Das Langsame Bienenlähmungsvirus (auch kurz Langsames Lähmungsvirus genannt, wissenschaftlich Slow bee paralysis virus, SBPV oder SPV, auch Honey bee slow paralysis virus) ist eine Spezies (Art) von Viren in der Gattung Iflavirus (der mit Stand Januar 2021 einzigen Gattung in der Familie Iflaviridae).[2][3] Es ist nicht zu verwechseln mit dem Akuten Bienenlähmungsvirus oder dem „Chronischen Bienenlähmungsvirus“. SBPV wurde 1974 in England entdeckt.[4] Es befällt Honigbienen (Apis mellifera), Hummeln (Bombus spp.)[5] und Seidenraupen (Bombyx mori). Übertragen werden die Viren durch die Varroamilbe (Varroa destructor) als Vektor.
Das Virus verursacht Lähmungen in den vorderen beiden Beinpaaren erwachsener Bienen, was letztlich zu ihrem Tod führt. Infektionen mit Viren aus der Familie Iflaviridae gehören zu den häufigsten Todesursachen von Honigbienenvölkern.[6] Da Bienen und Seidenraupen von großer wirtschaftlicher und biologischer Bedeutung sind, ist das Virus Gegenstand laufender Forschung.
Die Virionen (Virusteilchen) von SBPV haben ein ikosaedrisches Kapsid, das aus 60 Kopien von drei Proteinen besteht, die allen Picornavirales gemeinsam sind.[7] Diese Proteine haben eine Größe von 46, 27 und 29 kDa.[8] Eines dieser drei Proteine (VP3) hat eine C-terminale kugelige Domäne, die sich zu einer einzelnen kugeligen Protein-P-Domäne faltet.[6]
Dieses Protein hat im Kapsid eine hervorstehende Position, so dass es leicht mit den Wirtszellen interagieren kann, wenn das Virusteilchen auf diese trifft. Diese Rezeptoraktivität ist bei vielen Pflanzenviren bekannt, wurde aber bei der Ordnung Picornavirales zuvor noch nicht beobachtet.[7]
SBPV ist ein unbehülltes Virus. Es hat ein einzelsträngiges RNA-Genom positiver Polarität mit einer Länge von 9470 nt (Nukleotiden).[9][10] Am 5'-Ende hat die nicht-translatierte Region (Leader-Sequenz, 5'-UTR, englisch five prime untranslated region) eine Länge von ca. 300 nt, am 3'-Ende hat die nicht-translatierte Region (3'-UTR) eine Länge von ca. 270 nt, terminiert durch einen Poly(A)-Schwanz.[8] Die kodierende Region der RNA kodiert (u. a.) eine RNA-abhängige RNA-Polymerase. Obwohl sie noch nicht identifiziert wurde, wird erwartet, dass ein virales Genom-gebundenes Protein, das an Stabilität, Replikation und Translation beteiligt ist, an das 5'-Ende gebunden ist.[8]
Obwohl es nicht identifiziert wurde, wird erwartet, dass ein virales Protein (VPg, en. viral genome-linked protein) an das 5'-Ende gebunden ist und so nicht nur für Stabilität sorgt, sondern auch an Replikation und Translation beteiligt ist.[8]
Es gibt derzeit (Stand 10. Dezember 2020) noch wenig gesicherte Erkenntnisse über den Replikationsmechanismus von SBPV. Verschiedene Vermutungen sind diskutiert bei:
SBPV wird, wie etliche andere Bienenviren durch einen weit verbreiteten Parasiten, die Varroamilbe (Varroa destructor), als Vektor übertragen.[12] Dies geschieht, wenn sich die Milben von der Hämolymphe der (adulten) Bienen und Puppen ernähren und diese dabei infizieren.[5] Das Virus reichert sich hauptsächlich im Kopf, in den Speicheldrüsen und im Fettgewebe der Biene an. Weniger betroffen sind die Hinterbeine, der Mitteldarm und das Rektum. Aus diesem Grund kann das Virus auch durch orale Übertragung zwischen Bienen (z. B. von Adulten auf Puppen) verbreitet werden.[13]
Es gibt zur Spezies SBPV zwei Virusstämme, Rothamsted und Harpenden, die auf Nukleotidebene zu 83 % und auf Aminosäureebene zu 94 % identisch sind.[8]
Neben SBPV gibt es in der Gattung Iflavirus weitere Bienen parasitierende Virusspezies, das Flügeldeformationsvirus (DWV) inklusive Kakugo-Virus (KV, KaV),[14] das Sackbrut-Virus (SBV), das Varroa destructor virus 1 (VDV1),[15] und — mit Stand Januar 2021 vom ICTV noch unbestätigt – das „Bienen-Iflavirus 1“ (BeeIV-1).[16][17][18]
Wie der Name schon andeutet, verursacht das Langsame Bienenlähmungsvirus eine Lähmung, von der zehn bis zwölf Tage nach der Infektion die Vorderbeine betroffen sind.
Das Virus hat in weiten Teilen Europas eine geringe natürliche Prävalenz, kann aber in Bienenvölkern mit verschieden starkem Varroa-Befall verbreitet werden.[8]
SBPV kann effektiv durch das Bekämpfung der Varroa-Milbe erreicht werden. Die Bekämpfungs- und Managementstrategien umfassen:[19]
Das Langsame Bienenlähmungsvirus (auch kurz Langsames Lähmungsvirus genannt, wissenschaftlich Slow bee paralysis virus, SBPV oder SPV, auch Honey bee slow paralysis virus) ist eine Spezies (Art) von Viren in der Gattung Iflavirus (der mit Stand Januar 2021 einzigen Gattung in der Familie Iflaviridae). Es ist nicht zu verwechseln mit dem Akuten Bienenlähmungsvirus oder dem „Chronischen Bienenlähmungsvirus“. SBPV wurde 1974 in England entdeckt. Es befällt Honigbienen (Apis mellifera), Hummeln (Bombus spp.) und Seidenraupen (Bombyx mori). Übertragen werden die Viren durch die Varroamilbe (Varroa destructor) als Vektor.
Das Virus verursacht Lähmungen in den vorderen beiden Beinpaaren erwachsener Bienen, was letztlich zu ihrem Tod führt. Infektionen mit Viren aus der Familie Iflaviridae gehören zu den häufigsten Todesursachen von Honigbienenvölkern. Da Bienen und Seidenraupen von großer wirtschaftlicher und biologischer Bedeutung sind, ist das Virus Gegenstand laufender Forschung.
Slow bee paralysis virus (SBPV) is a virus discovered in England in 1974[1] that infects honeybees (Apis mellifera), bumblebees[2] (Bombis spp.), and silkworms (Bombyx mori) through Varroa destructor mite infestations. The virus causes paralysis in the front two pairs of legs of adult bees eventually killing its hosts. The virus is in the iflaviridae family of viruses. Infection by iflaviridae viruses is among the leading cause of death of honeybee colonies.[3] As bees and silkworms are of great economic and biological importance, the virus is the subject of ongoing research.
The virus has an "... icosahedral capsid formed from sixty copies of three proteins which are common to picornaviruses."[4] These proteins are 46, 27, and 29 kilodaltons.[5] One of these three proteins (VP3) has a C-terminal globular domain which folds to create a single globular protein P domain.[3] The position of this protruding protein is such that it may easily encounter and interact with the bee host cells. Because of this, it is believed the protruding protein may act as a receptor. This receptor activity has been known to occur in many plant viruses, but has not yet been seen in this order.[4]
SBPV is a non-enveloped Positive-sense single-stranded RNA virus, and is 9470 nucleotides long. [1][6] The virus has approximately 300 nucleotides of 5' untranslated region and approximately 270 nucleotides of 3' untranslated region and is terminated by a poly(A) tail.[5] The RNA has a coding region which codes for RNA-dependent RNA polymerase. Though it was not identified, it is expected that a viral genome-linked protein, involved in stability, replication, and translation, would be bound to the 5' end.[5] There are two strains of the virus, named "Rothamsted" and "Harpenden" which are 83% identical at the nucleotide level, and 94% identical at the amino acid level.[5]
Though little is known about the genome release mechanism, it has been hypothesized that low pH may promotes SBPV genome release, and the virus may enter host cells through endosomes.[7] This would suggest that the virus effectively circumvents the host cells' cap-dependent translation.[5] Furthermore, it has been previously shown that picornaviruses enter the host cell membrane through the use of liposomes, however, SBPV is not myristoylated. It is possible, then, that SBPV enters the cell membrane through "...residues 4–21 of VP4 of SBPV [which] form an amphipathic α-helix in which the polar and hydrophobic residues are segregated to the opposite sides."[7] On the other hand, it is not clear if VP4 contributes to virus cell entry at all, since the electron density of VP4 could not be identified in the slow bee paralysis virus.[3][7]
SBPV is transmitted by the common honeybee parasite, the Varroa destructor mite. It is transmitted directly to adults and pupae when the mite feeds upon and infects the bee's hemolymph.[2] The virus accumulates mainly in the head, salivary glands, and fatty tissues of the bee; it accumulates to a much lesser degree in the hindlegs, midgut, and rectum.[8] Because of this, the virus may also be spread through oral transmission between bees.
Many viruses that plague bees are found living within the Varroa mite, and many, like SBPV, can be directly transmitted to the bee by the mites themselves.[9] As the name suggests, slow bee paralysis virus induces paralysis to the anterior legs ten to twelve days after infection.
The virus has a low natural prevalence across large parts of Europe, but can be propagated in bee colonies with varying levels of Varroa infestations.[5]
Management of SBPV can be effectively achieved through management of the Varroa destructor mite. Management strategies include:
The virus infects bees through mites that lives in their colonies. Slow bee paralysis virus (SBPV) is a virus discovered in England in 1974 that infects honeybees (Apis mellifera), bumblebees (Bombis spp.), and silkworms (Bombyx mori) through Varroa destructor mite infestations. The virus causes paralysis in the front two pairs of legs of adult bees eventually killing its hosts. The virus is in the iflaviridae family of viruses. Infection by iflaviridae viruses is among the leading cause of death of honeybee colonies. As bees and silkworms are of great economic and biological importance, the virus is the subject of ongoing research.
