Das Chikungunya-Virus (CHIKV) ist ein behülltes Einzel(+)-Strang-RNA-Virus [ss(+)RNA] und gehört zur Gattung Alphavirus aus der Familie der Togaviridae. Außerdem gehört das Virus zur Gruppe der Arboviren, wird also durch den Stich von Gliederfüßern übertragen. Die Entdeckung des Erregers gelang im Jahr 1953. Beim Menschen verursacht das Virus das Chikungunya-Fieber.
Das Virion (Virusteilchen) hat einen Durchmesser von etwa 60 nm und gehört damit zu den kleineren Viren.
In den vergangenen fünf Jahren wurde das Genom mehrerer Varianten des Chikungunya-Virus vollständig sequenziert und vergleichend analysiert. Es hat eine Länge von etwa 11.700 Basen (1,2×104) und enthält zwei Gene: das Gen eines aus 2.474 Aminosäuren bestehenden Nichtstruktur-Polyproteins und das Gen eines aus 1.248 Aminosäuren bestehenden Struktur-Polyproteins. Beide Polyproteine sind Vorläufer und werden nach ihrer Synthese in mehrere Einzelproteine gespalten. Aus dem Nichtstruktur-Polyprotein entstehen die Einzelproteine nsP1 bis nsP4, aus dem Struktur-Polyprotein die Einzelproteine C (Strukturprotein des Viruscapsids), E1 bis E3 (Struktur-Glykoproteine der Virushülle) und 6K. Das Protein nsP4 übernimmt vermutlich die Funktion einer RNA-Polymerase und dient somit der Vermehrung des Virusgenoms.[3]
Das Virus und seine Varianten sind empfindlich gegen Hitze (über 58 °C), Austrocknung, Seife und Desinfektionsmittel.[4]
Entsprechend der unterschiedlichen geographischen Verbreitung des Virus wird es heute in fünf verschiedene Varianten eingeteilt, die sich genetisch unterscheiden: eine westafrikanische, eine zentralafrikanische, eine ost- und südafrikanische, eine des Indischen Ozeans sowie eine asiatische.[5]
Ein Stamm ist 2008 erstmals in Südeuropa aufgetreten. Es wird darüber spekuliert, dass das Virus auch bald in Nordamerika grassieren könne.[6]
Ein gehäuftes Vorkommen des Chikungunyafiebers wurde 2014 insbesondere aus folgenden Ländern bzw. Gebieten berichtet: aus Senegal, Gambia, Guinea, Tansania, aus dem Süden und Südosten Asiens (Philippinen, Malaysia, Thailand, Kambodscha, Myanmar, Sri Lanka, Indien, Indonesien, Saudi-Arabien) sowie seit Ende 2013 auch aus einigen karibischen Inseln und aus Südamerika.[7]
Das Chikungunya-Virus kann theoretisch durch den Stich verschiedener Stechmücken der Gattungen Malariamücken (Anopheles), Aedes, Culex und Mansonia übertragen werden. Bislang sind als eindeutige Überträger (Vektoren) die Gelbfiebermücke Aedes aegypti (seit 2004 auch Stegomyia aegypti) und die ursprünglich aus Ostasien stammende Asiatische Tigermücke Aedes albopictus (seit 2004 auch Stegomyia albopicta) nachgewiesen.[8][9][10] Durch eine Punktmutation in einer Aminosäure ist ein neuer Stamm entstanden (CHIKV 06.21), der höhere Pathogenität und damit eine fast doppelt so hohe Viruslast in der Tigermücke zur Folge hat wie nicht mutierte Stämme. Dies ist auf bessere Überlebenschancen des Virus im Verdauungssystem der Mücke zurückzuführen.[11] Auch diese nur zwei bis zehn Millimeter große, schwarz-weiß gestreifte und sehr aggressive Mücke, die am Tage sticht und dies teilweise sogar durch die Kleidung hindurch, hat sich weltweit ausgebreitet und überträgt neben dem Chikungunya-Fieber auch noch das Dengue-Fieber, Gelbfieber, West-Nil-Fieber und weitere Krankheiten. Diese Mückenart kommt mittlerweile (überwiegend in den heißen Sommermonaten) auch in Südeuropa vor, doch sind hier bislang noch keine mit dem Chikungunya-Virus infizierten Exemplare festgestellt worden.
