El virus de la hepatitis A (VHA), en el pasado conocido como Paramyxovirus 72, fue identificado por primera vez en 1973. Pertenece al género Hepatovirus de la familia Picornaviridae. Es un virus pequeño (60-70 nm), icosaédrico, tiene seis proteínas estructurales, de las cuales tres forman un complejo con ARN cubierto por una envoltura proteica.[1] Sólo hay un serotipo del virus y causa hepatitis A en personas susceptibles, una enfermedad transmitida por el agua contaminada, fundamentalmente por la vía fecal/oral. La hepatitis A es la única enfermedad transmitida por alimentos que es de denuncia obligatoria a las autoridades sanitarias. De los siete genotipos del virus, cuatro infectan al hombre, los cuales tienen utilidad en ubicar la localización de un brote, pues la clínica suele ser idéntica para todos los genotipos.
El VHA es muy estable, presenta una elevada resistencia a los productos químicos y agentes físicos como a la desnaturalización por el éter, ácido ferrico (pH 3,0), el secado, y las temperaturas tan altas como 56 °C y tan bajas como -20 °C.[2] El virus de la hepatitis A pueden permanecer viables durante muchos años. Hervir el agua con sal es un medio eficaz de destruirla, así como el azufre y boro son igualmente eficaces. Se ha demostrado que es capaz de sobrevivir en el medio ambiente por más de 3 meses. Está presente además en globo ocular, heces y sangre al final de la menstruación..
Existen diversos genotipos del virus de la hepatitis A, sin embargo, parece que hay solo 1 serotipo. El virión contiene proteínas 1 y 3 que son los principales sitios de reconocimiento de anticuerpos y posterior neutralización viral. No se ha demostrado reactividad cruzada de anticuerpos con otros virus causantes de hepatitis aguda.
La unión del virus con los hepatocitos implica un receptor sobre la membrana plasmática de la célula y se cree que la replicación viral se produce exclusivamente en hepatocitos. Se ha debatido esa exclusividad por la demostración del virus de la hepatitis A en la saliva. Después de entrar en la célula, el ARN viral es descubierto, y se une a los ribosomas para formar polisomas. Luego, se sintetizan las proteínas virales, y se copia el genoma viral por una polimerasa ARN viral. Las partículas del virus se segregan hacia el árbol biliar para excretarse en las heces.[2]
El virus de la hepatitis A (VHA), en el pasado conocido como Paramyxovirus 72, fue identificado por primera vez en 1973. Pertenece al género Hepatovirus de la familia Picornaviridae. Es un virus pequeño (60-70 nm), icosaédrico, tiene seis proteínas estructurales, de las cuales tres forman un complejo con ARN cubierto por una envoltura proteica. Sólo hay un serotipo del virus y causa hepatitis A en personas susceptibles, una enfermedad transmitida por el agua contaminada, fundamentalmente por la vía fecal/oral. La hepatitis A es la única enfermedad transmitida por alimentos que es de denuncia obligatoria a las autoridades sanitarias. De los siete genotipos del virus, cuatro infectan al hombre, los cuales tienen utilidad en ubicar la localización de un brote, pues la clínica suele ser idéntica para todos los genotipos.
Wirus zapalenia wątroby typu A, HAV (z ang. Hepatitis A Virus, oficjalna nazwa Hepatowirus A[2]) – ssRNA wirus z rodziny Picornaviridae. HAV jest wirusem o średnicy 27 nm i symetrii ikosaedralnej. Znany jest jeden serotyp tego wirusa. HAV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A[3], tzw. żółtaczki pokarmowej.
Do zakażenia dochodzi na drodze oralno-fekalnej przez przewód pokarmowy; przez kontakt z chorym lub poprzez spożywanie zakażonych produktów żywnościowych (epidemie mleczne, wodne itp.). Poza tym zakażenie może rozwinąć się po kontaktach seksualnych z chorym i drogą krwi (najczęściej u osób stosujących dożylne środki odurzające)[4].
