Das Maize Streak Virus (englisch, deutsch manchmal Maisstrichel- oder -streifenvirus, kurz MSV) ist die Ursache der Maize Streak Disease (MSD, deutsch manchmal Streifen- oder Strichelkrankheit des Maises genannt[2][3]), der verheerendsten Viruserkrankung des Maises in Afrika. Es ist endemisch in Subsahara-Afrika und stellt dort ein großes Problem für die Ernährungssicherung dar. Zudem taucht es auf Madagaskar, Mauritius und Réunion auf und könnte sich in andere Gebiete ausbreiten.[4]
Die Symptome der MSD wurden erstmals 1901 von Claude Fuller in Natal (Südafrika) beschrieben, wenngleich er sie fälschlicherweise auf eine Störung des Bodens zurückführte. 1924 stellte H. H. Storey fest, dass ein Virus, das über die Zwergzikadenart Cicadulina mbila übertragen wird, die Ursache der Krankheit ist. Storey legte zudem die genetische Basis der Übertragung dar und zeigte, dass die Resistenz von Mais gegen die MSD vererbbar ist. 1974 wurden MSV-Partikel erstmals aufgereinigt. Dabei wurde seine bis dato unbekannte, zwillings- und quasi-ikosaederförmige Form entdeckt. 1977 fand man heraus, dass Geminiviren eine bisher unbekannte, sogenannte ssDNA-Struktur besitzen. Das MSV ist Typusspezies der Gattung Mastrevirus in der Familie der Gemini-Viren (Geminiviridae).[4]
Neben Mais werden über 80 andere Gräser mit MSV infiziert, zu denen auch wirtschaftlich wichtige Arten wie Weizen, Gerste und Roggen gehören.[4]
Erste Symptome treten drei bis sieben Tage nach der Inokulation auf. Zunächst handelt es sich dabei um kreisförmige, blasse Flecken mit 0,5–2 mm Durchmesser. Spätere Stadien zeigen sich in Streifen, die sich über die Länge des Blatts erstrecken und bis zu 3 mm breit sein können. Derart befallene Blätter können nahezu komplett chlorotisch werden.[4]
Die schwersten Schäden treten auf, wenn der Zeitpunkt der Infektion mit dem Aufgang der Koleoptile einhergeht. Die Ertragsverluste können bei früher Infektion bis zu 100 % betragen.[4]
Von den bisher neun wichtigsten identifizierten Stämmen verursacht nur MSV-A landwirtschaftliche Schäden beim Mais. Die anderen Stämme (MSV-B bis MSV-I) unterscheiden sich von MSV-A zu 5–25 % in der Nukleotidsequenz und produzieren weitaus mildere Symptome (bzw. keine bei MSV-resistenten Maissorten).[4]
MSV ist eng verwandt mit anderen afrikanischen Mastreviren, die z. B. Zuckerrohr oder Rispenhirsen schädigen. Die größte Ähnlichkeit besteht allerdings mit einem Virus der Fingerhirsen von Vanuatu, mit dem es zu etwa 67 % in der Genomsequenz übereinstimmt.[4]
Die Genomsequenzen von MSV-A weisen eine geringe Diversität auf, so dass sich zwei Isolate aus unterschiedlichen Orten in Afrika zu mehr als 97 % ähneln. Dies deutet entweder auf eine niedrige Evolutionsrate oder eine schnelle Verbreitung von Varianten mit höherer Fitness über den Kontinent hin. Forschungen haben ergeben, dass MSV-A eine geringe Evolutionsrate, aber gleichzeitig eine hohe Mutationsrate besitzt. Daher ist MSV-A trotz der langsamen Evolutionsrate fähig, sich schnell anzupassen und züchterische Resistenzen beim Mais zu überwinden.[4]
Die Übertragung von MSV-A über Kontakt oder Saatgut ist nicht möglich und auf mehrere Zwergzikaden der Gattung Ciadulina angewiesen. C. mbila ist der relevanteste Überträger, da er am stärksten verbreitet ist und der Anteil übertragungsfähiger Individuen bei C. mbila größer ist als bei den anderen Arten. Die Zikade kann in jedem ihrer Entwicklungsstadien das Virus durch Fraß innerhalb von einer Stunde aufnehmen; die minimale Fraßzeit beträgt 15 Sekunden. Darauf folgt eine Latenzzeit von 12 bis 30 Stunden, während deren keine Übertragung möglich ist. Danach ist das Virus in den Gefäßbahnen des Insekts und kann ein Leben lang durch Fraß wieder auf Pflanzen übertragen werden.[4]
Obwohl MSD nicht außerhalb Afrikas auftritt, gilt sie als die drittwichtigste Pflanzenkrankheit des Maises der Welt (nach Turcicum-Blattdürre und Blattfleckenkrankheit). Denn in Afrika ist MSD die folgenschwerste Maiskrankheit, und aufgrund der zentralen Stellung von Mais in der afrikanischen Ernährung für mehr Probleme der Ernährungssicherung verantwortlich als jede andere Pflanzenkrankheit.[5]