Das klinische Krankheitsbild des von diesem Virus ausgelösten Chikungunya-Fiebers und die möglichen Übertragungszyklen (Mensch-Mensch = urbaner Zyklus bzw. Tier-Mensch = silvatischer Zyklus) ähneln teilweise dem Dengue-Fieber bzw. Gelbfieber. Das Chikungunya-Virus ist eng mit dem das O’nyong-nyong-Fieber verursachenden O'nyong-nyong-Virus (ONNV) verwandt.[12] Als Reservoirwirte sind bislang Affen und Nagetiere festgestellt worden.[13]
1986 sorgte eine Meldung über das amerikanische Biowaffenlabor in Fort Detrick für Unruhe. Im Jahre 1981 seien zwei Liter mit Chikungunya-Virus entwendet worden. Die Tatsache gelangte durch Indiskretion eines ehemaligen Mitarbeiters an die Öffentlichkeit.[14]
In Deutschland ist der direkte oder indirekte Nachweis namentlich meldepflichtig nach des Infektionsschutzgesetzes (IfSG), soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist. Die Meldepflicht betrifft in erster Linie die Leitungen von Laboren ( IfSG).
In der Schweiz ist der positive laboranalytische Befund für Laboratorien meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Das Chikungunya-Virus (CHIKV) ist ein behülltes Einzel(+)-Strang-RNA-Virus [ss(+)RNA] und gehört zur Gattung Alphavirus aus der Familie der Togaviridae. Außerdem gehört das Virus zur Gruppe der Arboviren, wird also durch den Stich von Gliederfüßern übertragen. Die Entdeckung des Erregers gelang im Jahr 1953. Beim Menschen verursacht das Virus das Chikungunya-Fieber.
Chikungunya viirus (Chikungunya-Virus; lüh CHIKV) on Togaviridae sugukonda, alfaviiruste perekonda kuuluv viiruseliik.
Chikungunya viirus liigitatakse arboviiruste (inglise keeles arthropod-borne virus – lülijalgsete kaudu leviv viirus) rühma.
Aafrikas ringleb Chikungunya looduslikult metsloomade, eelkõige primaatide, näriliste, lindude, nahkhiirte ja sääskede[1]
ning inimeste vahel - kes kõik võivad olla ka viiruse reservuaariks.
Pikemalt artiklis Chikungunya viirushaigus
Chikungunya viirust levitavad inimestele Aedes perekonna sääsed[2] ja mis võib inimestel hemorraagilist viiruspalavikku : Chikungunya viirushaigust tekitada.
Hiljuti on esinenud tõsiste haigushoogudega seostatud CHIKV puhanguid.
CHIKV nakkus põhjustab dengepalavikuga sarnanevate sümptomitega Chikungunya viiruspalavikku. Kaks kuni viis päeva kestvale ägedale palavikulisele faasile järgneb pikaajaline jäsemete liigesevalu põhjustav haigus.
CHIKV nakkusega seostatud liigesevalu kestab nädalaid või kuid, mõnel juhul aastaid.[3]
Chikungunya viirus kuulub alfaviiruste perekonda ja togaviiruste sugukonda. Viirus on lähedas suguluses o’nyong’nyong viirusega, Ross Riveri viirusega Austraalias ja Ida ja Lääne hobuste entsefaliite põhjustavate viirustega.
Viirus tuvastati esimest korda 1953. aastal haige verest Tansaanias. Arvatakse, et Chikungunya arenes välja alfaviirusest ~1713 AD (95% tõenäosusega 1573–1843 AD vahel) Aafrikas.[4] Ida-/Kesk-/Lõuna-Aafrika (EKLA) ja Aasia tüved lahknesid viimase 150 aasta jooksul (95% tõenäosusega 1879–1927). Siiani säilinud EKLA tüved, kaasa arvatud esimene isoleeritud viirus, kujunesid välja 1924. ja 1943. aasta vahel.
Aasia grupp jagunes kahte klaadi: India liin, mis on arvatavasti välja surnud, ja Kagu-Aasia liin. Kagu-Aasia liin levis Taist Indoneesiani, seejärel Filipiinidele ja kõige viimasena Malaisiale. Hiljutine 2004. aastal alanud India ookeani vesikonna nakkuspuhang pärines tõenäoliselt EKLA tüvest 2002. aastast (95% tõenäosusega 2001. aasta detsembrist 2003. aasta detsembrini).