Na uwagę zasługuje fakt, że HAV może przez długi czas utrzymywać się w środowisku przy dużej wilgotności. Czas wylęgania 2-6 tygodni (średnio 28 dni)[5].
Wirus namnaża się najpierw w przewodzie pokarmowym, następnie dochodzi do wiremii, po czym (prawdopodobnie) dochodzi do zakażenia wątroby i powstania objawów chorobowych. W wyniku tego zakażenia dochodzi do zapalenia wątroby.
Objawy wywoływane przez wirusa to osłabienie, senność, bóle głowy, brak apetytu, wstręt do potraw tłustych, czasami gorączka, pod koniec pobolewanie wątroby, żołądka.
Profilaktycznie przeciw WZW A stosuje się szczepienia ochronne; szczepienia są szczególnie zalecane dla osób podróżujących po świecie. Niemniej, najważniejszym sposobem zapobiegania rozpowszechnianiu się HAV jest higiena.
Dostępne w Polsce szczepionki monowalentne[6]:
Szczepionki poliwalentne[7]:
Wirusa można wykryć za pomocą testu ELISA lub innych metod, wykorzystujących swoiste względem wirusa przeciwciała. Dodatkowo można wykorzystać testy na stężenie bilirubiny oraz transaminaz (ich wyższe stężenie świadczy o chorobach wątroby).
Wirus zapalenia wątroby typu A, HAV (z ang. Hepatitis A Virus, oficjalna nazwa Hepatowirus A) – ssRNA wirus z rodziny Picornaviridae. HAV jest wirusem o średnicy 27 nm i symetrii ikosaedralnej. Znany jest jeden serotyp tego wirusa. HAV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A, tzw. żółtaczki pokarmowej.
O vírus da hepatite A é da familia dos picornavirus, e o seu genoma é de RNA unicatenar (simples) positivo (é usado directamente como mRNA na síntese proteica). Tem capsídeo icosaédrico, mas não possui envelope. O vírus é muito resistente a condições externas adversas.[1]
Pode sobreviver em rios e mares por meses. É resistente a ácidos (PH 1), calor (60oC), secura, sal e solventes. Ferver a água é um método eficiente para destruir-lo. É muito comum encontrar-lo em locais sem tratamento de água e esgoto infectando mais de 90% da população, principalmente crianças.[2]
Pelo menos 13 espécies adicionais do gênero Hepatovírus foram identificadas. Essas espécies infectam morcegos, roedores, ouriços e musaranhos. A análise filogenética sugere uma origem roedora para a hepatite A. A cepa humana só se transmite de humano a humano.[3]
A transmissão é geralmente por via fecal-oral, principalmente água contaminada, raramente é transmitido pelo sangue e por sexo anal. Mariscos contaminados são uma importante fonte dessa infecção e causaram muitas epidemias. [4]
Existe uma vacina feita com uma forma atenuada desse vírus e aplicada no primeiro e segundo anos de vida que gera imunidade por 20 anos em 90% dos casos. [5] Com a vacinação o número de casos por ano caiu 90% na China e nos EUA.[6]
O vírus da hepatite A é da familia dos picornavirus, e o seu genoma é de RNA unicatenar (simples) positivo (é usado directamente como mRNA na síntese proteica). Tem capsídeo icosaédrico, mas não possui envelope. O vírus é muito resistente a condições externas adversas.
Pode sobreviver em rios e mares por meses. É resistente a ácidos (PH 1), calor (60oC), secura, sal e solventes. Ferver a água é um método eficiente para destruir-lo. É muito comum encontrar-lo em locais sem tratamento de água e esgoto infectando mais de 90% da população, principalmente crianças.
Hepatovirus A
СинонимыIV: (+)оцРНК-вирусы
Вирус гепатита A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].
В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].
В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].
Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].
Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 – 12 ч, полностью – через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]
Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12 – 14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения – фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]
Инкубационный период варьирует от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28 – 30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Повреждение гепатоцитов возникает не за счет прямого действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов.
Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»).[12]
Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.
В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин.[12]
|month=
(справка) |month=
(справка)
Вирус гепатита A (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид.
В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов.
В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц.
Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES). Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность.