct contact, by eating an infected bird carcass or by drinking infected water.[40] Vertical transmission between female and offspring is possible in mosquitoes, and might potentially be important in overwintering.[47][48] In the urban or spillover cycle, infected mosquitoes that have fed on infected birds transmit the virus to humans. This requires mosquito species that bite both birds and humans, which are termed bridge vectors.[40][49][50] The virus can also rarely be spread through blood transfusions, organ transplants, or from mother to baby during pregnancy, delivery, or breastfeeding.[49] Unlike in birds, it does not otherwise spread directly between people.[51]
West Nile fever is an infection by the West Nile virus, which is typically spread by mosquitoes.[52] In about 80% of infections people have few or no symptoms.[53] About 20% of people develop a fever, headache, vomiting, or a rash.[52] In less than 1% of people, encephalitis or meningitis occurs, with associated neck stiffness, confusion, or seizures.[52] Recovery may take weeks to months.[52] The risk of death among those in whom the nervous system is affected is about 10 percent.[52]
West Nile virus (WNV) is usually spread by mosquitoes that become infected when they feed on infected birds, which often carry the disease.[52] Rarely the virus is spread through blood transfusions, organ transplants, or from mother to baby during pregnancy, delivery, or breastfeeding,[52] but it otherwise does not spread directly between people.[54] Risks for severe disease include being over 60 years old and having other health problems.[52] Diagnosis is typically based on symptoms and blood tests.[52]
There is no human vaccine.[52] The best way to reduce the risk of infection is to avoid mosquito bites.[52] Mosquito populations may be reduced by eliminating standing pools of water, such as in old tires, buckets, gutters, and swimming pools.[52] When mosquitoes cannot be avoided, mosquito repellent, window screens, and mosquito nets reduce the likelihood of being bitten.[52][54] There is no specific treatment for the disease; pain medications may reduce symptoms.[52]
The virus was discovered in Uganda in 1937, and was first detected in North America in 1999.[52][54] WNV has occurred in Europe, Africa, Asia, Australia, and North America.[52] In the United States thousands of cases are reported a year, with most occurring in August and September.[55] It can occur in outbreaks of disease.[54] Severe disease may also occur in horses, for which a vaccine is available.[54] A surveillance system in birds is useful for early detection of a potential human outbreak.[54]Severe disease may also occur in horses.[51] Several vaccines for these animals are now available.[56][51] Before the availability of veterinary vaccines, around 40% of horses infected in North America died.[37]
According to the Center for Disease Control, infection with West Nile Virus is seasonal in temperate zones. Climates that are temperate, such as those in the United States and Europe, see peak season from July to October. Peak season changes depending on geographic region and warmer and humid climates can see longer peak seasons.[57] All ages are equally likely to be infected but there is a higher amount of death and neuroinvasive West Nile Virus in people 60–89 years old.[57] People of older age are more likely to have adverse effects.
There are several modes of transmission, but the most common cause of infection in humans is by being bitten by an infected mosquito. Other modes of transmission include blood transfusion, organ transplantation, breast-feeding, transplacental transmission, and laboratory acquisition. These alternative modes of transmission are extremely rare.[58]
Prevention efforts against WNV mainly focus on preventing human contact with and being bitten by infected mosquitoes. This is twofold, first by personal protective actions and second by mosquito-control actions. When a person is in an area that has WNV, it is important to avoid outdoor activity, and if they go outside they should use a mosquito repellent with DEET.[58] A person can also wear clothing that covers more skin, such as long sleeves and pants. Mosquito control can be done at the community level and include surveillance programs and control programs including pesticides and reducing mosquito habitats. This includes draining standing water. Surveillance systems in birds is particularly useful.[59] If dead birds are found in a neighborhood, the event should be reported to local authorities. This may help health departments do surveillance and determine if the birds are infected with West Nile Virus.[60]
Despite the commercial availability of four veterinary vaccines for horses, no human vaccine has progressed beyond phase II clinical trials.[56][49][61] Efforts have been made to produce a vaccine for human use and several candidates have been produced but none are licensed to use.[58][61] The best method to reduce the risk of infections is avoiding mosquito bites.[49] This may be done by eliminating standing pools of water, such as in old tires, buckets, gutters, and swimming pools.[49] Mosquito repellent, window screens, mosquito nets, and avoiding areas where mosquitoes occur may also be useful.[49][51]
Like other tropical diseases which are expected to have increased spread due to climate change, there is concern that changing weather conditions will increase West Nile Virus spread. Climate change will affect disease rates, ranges, seasonality and affects the distribution of West Nile Virus.[62]
Projected changes in flood frequency and severity can bring new challenges in flood risk management, allowing for increased mosquito populations in urban areas.[63] Weather conditions affected by climate change including temperature, precipitation and wind may affect the survival and reproduction rates of mosquitoes, suitable habitats, distribution, and abundance. Ambient temperatures drive mosquito replication rates and transmission of WNV by affecting the peak season of mosquitoes and geographic variations. For example, increased temperatures can affect the rate of virus replication, speed up the virus evolution rate, and viral transmission efficiency. Furthermore, higher winter temperatures and warmer spring may lead to larger summer mosquito populations, increasing the risk for WNV. Similarly, rainfall may also drive mosquito replication rates and affect the seasonality and geographic variations of the virus. Studies show an association between heavy precipitation and higher incidence of reported WNV. Likewise, wind is another environmental factor that serves as a dispersal mechanism for mosquitoes.[62]
Mosquitoes have extremely wide environmental tolerances and a nearly ubiquitous geographical distribution, being present on all major land masses except Antarctica and Iceland. Nevertheless, changes in climate and land use on ecological timescales can variously expand or fragment their distribution patterns, raising consequent concerns for human health.[64]
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Ribbon representation of the NS2B/NS3 protease of West Nile virus West Nile virus (WNV) is a single-stranded RNA virus that causes West Nile fever. It is a member of the family Flaviviridae, from the genus Flavivirus, which also contains the Zika virus, dengue virus, and yellow fever virus. The virus is primarily transmitted by mosquitoes, mostly species of Culex. The primary hosts of WNV are birds, so that the virus remains within a "bird–mosquito–bird" transmission cycle. The virus is genetically related to the Japanese encephalitis family of viruses.
Humans and horses both exhibit disease symptoms from the virus, and symptoms rarely occur in other animals. Identification of the human disease was first made in 1937 in Uganda and in the latter half of the 20th century spread to many other parts of the world.
La Okcidentnila viruso (angle: West Nile virus, WNV; arabe: فيروس غرب النيل) estas unu el la kontraŭgenaj serotipoj de virusoj el la familio Flaviviredoj, kiuj estas kaŭzo de Japana encefalito (JE). Ĝi troviĝas kaj en tropikaj kaj en moderklimataj regionoj kaj ĉefe infektas birdojn, sed ankaŭ homojn, ĉevalojn, hundojn, katojn, vespertojn, tamiasojn, mefitojn, sciurojn, hejmajn kuniklojn, krokodilojn[1] kaj aligatorojn.[2] La ĉefa vojo de homa infekto estas tra piko de infektita kulo. Proksimume 80 % el la infektoj en homoj de okcidentnila viruso estas sen simptomoj[3].
Simptomoj de infektiĝo povas montriĝi post inkubacia tempo inter 2 kaj 15 tagoj. Ili povas esti diversaj, ekzemple:
Kiel menciite la viruso transdoniĝas precipe per kulo-pikoj. Kuloj povas transdoni ĝin inter diversaj specoj de varmsangaj bestoj, ekzemple birdoj kaj homoj, sed ankaŭ kelkaj reptilioj.
Teorie eblas infekto per transfuzo de sango inter homoj, sed neniu kazo tia estas konata.
Kvankam ekzistas hipotezo, ke Aleksandro la Granda mortis pro okcidentnila febro, la unua dokumentita okazo estis en 1937 en la Okcident-Nila Subregiono de Ugando. De ĝi la viruso kaj la simptomaroj ricevis sian nomon.
En 1957 estis homaj infektiĝoj en Israelo; en 1960 oni trovis la viruson en ĉevaloj en Egiptio kaj Francio. Ekde 1996 ĝi disvastiĝas en sud-orienta Eŭropo.
En 1999 estis la unuaj infektiĝoj en la Amerikoj, en Novjorkio. Oni supozas, ke infektita kulo eskapis el israela aviadilo en Novjorko. Tial oni nun aplikas insekticidojn en la aviadilaj kargujoj.
Ĝis nun la viruso ekzistas en Afriko, kelkaj aziaj landoj, sud-orienta, suda kaj centra Eŭropo, Norda Ameriko, Urugvajo kaj Aŭstralio.
Por kontraŭi la disvastigon de la viruso oni batalas kontraŭ la kuloj, kiuj portas ĝin. Krome en landoj, kiu ĝis nun estas seninfektaj, oni dum la inkubacia tempo ne akceptas sangodonacojn de homoj, kiuj vojaĝis en infektitaj regionoj.
Kuracilo ĝis nun ne ekzistas, sed oni laboras pri antikorpo, kiu sukcesas kontraŭbatali la viruson en musoj[4].
La Okcidentnila viruso (angle: West Nile virus, WNV; arabe: فيروس غرب النيل) estas unu el la kontraŭgenaj serotipoj de virusoj el la familio Flaviviredoj, kiuj estas kaŭzo de Japana encefalito (JE). Ĝi troviĝas kaj en tropikaj kaj en moderklimataj regionoj kaj ĉefe infektas birdojn, sed ankaŭ homojn, ĉevalojn, hundojn, katojn, vespertojn, tamiasojn, mefitojn, sciurojn, hejmajn kuniklojn, krokodilojn kaj aligatorojn. La ĉefa vojo de homa infekto estas tra piko de infektita kulo. Proksimume 80 % el la infektoj en homoj de okcidentnila viruso estas sen simptomoj.
El virus del Nilo Occidental (abreviado WNV, del inglés West Nile virus) es un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y también humanos, pudiendo afectar también a las aves, quienes actúan como su reservorio natural.
Este virus se aisló por primera vez en Uganda en 1937. A partir de entonces comenzó a aislarse en otras zonas de África, Oriente Medio, India, Australia y Europa. En 1999 se aisló por primera vez en Norteamérica, donde ha producido una gran mortandad tanto en équidos, como en aves, y especialmente en humanos (971 muertes en 2019 en Estados Unidos según el CDC).[1] En 2002 emergió un nuevo genotipo (WN02) en Norteamérica, que desplazó al anterior, ya que es más eficiente a la hora de diseminarse. A partir de entonces han emergido otros genotipos, dando lugar a encefalitis de mayor gravedad en équidos, aves y humanos.
El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados. Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.
Existen varias especies de culícidos que pueden transmitir el virus. Una de las más importantes es el Culex pipiens.
El WNV puede propagarse en algunas ocasiones por otros medios. Por ejemplo, el WNV puede transmitirse a los humanos durante las transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos provenientes de donantes infectados. Asimismo, es posible que las mujeres embarazadas o lactando que se encuentren infectadas puedan transmitir el virus a sus bebés. Debido a su improbabilidad y al desconocimiento actual acerca de este riesgo y al hecho de que la lactancia tiene beneficios evidentes y perfectamente establecidos, no se recomienda que la madre deje de amamantar a su hijo.
No hay evidencia de que una persona pueda infectarse con el WNV tocando aves infectadas vivas o muertas. Aun así, deben tenerse precaución al manejar animales muertos, incluyendo a las aves. Si necesita mover o deshacerse de un ave muerta, use guantes o una pala para moverlo y colocarlo dentro de dos bolsas de plástico (una dentro de la otra). Los caballos infectados con WNV no pueden transmitir directamente la enfermedad a los humanos.
El virus del Nilo Occidental (WNV) pertenece al género Flavivirus de la familia Flaviviridae. Presenta morfología redondeada con una nucleocápside de simetría icosaédrica rodeada por una envoltura lipídica. Posee un genoma constituido por una única cadena de ARN de polaridad positiva de aproximadamente 12 000 nucleótidos. El genoma codifica siete proteínas no estructurales (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5) y tres estructurales: cápside (C), premembrana/membrana (prM/M) y envoltura (E). La proteína E es el principal determinante antigénico del virus, siendo el dominio III el objetivo de los anticuerpos neutralizantes del hospedador.
Filogenéticamente se clasifican en 7 linajes,[2] siendo el 1 y 2 los más importantes. El linaje 1 incluye las cepas más patógenas, distribuidas por Europa, África, Oriente Medio, India, América y Australia. El linaje 2 contiene cepas que circulan en el sur de África y Madagascar, así como en Europa.
Hay dos ciclos epidemiológicos: el ciclo enzoótico, en el que el virus circula entre las aves y los mosquitos; y el ciclo epizoótico, en el que infecta además a las personas y a los caballos. Las aves silvestres son el reservorio natural del WNV en los que se desarrollan altas viremias durante un tiempo relativamente largo (2-7 días). Aunque las aves rapaces presentan la mayor mortalidad en Europa a causa de esta enfermedad, no son buenos reservorios. Las especies pertenecientes a la familia Paserinae (gorriones, pinzones), y a la familia Corvidae (cuervos, arrendajos y urracas), presentan menor mortalidad pero son los reservorios más importantes.[3]
Estos reservorios son los responsables del mantenimiento del ciclo enzoótico de la infección y se asocia principalmente a zonas húmedas. Las aves migratorias tienen un papel muy importante en la dispersión local y entre zonas muy separadas entre sí geográficamente.[4] Tanto las personas como los caballos presentan una viremia de muy corta duración por lo que prácticamente no tienen importancia como reservorios de la infección.
Si bien tanto los humanos como los caballos se consideran hospedadores accidentales y, por tanto, carecen de importancia como reservorios, los caballos infectados actúan como animales centinela, alertando rápidamente de la presencia de virus.
El contagio se produce normalmente mediante la picadura de mosquitos ornitofílicos del género Culex (C. pipiens, C. quinquefasciatus, C. nigripalpus, C. tarsalis), que son los mosquitos que mantienen el verdadero ciclo enzoótico de la infección en la naturaleza. En Europa, los principales vectores son Culex pipiens, Cx. modestus y Coquillettidia richiardii.
El genoma de este mosquito ha sido secuenciado recientemente,[5][6] por lo que, siguiendo este modelo, los científicos podrán establecer qué genes están implicados en el proceso de transmisión de la enfermedad. Para que un mosquito sea un vector competente ha de tener en las células de su intestino medio los receptores específicos que permitan al virus penetrar y replicarse en su interior, y ser capaz posteriormente de conducirlo a las glándulas salivales, desde donde infectará a otro animal.
Otras especies de mosquitos pueden actuar al final del verano como puentes epidemiológicos entre las aves y otras especies de animales. Tal es el caso del género Aedes y del Ochlerotatus, que se alimentan tanto de aves como de mamíferos, y que son los que desencadenan el ciclo epizoótico de la enfermedad. Dentro del mosquito se produce transmisión transestadial y transovárica, por lo que su mantenimiento invernal está asegurado.
Se ha podido aislar el virus asimismo en garrapatas,[7] aunque este hecho parece no tener ninguna relevancia epidemiológica. En los humanos, el virus se puede transmitir por lactación, a través de la placenta, por transfusiones, trasplantes de órganos y accidentes de laboratorio.
Existen diferencias importantes en cuanto al patrón epidemiológico de circulación del virus en América del Norte y en Europa, o incluso en México y el Caribe: a) el virus ha avanzado continua y rápidamente por toda América del Norte, mientras que en Europa ha quedado confinado a brotes localizados y no recurrentes; b) afecta a más seres humanos en la epidemia americana, y c) la patogenicidad en algunas especies de aves es muy superior a la observada en Europa. Estas diferencias pueden surgir de factores intrínsecos a la propia variante del virus que predomina en cada caso o bien a factores ambientales propios de cada zona. En relación a ello se ha constatado que Culex pipiens, tras hibridar con otras especies de mosquitos próximas filogenéticamente, ha dejado de ser exclusivamente ornitofílico para afectar a otras especies no aviares.
Las principales especies afectadas en el ciclo epizoótico de la enfermedad son la humana y la equina, que son las únicas que padecen la enfermedad de forma natural. Otros hospedadores accidentales tales como gatos, perros, ovejas, cabras, ardillas, mofetas y conejos no tienen la importancia epidemiológica de las anteriores. Dentro de las aves, la infección varía en función de la especie, en Europa las aves más sensibles y que presentan mayor mortalidad son las rapaces, mientras que en Norteamérica son los córvidos. Las paseriformes son especialmente sensibles. En general, las galliformes son poco susceptibles a la enfermedad, no muestran signos clínicos, pero sí desarrollan viremia y producen anticuerpos.
La incidencia mayor se produce entre las aves desde mediados de verano a principios de otoño, y en los humanos y los equinos algo retrasados a la anterior.
El virus del Nilo Occidental fue aislado por primera vez en 1937 en Uganda. Actualmente se encuentra distribuido por África, Europa,[8] Australia, Oriente Medio, India y Norteamérica.
En la península ibérica la mayoría de los casos se dan en el sur y en zonas de humedales donde hay mayor abundancia de aves migratorias y mosquitos.
A la picadura del mosquito sigue una primera replicación en el lugar de inoculación y en los ganglios linfáticos subsidiarios, y una posterior viremia que lleva los virus al sistema fagocítico mononuclear (SFM) con una posible posterior localización en el SNC. La entrada en el SNC se ve favorecida por la colonización de los endotelios de la barrera hematoencefálica y una mayor duración de la fase virémica.[9]
Las alteraciones producidas en el SNC se relacionan con la proliferación viral en la neurona y en la glía, la respuesta inmune citotóxica a las células infectadas, la inflamación perivascular difusa y la formación de nódulos microgliales. El WNV produce inflamación difusa del tálamo, el puente cerebral y la médula espinal proximal.[10]
La mayoría de las infecciones con WNV no causan ningún tipo de síntomas. Las infecciones leves de WNV en humanos pueden causar fiebre, dolor de cabeza y del cuerpo, frecuentemente con sarpullido e inflamación de los ganglios linfáticos. En un pequeño porcentaje de personas infectadas por el virus, la enfermedad puede tener consecuencias serias e incluso mortales. Las infecciones más graves pueden causar: dolor de cabeza, fiebre alta, rigidez en el cuello, estupor, desorientación, coma, temblores, convulsiones, parálisis y en ocasiones la muerte. Las personas mayores de 50 años tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades más graves.
En los caballos se desarrollan síntomas neurológicos caracterizados por obnubilación, anorexia, visión dificultosa, movimientos masticatorios en vacío, incapacidad para tragar, ataxia (extremidades muy separadas o cruzadas), contracciones musculares, parálisis parcial, desplazamientos en círculos y alteraciones de la conducta con periodos de hiperexcitabilidad seguidos de otros de depresión. El animal puede entrar en coma y morir. La fiebre no es constante.
En las aves la clínica depende en gran medida de su especie, si es migratoria o residente, y estado fisiológico. Suelen presentar signos inespecíficos con depresión, anorexia, deshidratación y plumaje deteriorado. En un 60% de los casos se pueden presentar convulsiones, y en menor medida ataxia, posición anormal de la cabeza, incoordinación de movimientos y desorientación. En rapaces es muy frecuente que se presenten alteraciones en la visión e incluso ceguera, habiendo visto que esta ceguera está asociada a una mayor replicación del virus en la retina con una inflamación ocular asociada.[11]
En todas las especies afectadas, el virus puede persistir en el SNC durante mucho tiempo, produciendo o no secuelas neurológicas.
Las lesiones que suele producir son degeneración neuronal y neuronofagia con neuritis de los nervios craneales y ópticos, mielitis y polirradiculitis, además de edema cerebral con petequias y sufusiones hemorrágicas. A veces aparecen también miocarditis, pancreatitis o hepatitis fulminantes, especialmente en aves. Produce cansancio, fatiga y sueño, estos son los síntomas más importantes.
En las aves no se encuentran lesiones patognomónicas a nivel macroscópico. El hallazgo más frecuente son hemorragias multiorgánicas, petequias, emaciación y deshidratación, aunque puede darse también esplenomegalia, hepatomegalia, palidez en bazo, riñones, miocardio e hígado. En rapaces se ha observado atrofia cerebral y malacia. A nivel microscópico se ha observado degeneración celular y necrosis, hemorragias e infiltrados linfo-histiocitarios. Las lesiones a nivel nervioso sólo se han descrito en rapaces, así como las lesiones a nivel ocular (aunque también se han descrito estas últimas en algunos cuervos de Norteamérica).
Se han observado diferencias en las lesiones en función del linaje al que pertenece el virus. En las infecciones por el linaje 1 predomina la nefritis, hepatitis y depleción linfoide del bazo; mientras que por el linaje 2 se observa mayoritariamente necrosis del miocardio y alteraciones a nivel hepático.
Las personas con infecciones leves de WNV con frecuencia se recuperan por sí mismas. Los médicos pueden ofrecer terapias de apoyo para las personas que tienen complicaciones más serias, como por ejemplo encefalitis o meningitis. Sin embargo, aproximadamente el 10% de las personas con infecciones graves de WNV mueren.
No existe un tratamiento específico frente a la enfermedad,[12]suministrándose exclusivamente tratamiento de mantenimiento a los animales afectados.