Praeguseks on kirjeldatud kolme viiruse genotüüpi: Lääne-Aafrika, Ida-/Kesk-/Lõuna-Aafrika ja Aasia genotüübid.[5]
Viiruse hinnanguline üldine mutatsioonikiirus on 4,33 x 10−4 nukleotiidiasendust saidi kohta aastas – see kiirus on sarnane teiste RNA genoomiga viiruste leitud mutatsioonikiirustega.[4]
Chikungunya oli üks rohkem kui tosinast vahendist, mida Ameerika Ühendriigid potentsiaalse bioloogilise relvana kasutamiseks uurisid, enne kui riik peatas oma bioloogiliste relvade programmi.[6]
Chikungunya viirus (Chikungunya-Virus; lüh CHIKV) on Togaviridae sugukonda, alfaviiruste perekonda kuuluv viiruseliik.
Chikungunya viirus liigitatakse arboviiruste (inglise keeles arthropod-borne virus – lülijalgsete kaudu leviv viirus) rühma.
Le virus du chikungunya est un virus à ARN monocaténaire de polarité positive (groupe IV de la classification Baltimore) appartenant au genre Alphavirus de la famille des Togaviridae. Apparenté au virus Ross River (en), au virus o'nyong-nyong et au virus de la forêt de Semliki[3], il s'agit d'un arbovirus transmis par des moustiques du genre Aedes, notamment les espèces Aedes aegypti et Aedes albopictus (« moustique-tigre »). Ces vecteurs transmettent le virus via la salive à l'Homme et au animal sauvages, et l'acquièrent lors d'un repas sanguin sur un hôte infecté[4]. Chez l'homme, il provoque une maladie tropicale, le chikungunya.
Le génome de ce virus est long d'environ 11,7 kilobases et comporte deux gènes[5] : l'un code une polyprotéine structurelle de 1 288 résidus d'acides aminés et l'autre code une polyprotéine non structurelle de 2 474 résidus. Ces deux polyprotéines sont les précurseurs de plusieurs protéines virales : la polyprotéine structurelle est clivée en protéine C de capside, glycoprotéines E1, E2 et E3 de l'enveloppe virale, et protéine 6K ; la polyprotéine non structurelle est clivée en protéines nsP1 à nsP4, cette dernière ayant probablement une fonction d'ARN polymérase ARN-dépendante, intervenant par conséquent dans la réplication virale[6]. Il est possible qu'une mutation d'un gène codant une protéine de l'enveloppe virale puisse favoriser l'infection par le moustique vecteur et expliquer en partie la propagation particulière de ce virus dans les années 2000[7]. De plus, la spécificité du vecteur est déterminée par la protéine virale non structurale nsP3[4].
Une fois aspiré par le vecteur dans ses pièces buccales, le virus est amené dans l’intestin moyen où il effectue sa réplication.[4] Après attachement des glycoprotéines virales aux récepteurs cellulaires, le virus entre dans l’épithélium de l’intestin par un mécanisme d’endocytose clathrine-dépendante. Grâce à la glycoprotéine E1, l’enveloppe virale fusionne avec celle de l’endosome cellulaire permettant ainsi la libération de la nucléocapside virale puis de l’ARN viral de polarité positive dans le cytoplasme. Sa traduction en polyprotéine non structurale se produit, ainsi que les clivages de cette polyprotéine en protéines non structurales nécessaires à la réplication qui a lieu dans des usines virales à la surface des endosomes. La réplicase virale nsP4 permet la réplication de l’ARN viral, ainsi que par la suite la génération d’un ARN subgénomique. Cet ARN subgénomique permet la traduction d’une polyprotéine structurale qui est clivée en protéines structurales virales dont les glycoprotéines E1, E2 et E3, ainsi que la protéine de capside. L’encapsidation des nouveaux génomes viraux se produit dans le cytoplasme et se poursuit avec le bourgeonnement au travers de la membrane plasmique du lysosome et de l’endosome qui permet l’acquisition de l’enveloppe virale[8],[9],[10].
A partir de ce stade, deux mécanismes sont envisagés pour expliquer la dissémination du virus vers les organes secondaires. Le premier mécanisme serait que les virions néoformés s’accumulent au niveau de la lame basale de l’intestin où un remodelage médié par les collagénases se produit. Le deuxième serait l’entrée des virions dans le système des cellules trachéales entourant l’intestin. Dans tous les cas, trois à sept jours post-infection, les virions rejoignent les glandes salivaires, et en particulier les cellules acineuses, sans causer d’effet cytopathique, afin de pouvoir par la suite être éjectés dans la salive de l’hôte[4].
Dans de rares cas, une infection ainsi qu’une réplication seraient possibles dans les ailes et dans les ovaires. Par contre une transmission horizontale par les œufs n’a pas été prouvé[11].
Le large spectre d’hôte et le large tropisme du virus étudié sont expliqués par la présence de la glycoprotéine E2 facilitant les liaisons aux cellules, ainsi que de récepteurs cellulaires putatifs non identifiés mais exprimés chez plusieurs espèces et types cellulaires qui permettraient ainsi l’entrée du virus.[4]
Une co-infection du CHIKV avec d’autres virus du même genre, comme le virus Zika ou le virus Dengue, est possible sans effet de compétition[4].
) ) Le virus du chikungunya est un virus à ARN monocaténaire de polarité positive (groupe IV de la classification Baltimore) appartenant au genre Alphavirus de la famille des Togaviridae. Apparenté au virus Ross River (en), au virus o'nyong-nyong et au virus de la forêt de Semliki, il s'agit d'un arbovirus transmis par des moustiques du genre Aedes, notamment les espèces Aedes aegypti et Aedes albopictus (« moustique-tigre »). Ces vecteurs transmettent le virus via la salive à l'Homme et au animal sauvages, et l'acquièrent lors d'un repas sanguin sur un hôte infecté. Chez l'homme, il provoque une maladie tropicale, le chikungunya.
Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.Het chikungunya-virus (wetenschappelijke naam: Chikungunya virus, afgekort: CHIKV) is een virus dat milde koorts en gewrichtspijnen veroorzaakt. Normaal is de ziekte niet dodelijk voor de mens.
De benaming is afkomstig van het makonde-woord voor "wat krombuigt", daarmee verwijzend naar de artritis-symptomen. Het virus werd voor het eerst vastgesteld in 1955 in het tegenwoordige Tanzania, naar aanleiding van een uitbraak van het virus in 1952/1953.[1] Overigens wordt soms ten onrechte gesuggereerd dat de naam uit het Swahili afkomstig is.[2]
Het virus kan overgedragen worden door een muggensteek van de Aedes aegypti-mug (Denguemug) en door de Aedes albopictus (Aziatische tijgermug). De diagnose kan gesteld worden op basis van een serologische test ontwikkeld door de Universiteit van Malaya te Kuala Lumpur in Maleisië.
De incubatietijd van deze ziekte is ongeveer 2 tot 3 dagen. De eerste symptomen zijn koorts en heel erge pijn in de gewrichten, welke gecompliceerd kunnen worden door rillingen, ernstige hoofdpijn, fotofobie, anorexie, een rood oog, misselijkheid en buikpijn. De pijn in de gewrichten zit voornamelijk in de kleine gewrichtjes van de handen, polsen, enkels en voeten. Als de koorts zakt (wat na 2 tot 3 dagen gebeurt) kan er bij sommige mensen een huiduitslag (maculopapulair) worden waargenomen. Deze uitslag is vaak het ergste op de romp en op de extremiteiten, en kan afbladderen. Petechieën (puntbloedingen) worden zelden waargenomen, en sommige patiënten ontwikkelen een leukopenie. Epistaxis (bloedneuzen) zijn niet ongewoon.
Het herstel kan weken in beslag nemen, en sommige oudere patiënten blijven last houden van stijfheid en pijn in hun gewrichten voor enkele jaren (met name HLA-B27-patiënten lopen hier een verhoogd risico op).
Een vaccin op basis van een levend, verzwakt virus is in ontwikkeling. Zonder een vaccin is de meest effectieve preventiemethode dan ook gericht op het voorkomen van besmetting door de mug. Insmeren met DEET (anti-muggenzalf) en het dragen van beschermende kleding en het slapen onder een klamboe wordt aangeraden. Ook overdag moet opgelet worden, omdat deze mug niet alleen in het donker actief is.
Er is geen specifieke behandeling voor de ziekte, waardoor de behandeling louter bestaat uit symptomatische behandeling: ontstekingsremmers en pijnstillers. Wel is onderzoek gedaan naar chloroquine als een potentieel middel.
Er zijn drie genotypen van het virus. Een west-Afrikaanse, een centraal/oost-Afrikaanse en een Aziatische variant. Anders dan soms gesuggereerd wordt,[3] wordt Europa getroffen door de centraal/oost-Afrikaanse variant.[4]
In 2007 werd vooral de Indiase deelstaat Kerala zwaar getroffen, met naar schatting een miljoen mensen die aan de ziekte leden. Ook werden verschillende eilanden in de Indische Oceaan getroffen door het virus. In 2006 werd met name het Franse Réunion zwaar getroffen. Naar schatting werd toen 1/3 van de bevolking aangedaan. Ook werd in 2006 het virus in Sri Lanka gesignaleerd, mogelijk als gevolg van vluchtelingen uit Zuid-India.
In 2007 werd het virus voor het eerst buiten de tropen in Noord-Italië gesignaleerd. Voorafgaand aan 2007 waren besmettingen in Europa vooral incidentieel als gevolg van reizigers die besmet terugkeerden, maar in augustus 2007 brak rond Ravenna in Italië de eerste epidemie van het chikungunya-virus uit. Hierbij raakten tussen de 160[5] en 200[3] mensen besmet, waarvan er elf in het ziekenhuis moesten worden opgenomen en één persoon overleed.[3] Volgens de BBC was het dodelijke slachtoffer een vrouw van 83 met reeds onderliggende medische problemen.[5] Begin 2009 bleken er in Europa vooral in Frankrijk en Italië reeds honderden personen de ziekte te hebben opgelopen.[6] In juli 2014 werd het virus voor het eerst in Zuid-Amerika geconstateerd.[7]
Bronnen, noten en/of referentiesHet chikungunya-virus (wetenschappelijke naam: Chikungunya virus, afgekort: CHIKV) is een virus dat milde koorts en gewrichtspijnen veroorzaakt. Normaal is de ziekte niet dodelijk voor de mens.
De benaming is afkomstig van het makonde-woord voor "wat krombuigt", daarmee verwijzend naar de artritis-symptomen. Het virus werd voor het eerst vastgesteld in 1955 in het tegenwoordige Tanzania, naar aanleiding van een uitbraak van het virus in 1952/1953. Overigens wordt soms ten onrechte gesuggereerd dat de naam uit het Swahili afkomstig is.
Het virus kan overgedragen worden door een muggensteek van de Aedes aegypti-mug (Denguemug) en door de Aedes albopictus (Aziatische tijgermug). De diagnose kan gesteld worden op basis van een serologische test ontwikkeld door de Universiteit van Malaya te Kuala Lumpur in Maleisië.
A doença pelo vírus Chicungunha é uma infeção causada pelo vírus Chicungunha (CHIKV).[3] Os sintomas mais comuns são febre e dor nas articulações.[2] Os sintomas geralmente começam-se a manifestar de dois a doze dias após a exposição ao vírus.[3] Entre outros possíveis sintomas estão dores de cabeça, dores musculares, inflamação das articulações e erupções cutâneas.[2] Os sintomas geralmente melhoram no prazo de uma semana, embora em alguns casos a dor nas articulações se possa prolongar durante meses ou anos.[2][5] As crianças mais novas, idosos e pessoas com outros problemas de saúde estão em maior risco de desenvolver formas graves da doença.[2]
O vírus é transmitido entre pessoas pela picada de duas espécies de mosquito: Aedes albopictus e Aedes aegypti.[3] Os mosquitos picam sobretudo durante o dia.[6] O vírus pode ainda circular entre uma série de outros animais, incluindo aves e roedores.[3] O diagnóstico é realizado com análises ao sangue para deteção do ARN do vírus ou presença de anticorpos.[3] Os sintomas são semelhantes aos da dengue e da febre por vírus zica.[3] Acredita-se que após a primeira infeção a maioria das pessoas se torne imune à doença.[2]
A melhor forma de prevenção são medidas para controlar o mosquito e evitar as picadas em regiões onde a doença é comum.[4] As medidas de controlo mais comuns consistem em diminuir o acesso dos mosquitos a reservatórios de água e no uso de repelente de insetos e redes mosquiteiras.[3] À data de 2016 não existia vacina nem tratamento específico.[3] Entre as medidas recomendadas estão o repouso no leito, ingestão de líquidos e medicamentos para diminuir a febre e as dores nas articulações.[2][3]
Embora a maior parte dos casos da doença ocorra em África e na Ásia, desde o ano 2000 que já foram registados surtos na Europa e na América.[3] Em 2014 ocorreram mais de um milhão de casos suspeitos.[3] A risco de morte é de cerca de 1 em 1000.[4] A doença foi identificada pela primeira vez em 1952 na Tanzânia.[3] O nome deriva da língua maconde e significa "contorcer-se".[3]
Os sintomas da febre chicungunha são característicos de uma virose, e portanto, inespecíficos. Os sintomas iniciais são febre acima de 39 °C, de início repentino, dores intensas nas articulações de pés e mãos, dedos, tornozelos e pulsos, dores de cabeça, dores musculares e manchas vermelhas na pele. É uma doença febril aguda associada a dor intensa e frequente poliartralgia debilitante[7] O diagnóstico diferencial com a febre hemorrágica da dengue é extremamente importante, razão pela qual, ao aparecimento dos sintomas é fundamental buscar socorro médico.[carece de fontes?][8]
Diferentemente da dengue, doença viral transmitida pelos mesmos mosquitos vetores, uma parte dos indivíduos infectados pode desenvolver a forma crônica da doença, com a permanência dos sintomas, que podem durar entre 6 meses e 1 ano. “Há casos de pacientes que não conseguem escrever”, diz o coordenador do Programa Nacional de Controle da Dengue do Ministério da Saúde, Giovanini Coelho.[9] Há estudos relatando que 40% dos pacientes que são infectados evoluem com a forma crônica da doença.[7]
Em 10% dos casos, mesmo após a cura a artrite persiste como sequela.[11]
A doença é causada pela infecção pelo Chikungunya virus, um RNAss vírus, envelopado e de formato esférico. Ele pertence à família Togaviridae, e ao gênero Alphavirus. Considerado um arbovírus, por ser transmitido por mosquitos do gênero Aedes e atualmente encontrado em todos os continentes. O seu genoma tem cerca de de 12 Kb (quilobases) e codifica para cinco proteínas estruturais (que irão compor a partícula viral); E1, E2, E3, C (proteína do capsídeo), 6K e quatro proteínas não estruturais (utilizadas para a replicação do genoma e montagem da partícula); proteínas não estruturais 1 (nsP1), 2 (nsP2), 3 (nsP3) e 4 (nsP4) [12].
A transmissão do vírus chicungunha (CHIKV) é feita através da picada de insetos-vetores do gênero Aedes, no cilo urbano, o principal vetor é Aedes aegypti (popularmente conhecido como "mosquito da dengue") e em ambientes silvestres pelo Aedes albopictus. Embora a transmissão direta entre humanos não esteja demonstrada, há de se considerar a possibilidade da transmissão in utero da mãe para o feto.[carece de fontes?]
O período de incubação do vírus é de 2 a 7 dias, sendo que os sintomas surgem entre 4 e 7 dias depois da picada do mosquito.[7]
Até 2018 ainda não havia vacina ou tratamento específico para esse vírus. Assim o tratamento é apenas dos sintomas - febre, dor e desidratação, com antipirético, analgésico e soro fisiológico, respectivamente.[13]
Assim como a dengue, a melhor prevenção é eliminar os mosquitos Aedes, evitando deixar água parada e destampada ou sem cloro. Cobrir o corpo com camisa com manga larga, calça e meia, usar repelentes e telas de mosquitos também são recomendados.[14]
Não há vacina nem tratamento específico, apenas sintomático.[8] Após 7 a 10 dias a maioria das pessoas desenvolvem imunidade contra o vírus e os sintomas desaparecem. Paracetamol e ibuprofeno podem ser usados para aliviar a dor e inflamação. A prevenção é principalmente feita com controle dos mosquitos, telas, roupas largas e repelentes.[15]
Casos da febre chicungunha foram relatados na Tailândia (em 1953), Indonésia, Taiwan, Singapura, Malásia, Sri Lanka, ilhas Maldivas, Quénia (em 2004), Comores (em 2005), Mayotte, Seychelles, Maurícia, Reunião (2005-2006) e Índia (2006), e, em menor intensidade, na Itália, Martinica, Guadalupe, Guiana Francesa, Estados Unidos[16] e Brasil (em 2010).[17]
Um surto de chicungunha foi relatado em 2006 em Andra Pradexe (Índia), mesma época em que casos alóctones foram relatados em diversos países europeus.[18]
Chegou nas Américas apenas em 2014 e segue expandindo causando uma pandemia. Desde então mais de 1,7 milhões de casos suspeitos notificados à Organização Pan-Americana da Saúde.[19] O diagnóstico é difícil pois é muito similar a outras viroses. Causou surtos recentes (2010-2015) por todas as Américas, Europa, África, China, sudeste Asiático e ilhas do pacífico.[20]
A existência de grandes cidades densamente povoadas onde existam os insetos vetores da doença, bem como o aumento do número de viagens entre países e intercontinentais facilitam a disseminação do vírus.[21]
Em 2017, a Organização Mundial de Saúde, confirmou o surto da doença na Região de Lazio, centro da Itália, mais propriamente na cidade de Roma e nas zonas de Anzio e Latina.[22]
Os primeiros casos confirmados no Brasil, em 2010, referem-se a dois pacientes do sexo masculino (de 41 e 55 anos, em São Paulo) que apresentaram os sintomas depois de uma viagem à Indonésia. A terceira paciente, uma paulista de 25 anos, esteve na Índia.[23]
Em junho de 2014 foram confirmados seis casos no Brasil de soldados que retornaram de uma missão no Haiti.[24] Segundo dados publicados pelo Ministério da Saúde, porém, no dia 15 de outubro de 2014, foram confirmados 337 casos no país, sendo 274 apenas na cidade de Feira de Santana, na Bahia.[25] Em 2015, ocorreu um surto na América do Sul nos primeiros quatro meses deste ano com estimativa de 10 mil casos e 113 mortes.[26] Estima-se que 2.500 desses casos foram no Brasil, a maioria dos casos na Bahia, Minas Gerais e São Paulo.[27] em 2016 a doença continua a se espalhar pelo país. No primeiro semestre de 2017,[28] o estado do Ceará viveu uma nova epidemia da doença.[29]
Chicungunha é um aportuguesamento de chikungunya, o nome da doença na língua maconde, um dos idiomas oficiais da Tanzânia, onde foi documentada a primeira epidemia da doença em 1953. O termo provém da raiz verbal kungunyala, e significa "tornar-se dobrado ou contorcido", em referência à aparência curvada dos pacientes, motivada pelas intensas dores articulares e musculares, características da doença.[30] Em Angola (África) a doença é popularmente conhecida por catolotolo, palavra proveniente do quimbundo katolotolu, derivação do verbo kutolojoka ("ficar alquebrado").[31]
|pmc= (ajuda). PMID 30195666. doi:10.1016/j.actatropica.2018.09.003. Consultado em 17 de junho de 2021 A doença pelo vírus Chicungunha é uma infeção causada pelo vírus Chicungunha (CHIKV). Os sintomas mais comuns são febre e dor nas articulações. Os sintomas geralmente começam-se a manifestar de dois a doze dias após a exposição ao vírus. Entre outros possíveis sintomas estão dores de cabeça, dores musculares, inflamação das articulações e erupções cutâneas. Os sintomas geralmente melhoram no prazo de uma semana, embora em alguns casos a dor nas articulações se possa prolongar durante meses ou anos. As crianças mais novas, idosos e pessoas com outros problemas de saúde estão em maior risco de desenvolver formas graves da doença.
O vírus é transmitido entre pessoas pela picada de duas espécies de mosquito: Aedes albopictus e Aedes aegypti. Os mosquitos picam sobretudo durante o dia. O vírus pode ainda circular entre uma série de outros animais, incluindo aves e roedores. O diagnóstico é realizado com análises ao sangue para deteção do ARN do vírus ou presença de anticorpos. Os sintomas são semelhantes aos da dengue e da febre por vírus zica. Acredita-se que após a primeira infeção a maioria das pessoas se torne imune à doença.
A melhor forma de prevenção são medidas para controlar o mosquito e evitar as picadas em regiões onde a doença é comum. As medidas de controlo mais comuns consistem em diminuir o acesso dos mosquitos a reservatórios de água e no uso de repelente de insetos e redes mosquiteiras. À data de 2016 não existia vacina nem tratamento específico. Entre as medidas recomendadas estão o repouso no leito, ingestão de líquidos e medicamentos para diminuir a febre e as dores nas articulações.
Embora a maior parte dos casos da doença ocorra em África e na Ásia, desde o ano 2000 que já foram registados surtos na Europa e na América. Em 2014 ocorreram mais de um milhão de casos suspeitos. A risco de morte é de cerca de 1 em 1000. A doença foi identificada pela primeira vez em 1952 na Tanzânia. O nome deriva da língua maconde e significa "contorcer-se".