Mithilfe von auf Carbamaten basierenden Insektiziden ist eine effektive Kontrolle von MSD in Nutzpflanzen möglich. Auch kann eine Variation der Aussaatdaten den größtmöglichen Zikadenbefall verhindern. Das Problem ist, dass Kleinbauern diese Optionen meist nicht offenstehen. Daher erscheint der für Afrika aussichtsreichste Weg die Resistenzzüchtung zu sein. Die Virusresistenz steht im Zusammenhang mit bis zu fünf separaten Allelen mit einer Mischung aus rezessiven und dominanten Eigenschaften, die jeweils für sich gesehen nicht ausreichen. Trotz großer Fortschritte in der Forschung sind bisher nur begrenzte Erfolge im Feld zu verzeichnen. Beispielsweise unterscheiden sich die Umweltbedingungen im Züchtungsprozess von denen im Feld. Hinzu kommt eine große agroökologische Diversität in Afrika, weswegen sehr viele an lokale Verhältnisse angepasste Sorten entwickelt werden müssen, um die Resistenz zu maximieren. Ein weiteres Problem ist die Tatsache, dass natürliche genetische Resistenzen oft nicht mit anderen wünschenswerten Eigenschaften wie guten Erträgen einhergehen. Die meisten Bauern bevorzugen ertragsstarke Sorten mit schwacher MSV-Resistenz. Nicht zuletzt bedeutet die größere Zahl involvierter Allele einen mehrjährigen Züchtungsprozess.[4]
Derzeit laufen Anstrengungen, mithilfe der grünen Gentechnik Resistenzgene in Maissorten einzubringen. Die Gentechnik bietet den Vorteil des direkten Transfers eines einzelnen Resistenzgens bei gleichzeitiger Vermeidung unerwünschter Eigenschaften und kann in viele bereits an lokale Umweltbedingungen angepasste Sorten eingebracht werden. Diese Strategie wird gebremst durch die negative Wahrnehmung gentechnisch veränderter Organismen in der Öffentlichkeit sowie durch die kostspieligen und zeitaufwendigen Risikobewertungen, um die Sicherheit als Nahrungs- und Futtermittel zu gewährleisten.[4] An der Universität Kapstadt wurde in Zusammenarbeit mit Pannar Seed eine Resistenz entwickelt; sie befindet sich noch in der Testphase.[6]
Das Maize Streak Virus (englisch, deutsch manchmal Maisstrichel- oder -streifenvirus, kurz MSV) ist die Ursache der Maize Streak Disease (MSD, deutsch manchmal Streifen- oder Strichelkrankheit des Maises genannt), der verheerendsten Viruserkrankung des Maises in Afrika. Es ist endemisch in Subsahara-Afrika und stellt dort ein großes Problem für die Ernährungssicherung dar. Zudem taucht es auf Madagaskar, Mauritius und Réunion auf und könnte sich in andere Gebiete ausbreiten.
Maize streak virus (MSV) is a virus primarily known for causing maize streak disease (MSD) in its major host, and which also infects over 80 wild and domesticated grasses.[1] It is an insect-transmitted pathogen of maize in the genus Mastrevirus of the family Geminiviridae that is endemic in sub-Saharan Africa and neighbouring Indian Ocean island territories such as Madagascar, Mauritius and La Reunion. The A-strain of MSV (MSV-A) causes sporadic maize streak disease epidemics throughout the maize-growing regions of Africa.[2][3][4] MSV was first described by the South African entomologist Claude Fuller who referred to it in a 1901 report as "mealie variegation".[5]
The development of conventionally resistant maize varieties has been a priority since the 1950s in Kenya, Nigeria, South Africa and elsewhere, with a good deal of success: however, there are several genes associated with resistance, and breeding is complex. Transgenically resistant or genetically modified maize varieties were under development in South Africa,[6] but the project has terminated without field trials of the candidate maize lines that were developed. Maize streak resistance is an important trait to maize breeders.[7] Forward genetics is increasingly being used.[7]
MSV is mainly vectored by Cicadulina mbila, and other Cicadulina species, such as C. storeyi, C. arachidis and C. dabrowski, are also able to transmit the virus.
Typical of all mastreviruses, MSV's circular, ~2.7-Kb monopartite single-stranded (ss) DNA genome encodes only four proteins. Bidirectional transcription from a long intergenic region (LIR) results in the virion-sense expression of a movement protein (MP) and a coat protein (CP), and the complementary-sense expression of the replication-associated proteins, Rep and RepA. Whereas the MP and CP are involved in virus movement and encapsidation,[8] Rep is an essential initiator of virus replication, and RepA is a regulator of host and viral gene transcription.[9][10][11][12] Due to genome size restrictions, MSV usurps host DNA replication and double-stranded DNA break repair proteins to replicate its genome via, respectively, rolling-circle[13] and recombination-dependent mechanisms.[14]
Maize streak virus (MSV) is a virus primarily known for causing maize streak disease (MSD) in its major host, and which also infects over 80 wild and domesticated grasses. It is an insect-transmitted pathogen of maize in the genus Mastrevirus of the family Geminiviridae that is endemic in sub-Saharan Africa and neighbouring Indian Ocean island territories such as Madagascar, Mauritius and La Reunion. The A-strain of MSV (MSV-A) causes sporadic maize streak disease epidemics throughout the maize-growing regions of Africa. MSV was first described by the South African entomologist Claude Fuller who referred to it in a 1901 report as "mealie variegation".