La forma más eficaz de combatir esta enfermedad es mediante una correcta profilaxis. Se debe hacer un control adecuado de vectores (mosquitos), así como limitar el movimiento de los équidos entre zonas para evitar crear nuevos focos de infección. En équidos se están utilizando vacunas atenuadas con gran éxito en Norteamérica.
El virus del Nilo Occidental (abreviado WNV, del inglés West Nile virus) es un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y también humanos, pudiendo afectar también a las aves, quienes actúan como su reservorio natural.
Este virus se aisló por primera vez en Uganda en 1937. A partir de entonces comenzó a aislarse en otras zonas de África, Oriente Medio, India, Australia y Europa. En 1999 se aisló por primera vez en Norteamérica, donde ha producido una gran mortandad tanto en équidos, como en aves, y especialmente en humanos (971 muertes en 2019 en Estados Unidos según el CDC). En 2002 emergió un nuevo genotipo (WN02) en Norteamérica, que desplazó al anterior, ya que es más eficiente a la hora de diseminarse. A partir de entonces han emergido otros genotipos, dando lugar a encefalitis de mayor gravedad en équidos, aves y humanos.
El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados. Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.
Existen varias especies de culícidos que pueden transmitir el virus. Una de las más importantes es el Culex pipiens.
El WNV puede propagarse en algunas ocasiones por otros medios. Por ejemplo, el WNV puede transmitirse a los humanos durante las transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos provenientes de donantes infectados. Asimismo, es posible que las mujeres embarazadas o lactando que se encuentren infectadas puedan transmitir el virus a sus bebés. Debido a su improbabilidad y al desconocimiento actual acerca de este riesgo y al hecho de que la lactancia tiene beneficios evidentes y perfectamente establecidos, no se recomienda que la madre deje de amamantar a su hijo.
No hay evidencia de que una persona pueda infectarse con el WNV tocando aves infectadas vivas o muertas. Aun así, deben tenerse precaución al manejar animales muertos, incluyendo a las aves. Si necesita mover o deshacerse de un ave muerta, use guantes o una pala para moverlo y colocarlo dentro de dos bolsas de plástico (una dentro de la otra). Los caballos infectados con WNV no pueden transmitir directamente la enfermedad a los humanos.
Lääne-Niiluse viirus on flaviviiruste hulka kuuluv viirus, mis levib eelkõige Vahemere maades, Indias ja Aafrikas.[1]
Viirus võib levida muuhulgas sääse Culex quinquefasciatus[2] hammustusega, vereülekandel ja rinnapiimaga. Inimesed ei ole Lääne-Niiluse viirusele väga vastuvõtlikud.[1]
80 protsendil viirusega nakatunud inimestest haiguse sümptomeid ei teki. Sümptomiteks on palavik, pea- ja lihasevalu, isukaotus, kõhulahtisus, iiveldus ja oksendamine. Vähem kui ühel protsendil nakatunutest põhjustab haigus entsefaliiti, meningiiti või halvatust.[1]
Lääne-Niiluse viiruse vastane vaktsiin inimese jaoks puudub. Põdemise järel tekib immuunsus.[1]
Välja on töötatud vaktsiin hobuste jaoks.[3]
Lääne-Niiluse viirus on flaviviiruste hulka kuuluv viirus, mis levib eelkõige Vahemere maades, Indias ja Aafrikas.
Viirus võib levida muuhulgas sääse Culex quinquefasciatus hammustusega, vereülekandel ja rinnapiimaga. Inimesed ei ole Lääne-Niiluse viirusele väga vastuvõtlikud.
80 protsendil viirusega nakatunud inimestest haiguse sümptomeid ei teki. Sümptomiteks on palavik, pea- ja lihasevalu, isukaotus, kõhulahtisus, iiveldus ja oksendamine. Vähem kui ühel protsendil nakatunutest põhjustab haigus entsefaliiti, meningiiti või halvatust.
Lääne-Niiluse viiruse vastane vaktsiin inimese jaoks puudub. Põdemise järel tekib immuunsus.
Välja on töötatud vaktsiin hobuste jaoks.
Länsi-Niilin virus on flaviviruksiin kuuluva virus, joka tarttuu hyttysten välityksellä. Se voi levitä myös verensiirrossa sekä myös raskauden aikana sikiöön. Noin 80 prosenttia kantajista ei saa mitään oireita, mutta loput saavat pahoinvointia ja päänsärkyä, noin yksi prosentti aivokalvontulehdus- tai aivotulehdustyyppisiä oireita. Tauti voi johtaa kuolemaan. Sairautta on esiintynyt Länsi-Afrikassa pitkään, ja se on eristetty ensimmäisenä Ugandassa vuonna 1937.[1] Tauti on levinnyt pikku hiljaa Lähi-itään ja Itä-Eurooppaan. Yhdysvalloissa sitä todettiin ensi kerran 1999 New Yorkissa. Tautia vastaan ei ole rokotetta. Hoito on oireenmukainen, tarvittaessa suonensisäinen nesteytys.[2]
Euroopan tautienehkäisy- ja -valvontakeskuksen (ECDC) mukaan Länsi-Niilin kuume tunnistettiin vuonna 2017 (lokakuun 26. päivään mennessä) Euroopan yhteisön maissa yhteensä 197 ihmiseltä, ja lähialueella 71 ihmiseltä. Useat taudin saaneista kuolivat. Infektiotautia tavattiin vuonna 2017 seuraavasti (luvuista ensimmäinen kertoo sairastuneiden, jälkimmäinen kuolleiden lukumäärän): Romania (64 tapausta, 13 kuollutta), Italia (55, 1), Serbia (49, 2), Kreikka (48, 5), Unkari (19, 1), Israel (17), Turkki (5, 1), Kroatia (5), Itävalta (4), Ranska (1) ja Bulgaria (1).[3]
Länsi-Niilin virus on flaviviruksiin kuuluva virus, joka tarttuu hyttysten välityksellä. Se voi levitä myös verensiirrossa sekä myös raskauden aikana sikiöön. Noin 80 prosenttia kantajista ei saa mitään oireita, mutta loput saavat pahoinvointia ja päänsärkyä, noin yksi prosentti aivokalvontulehdus- tai aivotulehdustyyppisiä oireita. Tauti voi johtaa kuolemaan. Sairautta on esiintynyt Länsi-Afrikassa pitkään, ja se on eristetty ensimmäisenä Ugandassa vuonna 1937. Tauti on levinnyt pikku hiljaa Lähi-itään ja Itä-Eurooppaan. Yhdysvalloissa sitä todettiin ensi kerran 1999 New Yorkissa. Tautia vastaan ei ole rokotetta. Hoito on oireenmukainen, tarvittaessa suonensisäinen nesteytys.
Euroopan tautienehkäisy- ja -valvontakeskuksen (ECDC) mukaan Länsi-Niilin kuume tunnistettiin vuonna 2017 (lokakuun 26. päivään mennessä) Euroopan yhteisön maissa yhteensä 197 ihmiseltä, ja lähialueella 71 ihmiseltä. Useat taudin saaneista kuolivat. Infektiotautia tavattiin vuonna 2017 seuraavasti (luvuista ensimmäinen kertoo sairastuneiden, jälkimmäinen kuolleiden lukumäärän): Romania (64 tapausta, 13 kuollutta), Italia (55, 1), Serbia (49, 2), Kreikka (48, 5), Unkari (19, 1), Israel (17), Turkki (5, 1), Kroatia (5), Itävalta (4), Ranska (1) ja Bulgaria (1).
Le virus du Nil occidental (en anglais : West Nile virus) est l'agent infectieux qui, chez l'humain, provoque la fièvre du Nil occidental. C'est un virus à ARN monocaténaire de polarité positive (groupe IV de la classification Baltimore) appartenant à la famille des Flaviviridae et au genre Flavivirus, qui comprend également le virus de la fièvre jaune, le virus de la dengue, le virus Zika et le virus de l'encéphalite japonaise. Il est présent à la fois dans les régions tropicales et les zones tempérées. Il est transmis par la piqûre de moustiques, notamment ceux du genre Culex. Les oiseaux forment son réservoir naturel, de sorte que ce virus circule normalement entre les oiseaux et les moustiques[3].
Comme les autres flavivirus, le virus du Nil occidental est un virus enveloppé à symétrie icosaédrique[4]. La cryo-microscopie électronique a révélé des virions de 45 à 50 nm recouverts d'une capside protéique relativement lisse, structure semblable à celle du virus de la dengue[4]. La coque protéique est constituée de deux protéines structurales : la glycoprotéine E et la petite protéine membranaire M[5]. La protéine E a plusieurs fonctions, notamment celle de liaison au récepteur de l'hôte, d'attachement du virus et d'entrée dans la cellule par fusion de l'enveloppe virale avec la membrane plasmique de l'hôte[5].
L'enveloppe virale est une bicouche lipidique dérivée de la membrane cellulaire de l'hôte[6]. La membrane lipidique des flavivirus contient du cholestérol et de la phosphatidylsérine, mais d'autres constituants restent encore à identifier[7],[8]. La membrane lipidique joue plusieurs rôles dans l'infection virale, notamment celui de signalisation lipidique favorisant l'entrée dans la cellule hôte[9], ce qui est notamment le cas du cholestérol[10]. Les deux protéines d'enveloppe E et M sont insérées dans la membrane du virus[5].
L'ARN du génome est lié aux protéines de capside C, longues de 105 résidus d'acides aminés, pour former la nucléocapside. Les protéines de capside sont parmi les premières produites dans une cellule infectée[6]. Ce sont des protéines structurales dont le rôle principal consiste à conditionner l'ARN des virus en développement[11]. La capside empêche l'apoptose en affectant la voie de signalisation Akt/PKB (en)[6].
Le génome du virus du Nil occidental a une longueur de 11 000 nucléotides et est encadré par deux structures en épingle à cheveux non codantes aux extrémités 3’ et 5’[12]. Il code trois protéines structurales et sept protéines non structurales, ces dernières n'étant pas intégrées dans la structure des nouveaux virus. Il est exprimé en une polyprotéine qui est ensuite clivée par des peptidases en protéines distinctes[13].
Les protéines structurales sont situées près de l'extrémité 5’ du génome viral et sont clivées en protéines fonctionnelles par des peptidases, tandis que les protéines non structurales sont situées près de l'extrémité 3’ est ont principalement pour rôle d'assister la réplication du virus ou d'agir comme peptidases[14].
Une fois le virus du Nil occidental dans la circulation sanguine d'un animal hôte, la protéine d'enveloppe E se lie à des facteurs d'adhérence des cellules hôtes appelés glycosaminoglycanes[16]. Ces facteurs d'adhérence facilitent l'entrée du virus dans les cellules mais ne sont pas suffisants car la liaison à des récepteurs primaires est également nécessaires[22]. Parmi ces récepteurs primaires, on compte notamment les protéines DC-SIGN (en) et DC-SIGN-R ainsi que l'intégrine αVβ3 (en)[23]. La liaison à ces récepteurs primaires permet au virus du Nil occidental de pénétrer dans la cellule par endocytose à vésicules de clathrine[24]. Le virus pénètre donc dans la cellule à travers un endosome à la suite d'une endocytose.
L'acidité de l'endosome catalyse la fusion de l'enveloppe virale avec la membrane de l'endosome, ce qui libère le génome viral dans le cytoplasme de la cellule hôte[25]. La traduction de l'ARN viral, qui est monocaténaire de sens positif, se déroule au niveau du réticulum endoplasmique. L'ARN viral est traduit en une polyprotéine qui est par la suite clivée par la peptidase virale NS2B-NS3 pour libérer les protéines biologiquement fonctionnelles[26].
Afin de répliquer son génome, le virus utilise sa protéine non structurale NS5, une enzyme à l'activité ARN polymérase ARN-dépendante, qui forme un complexe de réplication avec d'autres protéines virales non structurales afin de produire un brin d'ARN de sens négatif, complémentaires de l'ARN viral. Cet ARN antisens sert ensuite de modèle pour la production de l'ARN viral sens[22]. La protéine de capside C conditionne alors l'ARN viral sens nouvellement produit pour former la nucléocapside des virions immatures[23]. Le reste du virus est assemblé le long du réticulum endoplasmique puis à travers l'appareil de Golgi, ce qui donne des virions immatures dépourvus de virulence[26]. La protéine d'enveloppe E est alors glycosylée tandis que la prottéine prM (« pré-membranaire ») est clivée en protéine M par la furine, ce qui donne des virions infectieux[12],[26]. Ces virions parvenus à maturation sont alors sécrétés hors de la cellule.
Avec le virus de l'encéphalite japonaise, le virus de l'encéphalite de la Murray Valley et le virus de l'encéphalite de Saint-Louis, le virus du Nil occidental fait partie du sérocomplexe antigénique de l'encéphalite japonaise[28]. La phylogénie du virus montre qu'il aurait émergé comme virus distinct il y a environ un millier d'années[29]. Ce virus originel se serait développé en deux lignées distinctes. La première lignée et ses divers profils sont à l'origine des épidémies en Afrique et dans le reste du monde. La seconde lignée, initialement identifiée en Afrique sub-saharienne et à Madagascar, était considérée comme à l'origine d'une zoonose africaine, jusqu'à ce qu'on l'observe également chez des chevaux en Europe, la première épidémie ayant touché 18 chevaux en hongrie. La première lignée a été identifiée en 2010 en Afrique du Sud chez une jument et son fœtus avorté, alors que seule la seconde lignée avait été observée dans ce pays chez les chevaux et les humains[30]. Le spectre des hôtes du virus du Nil occidental s'est élargi aux cétacés en 2007 avec l'observation d'un cas mortel chez une orque au Texas[31].
Les hôtes naturels du virus du Nil occidental sont les oiseaux et les moustiques[32]. On a identifié plus de 300 espèces d'oiseaux pouvant être infectées par ce virus rien qu'aux États-Unis[33]. L'infection est létale pour certaines espèces, comme la corneille d'Amérique, le geai bleu et le tétras des armoises, mais pas pour d'autres[34],[35]. On pense que le merle d'Amérique et le moineau domestique comptent parmi les principaux réservoirs du virus dans les villes d'Amérique du Nord et d'Europe[36],[37]. Les autres espèces contribuant significativement au stock de virus en Amérique du Nord sont notamment le moqueur roux, le moqueur chat, le moqueur polyglotte, le cardinal rouge, la grive des bois et les colombidés en général, chez lesquels des taux élevés d'anticorps dirigés contre le virus du Nil occidental ont été relevés[34].
Le virus du Nil occidental a été identifié chez une grande variété de moustiques, mais les plus significatifs du point de vue de la circulation du virus sont les espèces du genre Culex, qui s'alimentent sur les oiseaux, notamment Culex pipiens, Culex restuans (en), Culex salinarius (en), Culex quinquefasciatus, Culex nigripalpus (en), Culex erraticus (en) et Culex tarsalis (en)[34]. On a également pu produire expérimentalement des infection à virus du Nil occidental par morsures de tiques molles, mais il est peu probable que ce mode de transmission soit significatif dans la nature[34],[38].
Le virus du Nil occidental dispose d'un spectre d'hôtes étendu et on sait qu'il est capable d'infecter au moins 30 espèces de mammifères, dont l'humain, certains primates non humains[39], les chevaux, les chiens et les chats[32],[36],[40]. Certains des humains et des chevaux infectés par ce virus développent la fièvre du Nil occidental mais les chiens et les chats présentent rarement des symptômes de maladie. Les reptiles et les amphibiens peuvent également être infectés, notamment les crocodiles, les alligators, les serpents, les lézards et les grenouilles[40],[41],[42],[43]. On considère généralement que les mammifères ne participent pas à la circulation du virus car leur charge virale n'atteint pas les niveaux nécessaires pour qu'ils puissent infecter des moustiques sains se nourrissant de leur sang ; certains oiseaux sont également dans ce cas[34].
Dans le cycle normal de transmission rurale ou enzootique, le virus alterne entre le réservoir aviaire et le vecteur moustique. Il peut également être transmis entre oiseaux par contact direct, en mangeant une carcasse d'oiseau infecté ou en buvant de l'eau infectée[37]. La transmission verticale (en) de la femelle à ses larves est possible chez les moustiques et pourrait être significative en hiver[44],[45]. Dans le cycle urbain, les moustiques infectés après s'être nourris du sang d'oiseaux infectés transmettent à leur tour le virus à l'humain. Cela nécessite des espèces de moustiques qui piquent à la fois les oiseaux et les humains, appelés vecteurs ponts[37],[46]. Exceptionnellement, le virus du Nil occidental peut être transmis par transfusion sanguine, greffe d'organe, ou de la mère au fœtus pendant la grossesse, l'accouchement ou l'allaitement. On n'a pas observé de transmission interhumaine du virus du Nil occidental, contrairement à ce qu'il se passe pour les oiseaux.
Le virus du Nil occidental (en anglais : West Nile virus) est l'agent infectieux qui, chez l'humain, provoque la fièvre du Nil occidental. C'est un virus à ARN monocaténaire de polarité positive (groupe IV de la classification Baltimore) appartenant à la famille des Flaviviridae et au genre Flavivirus, qui comprend également le virus de la fièvre jaune, le virus de la dengue, le virus Zika et le virus de l'encéphalite japonaise. Il est présent à la fois dans les régions tropicales et les zones tempérées. Il est transmis par la piqûre de moustiques, notamment ceux du genre Culex. Les oiseaux forment son réservoir naturel, de sorte que ce virus circule normalement entre les oiseaux et les moustiques.
O virus do Nilo Occidental, West Nile virus ou WNV, é un virus que provoca a febre do Nilo Occidental.
Esta enfermidade é unha flavivirose orixinaria da África subsahariana que produce encefalite en equinos, aves e tamén en humanosl
A doenza estendeuse desde 1937 polo resto de África, Oriente Medio, Asia Menor e Europa Oriental e, moi recentemente, por Extremo Oriente e Norteamérica, onde causa importantes mortandades en aves, especialmente en córvidos.
O WNV crece e propágase dunha ave a outra a través de mosquitos infectados.
Se os mosquitos infectados co virus pican aos cabalos ou aos humanos, o animal ou a persoa poden enfermar.
Existen varias especies de culícidos que poden transmitir o virus. Unha das máis importantes é o Culex pipiens.
O WNV pode propagarse nalgunhas ocasións por outros medios. Por exemplo, pode transmitirse aos humanos durante as transfusións sanguíneas e transplantes de órganos provenientes de doadores infectados.
Así mesmo, é posíbel que as mulleres embarazadas ou lactantes que estean infectadas poidan transmitir o virus aos seus bebés.
Debido á súa improbabilidade e ao descoñecemento actual acerca deste risco e ao feito de que a lactación ten beneficios evidentes e perfectamente establecidos, non se recomenda que a naie deixe de aleitar ao seu fillo.
Os cabalos infectados con WNV non poden transmitir directamente a doenza aos humanos.
Non hai evidencia de que unha persoa poida infectarse co WNV tocando aves infectadas vivas ou muertas. Aínda así, debe terse precaución ao manexar animais mortos, incluíndo as aves.
Se é necesario mover ou desfacerse dunha ave morta, cómpre usar luvas ou unha pá para movela e colocala dentro de dúas bolsas de plástico (unha dentro da outra).
Nos Estados Unidos, o WNV presentouse por primeira vez en Nova York durante o verán de 1999.
Desde entón, a enfermidade diseminouse ao longo da maior parte do territorio continental dos Estados Unidos. Non se sabe como entrou o WNV neste país; porén, este proceso ocorre de maneira natural en Europa, África e Asia desde polo menos a primeira metade do século XX.
O virus do Nilo Occidental, West Nile virus ou WNV, é un virus que provoca a febre do Nilo Occidental.
Esta enfermidade é unha flavivirose orixinaria da África subsahariana que produce encefalite en equinos, aves e tamén en humanosl
A doenza estendeuse desde 1937 polo resto de África, Oriente Medio, Asia Menor e Europa Oriental e, moi recentemente, por Extremo Oriente e Norteamérica, onde causa importantes mortandades en aves, especialmente en córvidos.
O WNV crece e propágase dunha ave a outra a través de mosquitos infectados.
Se os mosquitos infectados co virus pican aos cabalos ou aos humanos, o animal ou a persoa poden enfermar.
Existen varias especies de culícidos que poden transmitir o virus. Unha das máis importantes é o Culex pipiens.
O WNV pode propagarse nalgunhas ocasións por outros medios. Por exemplo, pode transmitirse aos humanos durante as transfusións sanguíneas e transplantes de órganos provenientes de doadores infectados.
Así mesmo, é posíbel que as mulleres embarazadas ou lactantes que estean infectadas poidan transmitir o virus aos seus bebés.
Debido á súa improbabilidade e ao descoñecemento actual acerca deste risco e ao feito de que a lactación ten beneficios evidentes e perfectamente establecidos, non se recomenda que a naie deixe de aleitar ao seu fillo.
Os cabalos infectados con WNV non poden transmitir directamente a doenza aos humanos.
Non hai evidencia de que unha persoa poida infectarse co WNV tocando aves infectadas vivas ou muertas. Aínda así, debe terse precaución ao manexar animais mortos, incluíndo as aves.
Se é necesario mover ou desfacerse dunha ave morta, cómpre usar luvas ou unha pá para movela e colocala dentro de dúas bolsas de plástico (unha dentro da outra).
