Аденовіруси мають форму ікосаедрів діаметром 60 — 80 ммк, які містять приблизно 200 — 250 капсомерів. Частинки не мають зовнішньої оболонки. Віруси складаються з нуклеїнової кислоти та білків, ліпідів не містять. Розмножуються тільки в культурах тканин того виду тварин, у якого вони породжують захворювання. Мають виражений тропізм до клітин епітелію.
Віріони мають форму ікосаедра діаметром 70-90 нм, що складається з 252 капсомерів з діаметром 7-9 нм. З них 240 капсомерів утворюють 20 різносторонніх трикутників, кожен має 6 сусідніх капсомерів і тому називається гексоном. Гексон побудований з 3-6 молекул білка II, складаю чого близько 50 % від всіх білків віріона. Групи з дев'яти гексонів зв'язані з двома додатковими мінорними білками (VII і IX). На дванадцяти вершинах ікосаедра знаходяться булавоподібні виступи довжиною від 8 до 30 нм з головкою на кінці величиною 4 нм. Вони відходять від вершин дванадцяти капсомерів, що мають 5 сусідніх. Ці капсомери разом з виступами називають пентонами, капсомери — основою пентонів, нитки — фібрами. Всередині капсида знаходиться серцевина з діаметром 66 нм, що представляє правильно організовану структуру з 12 петель. Вершини петель збігаються з вершинами капсида і на зрізі віріона серцевина утворює фігуру подібну квітці. Петлі утворені дезоксирибонуклеопротеїдом, що складається з ДНК і асоційованого з ним білка VII. Другий внутрішній білок V знаходиться на зовнішній поверхні петель. У серцевині також локалізовані білки VI, X.
Тип нуклеїнової кислоти: лінійна dsDNA, кожен ланцюг на 5’-кінці ковалентно зв'язаний з білком ТР (англ. terminal protein), містить інвертовані кінцеві повтори у обох ланцюгах. Розмір — 26-45 kbp. Вміст G+C пар 33.7-63.8 %. Процеси транскрипції, реплікації і збірки віріонів проходить в ядрі. Транскрипція відбувається за участю клітинної РНК-полімерази ІІ (ген VA транскрибується РНК-полімеразою ІІІ; кодує білки, що пригнічують синтез інтерферону та посилюють транскрипцію пізніх генів.) Синтезовані мРНК кепуються та поліаденілюються
Цикл вірусу:
Вірусний геном кодує більше 40 поліпептидів. Третина з них є структурними:
Основними не структурними білками є DNApol (120 kDa) та DBP(59 kDa).
Вуглеводи: Білки фібрил та деякі не структурні білки — глікозильовані. Ліпідів не виявлено.
Серотипи аденовірусів розрізняють за нейтралізацією. Поверхневі антигени, як правило, типоспецифічні. Гексони беруть участь у нейтралізації, фібрили у нейтралізації та інгібіції гемаглютиніну. Розчинні антигени, асоційовані з вірусними інфекціями, являють собою надлишкові капсидні білки, що не було використано. Як було показано у реакціях з моноклональними антитілами, гексони та інші антигени можуть нести численні епітопи, які можуть бути родо-, видо-, і навіть серотипоспецифічні. Родоспецифічні антигени розташовані на базальній поверхні гексону, в той час як серотипоспецифічні антигени розміщені на вузлових його ділянках.
Аденовіруси добре зберігаються при низьких температурах, а при 22°С — протягом двох тижнів. При 56 °C гинуть через 10 хвилин. Стійкі до етеру.
Можуть уражати риб, рептилій, птахів, ссавців, людей. Деякі аденовіруси людини (переважно виду Human adenovirus C) спричинюють продуктивні інфекції в клітинах деяких тварин (гризуни, жуйні). Деякі віруси спричинюють пухлини у різних видів. У 1962 pоці американський імунолог та вірусолог Д. Трентин з співавторами описали перший випадок індукції злоякісної пухлини у тварин патогенним вірусом людини — ним виявився аденовірус-12, що спричиняє пухлини в гризунів. Пізніше онкогенність аденовірусів у тварин багаторазово підтверджували інші дослідники, але його онкогенність для людей до сьогодні не довели.
У ссавців аденовірусні інфекції звичайні, але маніфестація інфекції пов'язана з певними факторами (конкурентні інфекції). Собачий аденовірус спричинює хвороби у собак, епізоотії у лисиці, ведмедів, вовків, койотів та скунсів.
Первина репродукція аденовірусів проходить в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів і кишечника, в кон'юнктиві ока і лімфоїдній тканині. За типом ураження чутливих клітин розрізняють три види інфекційного процесу:
Аденовірусів людей відносять до роду Mastadenovirus. Добре розмножуються в культурах клітин людини. Збирання аденовірусу відбувається в ядрах клітин, де виникають характерні кристали, потім віріони з'являються у цитоплазмі. Цитопатичний ефект спостерігають через 24 — 96 годин, в залежності від серотипа вірусу. Аденовіруси мають два антигена — групоспецифічний розчинний антиген, який виявляють реакцією зв'язування комплементу та типоспецифічний антиген, який виявляють у реакціях нейтралізації та гальмування гемаглютинації. За антигенними та серологічними властивостями розрізняють серотипи, кожен з яких позначають цифрами 1, 2, 3, 4 тощо.
Пряма або непряма передача вірусу відбувається через слиз ротоглотки, фекалії, очі чи сечу, в залежності від серотипу. Джерело та резервуар віруса — хвора людина. Інфекція передається повітряно-крапельним механізмом передачі. Захворювання частіше за все мають спорадичний характер, але можуть спостерігатися спалахи.
Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Аденовірусна інфекція.
Аденовіруси уражають слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, спричинюють різні клінічні форми:
Деякі форми спричинює переважно один певний серотип. Захворювання продовжується 4 — 7 діб, закінчується одужанням та формуванням типоспецифічного імунітету. Кров людей, що одужали, містить віруснейтралізуючі та комплементзв'язуючі антитіла.
Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Аденовірусна інфекція.
Діагностику здійснюють за допомогою виділення вірусів та серологічних реакцій. Для виділення роблять змив з слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви або фекалій. Досліджуваним матеріалом заражають культури клітин. Спостереження проводять протягом 2 тижнів. Наявність вірусу та його приналежність до аденовірусів визначають досліджуючи цитопатичну дію. Типування проводять в реакції нейтралізації з типоспецифічними сироватками. Для серологічного діагнозу двічі беруть кров хворого в перші дні захворювання та в період одужання. З крові отримують сироватку та визначають наявність антитіл за допомогою реакцій нейтралізації, зв'язування комплементу та гальмування гемаглютинації. На сьогодні застосовують також полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), яка дає можливість виявити ДНК вірусу в крові, мазку-відбитку з кон'юнктиви, мазку з ротової порожнини тощо.