The development of conventionally resistant maize varieties has been a priority since the 1950s in Kenya, Nigeria, South Africa and elsewhere, with a good deal of success: however, there are several genes associated with resistance, and breeding is complex. Transgenically resistant or genetically modified maize varieties were under development in South Africa, but the project has terminated without field trials of the candidate maize lines that were developed. Maize streak resistance is an important trait to maize breeders. Forward genetics is increasingly being used.
MSV is mainly vectored by Cicadulina mbila, and other Cicadulina species, such as C. storeyi, C. arachidis and C. dabrowski, are also able to transmit the virus.
Typical of all mastreviruses, MSV's circular, ~2.7-Kb monopartite single-stranded (ss) DNA genome encodes only four proteins. Bidirectional transcription from a long intergenic region (LIR) results in the virion-sense expression of a movement protein (MP) and a coat protein (CP), and the complementary-sense expression of the replication-associated proteins, Rep and RepA. Whereas the MP and CP are involved in virus movement and encapsidation, Rep is an essential initiator of virus replication, and RepA is a regulator of host and viral gene transcription. Due to genome size restrictions, MSV usurps host DNA replication and double-stranded DNA break repair proteins to replicate its genome via, respectively, rolling-circle and recombination-dependent mechanisms.
Maize streak virus
Le Virus de la striure du maïs, ou MSV (acronyme de Maize streak virus), est une espèce de phytovirus pathogènes des cultures de maïs, du genre Mastrevirus (dont il est l’espèce type) et de la famille des Geminiviridae. Ce virus, transmis par des insectes, est endémique en Afrique subsaharienne.
La maladie causée par ce virus a été observée et décrite pour la première fois dans la province du KwaZulu-Natal par l'entomologiste sud-africain, Claude Fuller, qui l'a évoquée dans un rapport de 1901 comme « mealie variegation » (bigarrure du maïs)[2].
Le principal vecteur du MSV est une cicadelle, Cicadulina mbila, mais d'autres espèces de cicadelles sont également capables de le transmettre, comme Cicadulina storeyi, Cicadulina arachidis et Cicadulina dabrowski.
Le génome du virus de la striure du maïs, typique des Mastrevirus, est constitué d'un ADN simple brin(ss), monopartite, circulaire, de 2,7 Kb, qui ne code que pour quatre protéines.
La transcription bidirectionnelle d'une longue région intergénique (LIR) produit dans le sens du virion l'expression d'une protéine de mouvement (MP) et d'une protéine d'enveloppe (CP), et dans le sens complémentaire des protéines de réplication associées, Rep et Repa.
Tandis que les protéines MP et CP sont impliquées dans les mouvements et l'encapsidation du virus[3], la protéine Rep est un initiateur essentiel de la réplication du virus, et RepA un régulateur de la transcription des gènes de l'hôte et du virus[4],[5],[6],[7]. En raison des restrictions de taille du génome, le MSV usurpe la réplication de l'ADN de l'hôte et des protéines de réparation des cassures de l'ADN double brin pour répliquer son génome via, respectivement, la réplication circulaire[8] et des mécanismes de réplication dépendants de la recombinaison[9].
Les symptômes de la striure du maïs ont été décrits pour la première fois en 1901 par Claude Fuller dans la colonie du Natal (Afrique du Sud), bien qu'il ait à tort attribué ces symptômes à une perturbation du sol.
En 1924, un chercheur britannique, H.H. Storey a établi qu'un virus, qui se transmet par une cicadelle, Cicadulina mbila, est la cause de la maladie[10]. Storey a également décrit les bases génétiques de la transmission et a montré que la résistance du maïs à cette maladie est héréditaire.
En 1974, des particules du virus MSV ont été purifiées pour la première fois. Ce n'est qu'en 1977 qu'on a découvert sa structure formée d'ADN circulaire à simple brin.
En 1978, le virus MSV a été désigné comme virus-type du genre nouvellement créé des Geminivirus[10].
Maize streak virus
Le Virus de la striure du maïs, ou MSV (acronyme de Maize streak virus), est une espèce de phytovirus pathogènes des cultures de maïs, du genre Mastrevirus (dont il est l’espèce type) et de la famille des Geminiviridae. Ce virus, transmis par des insectes, est endémique en Afrique subsaharienne.
La maladie causée par ce virus a été observée et décrite pour la première fois dans la province du KwaZulu-Natal par l'entomologiste sud-africain, Claude Fuller, qui l'a évoquée dans un rapport de 1901 comme « mealie variegation » (bigarrure du maïs).
Le principal vecteur du MSV est une cicadelle, Cicadulina mbila, mais d'autres espèces de cicadelles sont également capables de le transmettre, comme Cicadulina storeyi, Cicadulina arachidis et Cicadulina dabrowski.