Nos Estados Unidos, o WNV presentouse por primeira vez en Nova York durante o verán de 1999.
Desde entón, a enfermidade diseminouse ao longo da maior parte do territorio continental dos Estados Unidos. Non se sabe como entrou o WNV neste país; porén, este proceso ocorre de maneira natural en Europa, África e Asia desde polo menos a primeira metade do século XX.
Virus West Nile adalah virus dari keluarga Flaviviridae yang ditemukan di daerah tropis dan temperate. Utamanya dia menginfeksi burung, namun juga menyebabkan beberapa kondisi dalam manusia, kuda, dan beberapa mamalia lainnya. Dia ditularkan melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi.
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Il suo nome viene dal distretto di West Nile in Uganda, dove è stato isolato per la prima volta nel 1937 in una donna che soffriva di una febbre particolarmente alta. In seguito è stato trovato negli uomini, negli uccelli e nei moscerini in Egitto negli anni cinquanta, diffondendosi infine anche in altri Paesi. La malattia ha un andamento endemico-epidemico e inizialmente risultava diffusa soprattutto in Africa (specie in Egitto), Medio Oriente, India.
Nella prima metà degli anni novanta, la malattia da virus del Nilo occidentale si verificava solo sporadicamente ed era considerata un rischio minore per l'uomo. Tuttavia nel 1994 scoppiò un focolaio epidemico in Algeria che si caratterizzò per numerosi casi di encefalite. A distanza di 2 anni, nel 1996 si verificò una nuova grande epidemia in Romania, anche in questo caso associata a un alto numero di casi di malattia neuroinvasiva. Dopo aver fatto la sua comparsa in Europa in anni più recenti il virus è apparso negli Stati Uniti d'America, dove la prima epidemia è stata dichiarata nello stato di New York nel 1999.[2] Il WNV è ormai diffuso a livello mondiale, e dagli Stati Uniti si è esteso al Canada, nelle isole Caraibiche e nell'America Latina.
Oggi il virus del Nilo occidentale va considerato un patogeno endemico in Africa, Asia, Australia, Medio Oriente, Europa e Stati Uniti. Nel 2012 si è verificata una delle peggiori epidemie virali, nel corso della quale sono morte 286 persone negli Stati Uniti, con il Texas particolarmente interessato dall'infezione virale.[3] Sempre nel 2012 in Italia è stato identificato un nuovo ceppo del virus.[4]
Il virus colpisce sia gli animali, in particolare i cavalli, sia gli esseri umani. Nel focolaio epidemico del 2002 sono stati registrati 15.000 casi solo nei cavalli. L'impatto dell'infezione virale sui cavalli e nell'industria americana dell'allevamento equino è stato devastante, con un tasso di mortalità di circa il 40%. Nel 2008 in un focolaio endemico in Italia ha determinato infezione in 77 cavalli e 2 persone.
Nelle zone temperate i casi di encefalite dovuti a questo virus si verificano generalmente tra la fine dell'estate e l'inizio dell'autunno. Nelle altre regioni più calde il virus può trasmettersi per tutto l'anno.
In Francia la prima epidemia ha avuto luogo nel 1962 con ben cinquanta casi di encefalite, di cui dieci gravi, e, tra il 1975 e il 1980, nuovi casi umani sono stati osservati in Camargue e in Corsica.
In Italia, le zone colpite hanno riguardato soprattutto Emilia-Romagna[5] e Veneto,[6] ma dal 2008 si sono verificati casi di contagio anche in Lombardia[7] e nuovi casi di contagio si sono verificati anche nel 2013 e 2014.[8][9] Agli inizi di settembre 2017, a Collesalvetti (Livorno) si è verificato un caso di contagio. A scopo precauzionale diverse AVIS locali hanno deciso di effettuare controlli sul sangue dei donatori[10]. Anche il Centro Nazionale Trapianti italiano nel 2009 ha deciso di eseguire test per la valutazione di eventuali infezioni da WNV. Il verificarsi di una risposta anticorpale in alcuni donatori provenienti dal Piemonte, Friuli-Venezia Giulia, Marche e Basilicata è risultata inaspettata ed ha evidenziato che l'infezione da WNV è presente in diverse regioni italiane.[11] Le zone adiacenti a fiumi o bacini lacustri sono più esposte al contagio, data la loro naturale proliferazione di zanzare.[12] Nel 2011 sono state riscontrate anche in Sardegna diverse morti tra gli equini per il virus[13]. Il primo caso di febbre del Nilo occidentale neuroinvasiva in Italia fu nel settembre 2008.[14] Nel 2011 in Sardegna il virus ha causato la morte di due uomini, di 70 e 34 anni[15][16][17].
Il 7 settembre 2018, si è verificato un caso di contagio in Molise da parte di una donna che era rientrata da poco dal suo paese natale, la Grecia.[18]
La modalità principale di trasmissione del virus del Nilo occidentale è rappresentata da diverse specie di zanzare, che sono il primo vettore. Tra queste, in particolare, riveste un ruolo primario il genere Culex. Ovviamente tutti i fattori che favoriscono la proliferazione delle zanzare, come ad esempio le piogge abbondanti, le irrigazioni dei terreni agricoli o condizioni climatiche con temperature alte, determinano l'aumento dei contagi.
Gli uccelli, stanziali, migratori o domestici, giocano un ruolo cruciale nella disseminazione del virus essendo l'animale più comunemente infettato e rappresentando il primo serbatoio. Tra gli uccelli sono soprattutto i passeriformi, il più grande ordine di uccelli, a rappresentare il serbatoio naturale del virus. Gli uccelli migratori permettono invece lo spostamento del virus dall'Africa, prima zona endemica, verso altre zone temperate. Le zanzare, in particolare del genere Culex, pungendo gli uccelli migratori asportano sangue infetto, infettano sé stesse e quindi ogni altro animale, uomo compreso. Il virus WNV è stato trovato in varie specie di zecche, ma la ricerca attuale suggerisce come questi animali non siano vettori importanti del virus.
Il virus infetta anche diverse altre specie di mammiferi, oltre all'uomo, ed è stato identificato in alcuni rettili, tra cui alligatori e coccodrilli,[19][20] e anche in alcuni anfibi.[21][22]
Non tutte le specie animali suscettibili di infezione da virus WNV, o gli esseri umani, sono in grado di sviluppare nel sangue concentrazioni virali sufficienti da trasmettere la malattia alle zanzare infettandole. Pertanto non tutti gli animali sucettibili possono essere considerati fattori principali di trasmissione virale.
In Italia è in vigore dal 2008 una ordinanza del Ministero della Salute che dà il via a un piano di sorveglianza straordinaria della West Nile Disease. Il virus del Nilo è stato infatti dichiarato endemico nel nostro Paese. Questa ordinanza prevede anche il coinvolgimento dei medici veterinari liberi professionisti. Con il piano di sorveglianza straordinaria si intensificano le misure straordinarie di sorveglianza “finalizzate alla cognizione dell'espansione del fenomeno”. L'attenzione al fenomeno è rivolta a uccelli stanziali appartenenti a specie bersaglio (gazza, cornacchia grigia, tortora dal collare orientale), agli equidi e alla fauna culicidica (anche con posizionamento di trappole per la cattura di zanzare). La segnalazione dei casi sospetti nei cavalli è stata incoraggiata anche dalla Società Italiana dei Veterinari per Equini (SIVE), secondo le linee guida fornite dall'Istituto Zooprofilattico di Teramo.
I medici veterinari pubblici e i liberi professionisti sono tenuti alla sorveglianza sindromica nei cavalli. L'attività prevede la messa a punto e distribuzione di un questionario ai medici veterinari per individuare cavalli in cui, nel periodo di attività dei vettori, si siano manifestate sindromi neurologiche riferibili alla malattia[23].
Il periodo di incubazione della malattia, il periodo cioè tra infezione e sviluppo dei primi sintomi, va dai 2 ai 15 giorni, e circa 1 paziente su 4 (il 26%) con infezione da West Nile virus è destinato a divenire sintomatico.[24] I sintomi iniziali dell'infezione da virus del Nilo occidentale sono rappresentati dalla comparsa di febbre moderata che in genere perdura da tre a sei giorni. Ad essa si associa spesso un senso di malessere generalizzato, anoressia, nausea, cefalea (mal di testa), tipica sintomatologia simil influenzale.
Ad essa può fare seguito la comparsa di dolore oculare, mal di schiena, mialgie (dolori muscolari),[25] artralgie, tosse, eruzioni cutanee, linfadenopatia e dispnea (difficoltà a respirare). Alcuni pazienti possono sviluppare disturbi che interessano in modo particolare l'apparato gastrointestinale. In questo caso il quadro clinico è dominato da nausea, vomito e diarrea.[26]
In meno del 15% dei casi, di solito nei soggetti anziani e in quelli più deboli, possono verificarsi gravi complicazioni neurologiche quali meningite asettica, encefalite o meningoencefalite. I sintomi più comunemente riportati da pazienti con disturbi neurologici sono: febbre elevata, marcata cefalea, estrema debolezza, paralisi flaccida, modificazione dello stato mentale con alterato stato di coscienza, confusione mentale, disorientamento, tremori, convulsioni, stupore e coma. Tra le alterazioni neurologiche sono anche state registrate atassia, disturbi di tipo extrapiramidale, anormalità dei nervi cranici, mielite, neurite ottica, poliradiculite, e crisi convulsive di tipo epilettiforme. Una minoranza di pazienti manifesta anche eruzioni maculopapulari o morbilliformi sul tronco, collo, arti superiori ed inferiori.[2]
La più comune manifestazione oculare della malattia da virus del Nilo occidentale è invece rappresentata da una corioretinite multifocale.[27] Generalmente il malato si rimette spontaneamente in 3-5 giorni, ma la malattia può essere mortale, specialmente in individui anziani e immunodepressi.
Nel cavallo il periodo di incubazione varia da 3 a 15 giorni. Oltre alla manifestazione di febbre, perdita dell'appetito e depressione generalizzata, i sintomi clinici sono quasi esclusivamente neurologici: debolezza agli arti posteriori, che può andare dalla mancata coordinazione fino alla paralisi, indebolimento della vista, atassia, movimento compulsivo di spinta della testa contro le pareti del box, movimenti senza meta, crisi convulsive, disfagia, movimenti circolari, ipereccitabilità, coma.
Il 10% dei cavalli affetti da West Nile Virus sviluppa disordini a carattere neurologico legati all'encefalite. Il tasso di mortalità tra i cavalli con sintomi clinici oscilla dal 20 al 57%.
Una diagnosi certa, fondata su esami sierologici o del liquido cerebrospinale, è necessaria per escludere altre malattie con segni neurologici similari: rabbia, botulismo, mieloencefalite protozoaria equina (EPM) e altre forme di encefalite.[28][29][30]
Allo stato attuale delle conoscenze non esiste un trattamento specifico che permetta l'eradicazione dell'infezione da virus WNV. La terapia è pertanto unicamente di supporto e indirizzata ad attenuare la possibile evoluzione verso l'edema cerebrale. Nei pazienti con marcata alterazione dello stato di coscienza o in coma il trattamento è indirizzato al mantenimento delle funzioni vitali, con particolare riguardo ad una adeguata pervietà delle vie aeree. Spesso questi pazienti si trovano già ricoverati in terapia intensiva o in rianimazione e talvolta necessitano di ventilazione assistita.
Il perdurare della febbre può determinare una marcata perdita di liquidi corporei, a seguito della traspirazione insensibile: in questi casi è necessario provvedere ad una adeguata infusione per via endovenosa di fluidi (soluzione fisiologica, soluzione di ringer lattato ed altre) verificando periodicamente l'adeguatezza dell'equilibrio idro-elettrolitico. All'inizio del 2009 la Fort Dodge Animal Health ha lanciato sul mercato il primo vaccino per equini contro il WNV autorizzato in Europa.
In linea generale la prognosi è favorevole. Alcuni studi indicano che la febbre del Nilo occidentale spesso può essere più grave di quanto si pensasse in precedenza. Studi clinici eseguiti su diversi focolai epidemici recenti indicano che per alcuni pazienti ci possono volere dai due ai tre mesi per recuperare.[31][32][33][34] I pazienti che hanno sviluppato una febbre da WNV di grado lieve hanno altrettante probabilità di quelli che hanno sviluppato gravi manifestazioni neuroinvasive della malattia di accusare a lungo termine (anche a più di un anno) disturbi somatici come tremore e disfunzioni nelle abilità motorie ed esecutive.[35] Secondo alcuni studi la febbre da WNV neuroinvasiva è statisticamente associata ad un aumento di rischio per una successiva insufficienza renale cronica.[36]
Lo stesso argomento in dettaglio: Malattie trasmesse da zanzare § Profilassi. A livello individuale sono efficaci i mezzi di prevenzione tradizionali contro le zanzare: insetticida o spray anti-zanzare. È utile poi portare vestiti che coprano braccia e gambe. Gli insetticidi costituiscono un metodo semplice ed efficace per ridurre la popolazione di zanzare. Tuttavia, essi agiscono solo contro le zanzare adulte.
La vaccinazione può notevolmente ridurre il rischio per i cavalli di subire le complicazioni del virus della West Nile. Tale efficacia è stata dimostrata con successo negli Stati Uniti, dove il numero di casi equini riportati è diminuito di anno in anno dal picco del focolaio endemico nel 2002.
Per proteggere i cavalli dal virus l'animale deve essere vaccinato prima della stagione degli sciami di zanzare, quindi prima di essere esposto al rischio di punture. La prima vaccinazione è seguita da un richiamo dopo 3-5 settimane, dopo il quale si dovrebbe fare un richiamo annuale. L'insorgenza dell'immunità inizia tre settimane dopo la seconda vaccinazione.
È raccomandabile evitare il contatto diretto con animali morti e stare lontano da luoghi a rischio come stagni e superfici umide (sottovasi).
Studi del 2009 hanno riscontrato:
accesso richiede url (aiuto) accesso richiede url (aiuto) accesso richiede url (aiuto) Il virus del Nilo occidentale (noto anche con la denominazione inglese West Nile virus, WNV) è un arbovirus della famiglia Flaviviridae, genere Flavivirus, appartiene al IV gruppo dei virus a ((+) ssRNA). Di questo genere fanno parte anche il virus della febbre gialla, il virus dell'encefalite di Saint-Louis, il virus dell'encefalite di Murray Valley e il virus dell'encefalite giapponese.
Il suo nome viene dal distretto di West Nile in Uganda, dove è stato isolato per la prima volta nel 1937 in una donna che soffriva di una febbre particolarmente alta. In seguito è stato trovato negli uomini, negli uccelli e nei moscerini in Egitto negli anni cinquanta, diffondendosi infine anche in altri Paesi. La malattia ha un andamento endemico-epidemico e inizialmente risultava diffusa soprattutto in Africa (specie in Egitto), Medio Oriente, India.
Virus Nil Barat (West Nile Virus, WNV) ialah virus RNA bebenang tunggal yang menyebabkan demam Nil Barat. Ia adalah ahli keluarga Flaviviridae, khususnya dari genus Flavivirus, yang juga mengandungi virus Zika, virus denggi, dan virus demam kuning. Virus Nil Barat secara amnya disebarkan oleh nyamuk, kebanyakannya spesies genus Culex, tetapi sengkenit juga didapati mampu membawa virus ini. Hos utama WNV ialah burung, maka virus ini tetap berada dalam kitaran penjangkitan "burung-nyamuk-burung".[1]
Apabila WNV berjaya memasuki aliran darah binatang tuan rumah, protein sampul, E, mengikat kepada faktor pelekatan yang dipanggil glikosaminoglikans pada sel tuan rumah.[2] Faktor-faktor pelekatan ini membantu masuk ke dalam sel, bagaimanapun, mengikat ke reseptor utama juga diperlukan.[3] Reseptor utama termasuk DC-SIGN, DC-SIGN-R, dan integrin αvβ3.[4] Dengan mengikat reseptor utama ini, WNV memasuki sel melalui endositosis pengantara klatrin. Hasil daripada endositosis, WNV memasuki sel dalam endosom.
. PMID 16973541. Virus Nil Barat (West Nile Virus, WNV) ialah virus RNA bebenang tunggal yang menyebabkan demam Nil Barat. Ia adalah ahli keluarga Flaviviridae, khususnya dari genus Flavivirus, yang juga mengandungi virus Zika, virus denggi, dan virus demam kuning. Virus Nil Barat secara amnya disebarkan oleh nyamuk, kebanyakannya spesies genus Culex, tetapi sengkenit juga didapati mampu membawa virus ini. Hos utama WNV ialah burung, maka virus ini tetap berada dalam kitaran penjangkitan "burung-nyamuk-burung".
Het westnijlvirus is een flavivirus dat de westnijlziekte veroorzaakt. Dit is een door muggen overgebrachte virusziekte en maakt vooral onder vogels zijn slachtoffers, maar kan ook zoogdieren zoals mensen en paarden aantasten. De ziekte wordt door geïnfecteerde muggen, waaronder de tijgermug, verspreid.
Vestnilfeber (West Nile fever) er en sykdom forårsaket av virus overført gjennom stikkemygg. Sykdommen forekommer i både tropiske og tempererte strøk, men det er ikke meldt om tilfeller i Norge, verken innenlandssmittede eller importerte. Smitten kan gi alvorlige nevrologiske lidelser.
Vestnilfeber (West Nile fever) er en sykdom forårsaket av virus overført gjennom stikkemygg. Sykdommen forekommer i både tropiske og tempererte strøk, men det er ikke meldt om tilfeller i Norge, verken innenlandssmittede eller importerte. Smitten kan gi alvorlige nevrologiske lidelser.
Edge Hill
Bouboui
Uganda S
Banzi
Jugra
Potiskum, Saboya
wirus dengi
Kedougou
Spondweni
Tembusu, Ntaya, Bagaza, Israel turkey ME
Ilheus, Rocio, St. Louis Enc
Bussuquara, Naranjal, Iguape, Aroa
Stratford, Kokobera
Cacipacore
Yacunde
wirus Zachodniego Nilu
Kountango
Alfuy, Japanese Enc, Usutu, Murray Valley Enc
Co więcej, wirusa Zachodniego Nilu podzielić można dalej na 2 linie. Podczas gdy pierwsza z nich osiągnęła zasięg światowy, druga obejmuje 2 enzootyczne szczepy afrykańskie[1].
Wirus Zachodniego Nilu występuje w Afryce, Azji, Australii i Europie, a od niedawna również w Ameryce Północnej[1].
Wirus ten po raz pierwszy wyizolowany został w 1937[1], co opisali w pracy wydanej w 1940 w „American Journal of Tropical Medicine” Smithburn i współpracownicy po pracach badawczych prowadzonych w regionie Zachodniego Nilu (północno-zachodnia Uganda). Pobrano wtedy krew od gorączkującego chorego. Surowicę podano domózgowo myszy. Z wyjątkiem pierwszego pasażowania poddane inokulacji zwierzęta laboratoryjne umierały, również po podaniu donosowym i dootrzewnowym, jednak nie podskórnym. Przeprowadzono wtedy też badania na naczelnych i innych zwierzętach laboratoryjnych. U dwóch członków zespołu badawczego znaleziono przeciwciała przeciwko wirusowi, nie rozwinęli oni jednak objawów klinicznych[2].
Niedługo później (1942) przeprowadzono badania serologiczne ludności Afryki. Kontakt z wirusem wykryto u mieszkańców Sudanu, Kenii, Ugandy oraz Konga Belgijskiego[5]. W latach pięćdziesiątych pojawiły też już doniesienia z Egiptu[6].
W 1974 doniesiono o epidemii WNL i wirusa Sindbis w RPA, w Kraju Przylądkowym na obszarze 2500 km². Choroba pojawiła się po obfitych deszczach na obszarze zazwyczaj suchym. 55% ludności zajętego obszaru miała kontakt z wirusem, choć izolowano zaledwie kilka osób. Wektorem był prawdopodobnie Culex univittatus[7]. Obecność wirusa potwierdzono także w Izraelu[1].
Wreszcie wirus Zachodniego Nilu dotarł również do Europy[1]. Następnie epidemie wybuchały w Afryce Północnej, Europie, Ameryce Północnej i Środkowym Wschodzie, rozpoczynając się niekiedy od epizoocji[1].
W 1999 wirus wywołał epidemię zapalenia opon mózgowych w Nowym Jorku. Wstępnie podejrzewano wirus zapalenia mózgu z Saint Louis bądź wirus Kunjin. 59 osób było hospitalizowanych, 7 zmarło[1]. W latach 1999–2001 wirus rozprzestrzeniał się dalej po kontynencie północnoamerykańskim. Zajął ponad połowę wschodu Stanów Zjednoczonych. W Kanadzie objął południe Ontario[1].
W czasie epidemii nowojorskiej wirus powodował zachorowania w Rosji. W kolejnych latach epidemie pojawiły się w Rumunii w 1996 (z perspektywy czasu określana raczej jako pojedynczy incydent) oraz w Izraelu w 2000. Ta ostatnia skutkowała zgonem 35 osób, zachorowań było powyżej 400[1].
Epidemia z 1999 wskazuje na niebezpieczeństwo rozprzestrzeniania się takich wirusów w miastach[1].
WNV jest arbowirusem. Przenoszony jest przez komarowate[1]. Występuje u człowieka, koni i ptaków. W Ameryce Północnej przeniósł się na ptaki, powodując dużą umieralność[1].
Wirusa do końca lat pięćdziesiątych znaleziono u takich gatunków ptaków jak gołąb skalny, synogarlica senegalska[8], czarnowron[6], wróbel domowy, czapla złotawa, pustułka zwyczajna[8]. W latach sześćdziesiątych Schmidt i El Mansoury donieśli o znalezieniu wirusa u koniowatych z Egiptu. Przeciwciała neutralizujące WNV znaleźli u 67% koni, 47% osłów i 44% mułów[9].
Wirus namnaża się w cytoplazmie[1], co jest typowe dla przedstawicieli Flavivirus z nielicznymi wyjątkami[10], w bliskim sąsiedztwie siateczki śródplazmatycznej szorstkiej. Następnie cząstki wirusa dostają się do pęcherzyków tejże siateczki i opuszczają komórkę w mechanizmie wydzielnicznym[1].
W warunkach laboratoryjnych powoduje śmierć myszy (podany do mózgu, nosa i otrzewnej, jednak nie podskórnie). U makaków królewskich (rezusów) wywołuje śmiertelne zapalenie opon mózgowych. Odporne są nań zaś koczkodany, kotawiec zielonosiwy, świnki morskie (kawie domowe), króliki, jeże[2].
Pierwsze badania wyjaśniające tę kwestię przeprowadzili Philip i Smadel, opisując je w 1943. Pozwolili komarom Aedes albopictus żerować na zarażonych chomikach. Komary nie tylko same zaraziły się wirusem, ale były też zdolne do zarażenia młodych chomików od 10 do 26 dni później[11]. Do 1956 znaleziono WNV u Culex antennatus, Culex univittatus (częściej niż u innych komarów, gatunek ten wybiera krew ptaków), Culex pipiens, Anopheles pharocnsis[6].
WNV jest neuropatogenem[1].
Wczesne prace podawały, że WNV zagraża głównie dzieciom, a szczyt infekcji przypada na lato. Chorobę opisywano jako przebiegającą z gorączką, ale samoograniczającą się, bez skutków śmiertelnych, choć rzadko mogącą przejść w zapalenie opon mózgowych[6].
Pierwszy opisany przypadek choroby u konia pochodzi z 1959 (publikacja w 1963). Przebiegała z kolką, hematurią, zastojem moczu i paraliżem tylnej części ciała. Zakończyła się zejściem śmiertelnym po 60 godzinach. Sekcja wykazała zmiany zastoinowe i krwotoczne w OUN (kresomózgowiu i móżdżku). Pod mikroskopem zaobserwowano rozplem mikrogleju, status cribrosus, zburzenia komórek Purkinjego. Zmiany znaleziono też w pęcherzu moczowym, płucach, przewodzie pokarmowym[9].
Co więcej, wirusa Zachodniego Nilu podzielić można dalej na 2 linie. Podczas gdy pierwsza z nich osiągnęła zasięg światowy, druga obejmuje 2 enzootyczne szczepy afrykańskie.
O vírus do Nilo Ocidental é um vírus ARN de fita simples que causa a febre do Nilo Ocidental. É membro da família Flaviviridae, mais especificamente do género Flavivirus, que também inclui o vírus zica, vírus da dengue e vírus da febre amarela. O vírus do Nilo Ocidental é geralmente transmitido pela picada de mosquitos do género Culex. O principal reservatório natural do vírus são aves.[1]
Este vírus pertence à família dos flavivírus, e o seu genoma é de RNA simples de sentido positivo (pode ser usado diretamente como mRNA para a síntese proteica). Produz cerca de 10 proteínas, sendo sete constituintes do seu capsídeo, e é envolvido por envelope bilipídico. Multiplica-se no citoplasma e os vírions descendentes invaginam para o retículo endoplasmático da célula-hóspede, a partir do qual são expelidos por exocitose. Tem cerca de 50 nanómetros de diâmetro. Infecta principalmente os macrófagos.
A propagação do vírus do Nilo Ociental é feita através de duas formas:[2]
O vírus não se propaga através do contato casual, como tocar ou beijar uma pessoa portadora do vírus.
É transmitido por mosquitos do género Culex, em climas ou estações quentes. Existe endemicamente em África, incluindo Uganda, onde nasce o rio Nilo e Ásia tropical ou mediterrânica. Nos EUA o vírus surgiu em 1999, e vem provocando diversas mortes, especialmente no verão quente da cidade de Nova Iorque. Os especialistas acreditam que o Vírus do Nilo Ocidental é estabelecido como uma epidemia sazonal na América do Norte que irrompe no verão e continua até o outono.[2] Em Portugal, surgiu pela primeira vez no Algarve, no ano de 2004. Não se sabe ainda se o vírus conseguiu estabelecer-se com sucesso nessa região do sul de Portugal, mas, ainda que não tenha, é possível que o faça no futuro. No Brasil o primeiro caso foi confirmado em dezembro de 2014, em um agricultor do interior do Piauí.[3] Já o segundo caso, também no Piauí, foi confirmado em fevereiro de 2019, em uma mulher que foi internada no Hospital Universitário de Teresina em 2018, recebendo alta sem sequelas.[4]
Há pássaros que servem de reservatório para o vírus e são especialmente importantes para a sua sobrevivência em climas com invernos frios sem mosquitos (como o de Nova Iorque e mesmo do Algarve). Os humanos não têm viremia suficientemente prolongada para servirem de reservatório significativo e são sempre infectados por pássaros, via mosquito mediador.
O vírus do Nilo Ocidental é um vírus ARN de fita simples que causa a febre do Nilo Ocidental. É membro da família Flaviviridae, mais especificamente do género Flavivirus, que também inclui o vírus zica, vírus da dengue e vírus da febre amarela. O vírus do Nilo Ocidental é geralmente transmitido pela picada de mosquitos do género Culex. O principal reservatório natural do vírus são aves.
Virusul West Nile este un virus din familia Flaviviridae, care se găsește atât în regiunile tropicale cât și în cele temperate. Acesta infectează în principal păsările, dar este cunoscut că infectează și oameni, cai, câini, pisici, lilieci, veverițe, sconcși și iepuri domestici. Principala cale de infecție la om este prin mușcătura unui țânțar infectat.
Aproximativ 90% din persoanele infectate cu virusul West Nile nu prezintă niciun simptom.[1]. Virusul West Nile are trei efecte diferite asupra oamenilor. Primul este o infecție asimptomatică, al doilea este un sindrom de febră ușoară numit febră West Nile[2]; cel de-al treilea este meningita sau encefalita West Nile[3]. Proporția populației aflată în aceste trei stări este de aproximativ 110:30:1[4].
. PMID 10511520.Virusul West Nile este un virus din familia Flaviviridae, care se găsește atât în regiunile tropicale cât și în cele temperate. Acesta infectează în principal păsările, dar este cunoscut că infectează și oameni, cai, câini, pisici, lilieci, veverițe, sconcși și iepuri domestici. Principala cale de infecție la om este prin mușcătura unui țânțar infectat.
Západonílsky vírus (angl. West Nile Virus, skrátene WNV) patrí medzi RNA vírusy. Po prvýkrát bol objavený v roku 1937 v Ugande.
Napáda prevažne vtáky, no sú známe aj prípady infikovania koní, psov, mačiek či ľudí. Primárne je prenášaný komármi a pri uhryznutí nastáva prenos na iné živočíchy. Vo väčšine prípadov infikácie ľudí je tento vírus asymptomatický, no môže sa vyvinúť do Západonílskej horúčky, encefalitídy či meningitídy.
Batı Nil Virüsü tropik ve ılıman iklimlerde bulunan bir virüstür. İlk olarak 1937 yılında Uganda'nın Batı Nil Bölgesinde görülmüştür diye kaynaklarda yer alsa da Büyük İskender'in de ölümüne yol açmıştır.
Sivrisinekler aracılığı ile tüm memeli hayvanlara ve insanlara bulaşabilir. Hastalık, 2-8 gün süren bir yumurtlama periyodunun ardından kendini yüksek ateş, bulantı, ağrı olarak hissettirir. Bazı ağır vakalarda ise hasta yarı-koma durumuna bile girebilir.
T.C.Sağlık Bakanlığı'nın verilerine göre 2010 yılının Eylül ayında Türkiye'de 7 kişiye Batı Nil Virüsü bulaşmıştır. Bu vakalardan 3'ü ölümle sonuçlanmıştır.
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Batı Nil Virüsü tropik ve ılıman iklimlerde bulunan bir virüstür. İlk olarak 1937 yılında Uganda'nın Batı Nil Bölgesinde görülmüştür diye kaynaklarda yer alsa da Büyük İskender'in de ölümüne yol açmıştır.
West Nile virus
Группа по БалтиморуIV: (+)оцРНК-вирусы
Вирус лихорадки Западного Нила[3] (англ. West Nile virus) — вид вирусов семейства Flaviviridae, возбудитель острого, не до конца изученного заболевания лихорадка Западного Нила (лат. Encephalitis Nili occidentalis), переносимого комарами рода кулекс (Culex pipiens). Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, но после начала массового туризма в эти регионы всё чаще фиксируется в нетропиках. Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и другие), которые заражаются после укуса комаров-переносчиков.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был обнаружен в крови больной женщины в 1937 году, в Уганде. Постепенно, у населения Уганды и экваториальной Африки развился иммунитет к заболеванию уже к началу 70-х, однако, к этому времени вирус перекинулся на другие регионы. В последующем появились данные о широком распространении заболевания в других странах тропической Африки и Азии. На американском континенте первый случай заболевания был зафиксирован в Нью-Йорке в 1999 году[4]. Наиболее часто современный вирус встречается в странах Средиземноморья (Израиль, Египет), фиксируется во Франции — на побережье Средиземного моря и Корсике, а также в Индии и Индонезии. Особенно частые случаи вируса в последнее время обнаруживаются в США, причём не только в болотистых субтропических регионах страны. Хотя вирус стабильно присутствует в болотах нижнего течения Миссисипи, наиболее крупные вспышки зафиксированы в Нью-Йорке и на северо-западе страны.
Природные очаги заболевания, как показали исследования, давно присутствуют и в южных регионах бывшего СССР: Армении, Азербайджана, Молдавии, Туркмении, Таджикистана, Казахстана; в России на юге европейской части и на территории Омской области, на Украине в Одесской области.
После начала развития массового туризма россиян в регионы циркуляции заболевания оно всё чаще фиксируется и в России, особенно на юге, где вирус более жизнеспособен. Эпидемическая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в 1999 году в Волгоградской и Астраханской областях и Краснодарском крае[5]. С 2008 года на базе Волгоградского научно-исследовательского противочумного института действует референс-центр по мониторингу за возбудителем лихорадки Западного Нила.
Новая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в Волгоградской области в июле-августе 2010 года — на 26 августа число заболевших составило 170 человек, 5 случаев — со смертельным исходом (все летальные исходы — у пожилых людей)[6]. На 30 августа 2010 года зарегистрировано 226 случаев с 7 июля по 30 августа, 170 — в Волгоградской области[7]. Все случаи подтверждены лабораторно. Шестеро заболевших скончались. Среди заболевших наибольшую долю составляют пенсионеры в возрасте старше 60 лет, которые были укушены на даче[7].
В 2011 году в Волгоградской области (на 6 сентября) зарегистрировано 39 случаев заболевания. У большинства заразившихся ЛЗН заболевание протекает со средней и легкой степенью тяжести. У двоих человек наблюдается тяжелая степень заболевания с поражением ЦНС. Среди заболевших 14 человек в возрасте старше 60 лет[8]. В Воронежской области с 29 июля по 5 сентября зарегистрирован 31 случай заболевания лихорадкой Западного Нила[9]. Специалисты отнесли 27 случаев к средней тяжести заболевания, 3 — к тяжелой форме и 1 — к лёгкой, все факты подтверждены лабораторно. В Астраханской и Ростовской областях также отмечены случаи заражения[10]. В рамках научно-исследовательского проекта «Социально-медицинские аспекты распространения вируса лихорадки Западного Нила в городской агломерации крупного промышленного центра Поволжья», № 11-16-34011 a/B создан информационный сайт, содержащий информацию о возбудителе лихорадки Западного Нила, способах профилактики и основных факторах риска.
За период с 1999 по 2012 годы в Волгоградской области было зафиксировано 1001 случай заражения, 59 из них закончились смертью[11].
В 2012 году вирус также зафиксирован в Воронежской и Липецкой областях. Двое детей из Липецка заболели лихорадкой Западного Нила, одному из них — три года, другому — девять лет. Дети госпитализированы в Липецкую областную больницу с диагнозом «лихорадка Западного Нила».
Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда виремия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. По современным американским данным, около 80 % случаев заражения протекает бессимптомно[12]. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес.).
Для вируса лихорадки Западного Нила характерны два основных типа циркуляции [1]:
В Европе наблюдается чёткое разграничение болезни с преобладанием относительно немногочисленного сельского цикла (орнитофильные комары), поскольку большинство населения проживает в городах и городской образ жизни чётко отделён от сельского, в том числе и по уровню жизни. Да и сами комары чётко разграничены в своих предпочтениях (или млекопитающие, или птицы).
В США же значительная часть населения фактически проживает в сельской местности и большинство городов (особенно одноэтажные пригороды) имеют ярко выраженный «сельский» характер. При этом различия по уровню жизни между городом и селом не так заметны, да и сами подвиды комаров неразборчивы в диете и выбирают и животных, и птиц. Поэтому болезнь более распространена. Другой фактор — более южное расположение основной территории США по сравнению с Европой. В Северной Америке основной резервуар вируса также представляют птицы, особенно американская ворона и американская малиновка, которые очень распространены в американских садах пригородов.
Вирус лихорадки Западного Нила (англ. West Nile virus) — вид вирусов семейства Flaviviridae, возбудитель острого, не до конца изученного заболевания лихорадка Западного Нила (лат. Encephalitis Nili occidentalis), переносимого комарами рода кулекс (Culex pipiens). Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, но после начала массового туризма в эти регионы всё чаще фиксируется в нетропиках. Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и другие), которые заражаются после укуса комаров-переносчиков.
西尼羅河病毒是一種熱帶和溫帶地區病毒。它主要傳染鳥，但還傳染人、馬、貓、臭鼬、灰鼠，和家養的兔子。人的傳染主路是由被傳染的蚊子的叮咬。
最早发现西尼罗病毒是1937年在乌干达，由库蚊传播。人群中主要的一次西尼罗病毒流行传播发生在1950年的以色列。1990年代中期罗马尼亚大暴发后，随后在摩洛哥（1996年）、突尼斯（1997年）、意大利（1998年）、以色列（1998）都有小规模暴发。特别是1998年在以色列发生过对鹅和鹳致命的暴发，是唯一的黄病毒对禽类有致死作用的感染。
1999年夏天，纽约市十分炎热。城市周围开始有大量乌鸦死亡，长岛的东端已经开始有不同寻常的马脑炎的爆发，布朗克斯動物園的智利火烈鸟和雪鸮的生病和死亡。皇后区人群中出现脑炎暴发。公共卫生应对疫情不能等待病毒分离验证的结果，纽约市市长指示积极的多方位的在皇后区干预公共卫生。美国网球公开赛上分配驱蚊子药和卡车空中喷洒杀蚊子药。但之后新的病例陆续在布鲁克林、布朗克斯和曼哈顿被诊断出来。美洲本土常见的聖路易斯腦炎（英语：Saint Louis encephalitis）几乎不会导致人的发病和鸟类死亡之间的联系。最终CDC从美国农业部NVSL获得病死禽的组织标本，确定了致死禽的病毒是WNV（NY99株），并排除了圣路易斯脑炎病毒的可能性。E基因序列的系统发育分析表明，和WNV-NY99病毒最接近的是以色列暴发的1998年WNV 。遗传结果暗示，WNV-NY99起源于以色列，并从那里迁移到纽约。以色列WNV和WNV-NY99都具有杀死鸟类的能力。
大约80%的人类感染后没有明显症状。20%左右的人只有轻微的类似流感症状，如：倦怠、发热、食慾不振、恶心、眼部、头和肌肉疼痛、皮疹及淋巴结肿大等。此等候群症狀被称为西尼罗河热。
在0.7%的感染者中，病毒通过血脑屏障进入大脑后导致脑膜炎或脑炎（被稱為西尼羅河腦炎），此两类感染有致命機率，尤其对50岁以上的患者威胁较大。这些人在感染后3-15天出现症状，包括颈部僵硬、神智不清、抽筋、昏迷甚至失明，持续时间为3-6天。目前这两类疾病可透過检验血液和脑脊液的抗体诊断，但目前除了住院对症治疗外，没有特别的医治方法。即使此類病患幸運地痊癒，但此類最嚴重級別的感染仍有機會對病患的神經系統造成永久性損害。
發燒、站不直、傾斜、精神疾病、缺乏平衡感，死亡率最高可達百分之三十。[1][2]
病毒分析、PCR、組織解剖、血清型，目前已有馬類的疫苗，但是還未有人類的疫苗。
ウエストナイル熱（ウエストナイルねつ、West Nile fever、西ナイル熱とも）は、ウエストナイルウイルスによる感染症の一種である。感染症法では四類感染症に、家畜伝染病予防法において馬の流行性脳炎として法定伝染病にそれぞれ指定されている。ウエストナイルウイルスは、1937年にウガンダの西ナイル地方で最初に分離された。日本脳炎ウイルス、デングウイルスと同じ、フラビウイルス科フラビウイルス属に属する。
ウエストナイルウイルス自体は、最初に発見されたアフリカ以外に、オセアニア、北アメリカ、中東、中央アジア、ヨーロッパに広がっている。1990年代以降、感染者が報告されたのはアメリカ、アルジェリア、イスラエル、カナダ、コンゴ民主共和国、チェコ、ルーマニア、ロシアである。アメリカ合衆国本土全体でウイルスが見つかっており、2005年米国だけで発症者3000人、死者119人が報告されている。
アメリカ疾病予防管理センター(CDC)は当初、セントルイス脳炎だと誤った情報を発表したが、ブロンクス動物園の病理主任より真の原因は新しい病原菌によるものだから調べて欲しいという要請を断ってしまう。しかし、動物園側が国立獣医学研究所と陸軍感染症研究所に検査を依頼してウエストナイルウイルスが発見された。そのため、アメリカ疾病予防センターは非難の的になった。
日本では、2005年9月に米国カリフォルニア州ロサンゼルスから帰国した30歳代の男性会社員が川崎市立川崎病院で診察を受け、国立感染症研究所での血液検査をした結果、日本初のウエストナイル熱患者と診断された[1]。
アメリカでは臓器提供者から移植を受けた患者の事例や輸血による感染例の多発が2002年〜2003年にかけて問題になったことがある[2]。
ウエストナイルウイルスの増幅動物は鳥である。鳥からの吸血時にウイルスに感染したイエカやヤブカなどに刺されることで感染する。米国で感染が確認された鳥類は、220種類以上におよぶ。特にカラス、アオカケス、イエスズメ、クロワカモメ、メキシコマシコなどで高いウイルス血症を呈する。通常、人間同士の直接感染は起こらない。ただし、輸血と臓器移植は例外である。
感染者のうち80%は症状が現れない（発症率は20%）。
潜伏期間は通常2〜6日。発熱・頭痛・咽頭痛・背部痛・筋肉痛・関節痛が主な症状である。発疹（特に胸背部の丘疹が特徴的。痒みや疼痛を伴うこともある。）・リンパ節が腫れる・腹痛・嘔吐・結膜炎などの症状が出ることもある。
感染者の0.6 - 0.7%（発症者の3〜3.5%）がウエストナイル脳炎を起こす。病変は中枢神経系であり、脳幹・脊髄も侵される。よって、激しい頭痛・高熱・嘔吐・精神錯乱・筋力低下・呼吸不全・昏睡、不全麻痺・弛緩性麻痺など多様な症状を呈し、死に至ることもある。また、網膜脈絡膜炎も併発する。
ヒト用のワクチンは実用化に至っていないため、ウエストナイルウイルスの感染地域への旅行の際には、事前の準備が必要となる。アメリカ疾病予防センター(CDC)によれば、ウエストナイルウイルスに感染し重篤な症状に至るケースは特に50歳以上に集中しているという統計がある。なお、馬用のワクチンは実用化されている。
特異的な治療はなく、対症療法が治療の中心である。
ウエストナイルウイルス媒介蚊は、主に都会に生息する蚊によっても媒介されるため、仮に日本国内にウイルスが拡散しても、殺虫剤の航空散布という手段を取ることは効果的でない。
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この項目は、獣医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（P:生物学/PJ:獣医学）。 ウエストナイル熱（ウエストナイルねつ、West Nile fever、西ナイル熱とも）は、ウエストナイルウイルスによる感染症の一種である。感染症法では四類感染症に、家畜伝染病予防法において馬の流行性脳炎として法定伝染病にそれぞれ指定されている。ウエストナイルウイルスは、1937年にウガンダの西ナイル地方で最初に分離された。日本脳炎ウイルス、デングウイルスと同じ、フラビウイルス科フラビウイルス属に属する。
