nomes no trilho de navegação
Mycoplasma gallisepticum (MG) ist ein Prokaryont aus der Klasse der Mollicutes und der Familie der Mycoplasmataceae und bewohnt die oberen Atemwege. MG unterscheidet sich von Bakterien durch das Fehlen einer Zellwand. Das Genom dieser Art wurde im Jahr 2012 vollständig sequenziert.[1]
Mycoplasma gallisepticum kommt als Erreger von Atemwegserkrankungen bei Geflügel, z. B. Hühnern und Puten vor und lässt sich aus deren Respirationstrakt isolieren. Bei der Infektion kommt es häufig zu einer Mischinfektion mit anderen viralen oder bakteriellen Krankheitserregern.[2]
Arten der Gattung Mycoplasma (auch als Mykoplasmen bezeichnet) weisen die Besonderheit auf, dass sie keine sonst für Bakterien typische Zellwand besitzen. Damit ähneln sie eher einem Protoplasten, was sich auch in der Zellmorphologie zeigt: Sie sind von vielgestaltiger (pleomorpher), veränderlicher, bläschenförmiger Gestalt. Ihr Wachstum erfolgt aerob bis fakultativ anaerob, und obwohl sie im Rahmen einer Gramfärbung als gramnegativ dargestellt werden, da ihnen die Zellwand fehlt, haben genetische Untersuchungen ergeben, dass sie mit grampositiven Kokken mit geringem GC-Gehalt in der DNA verwandt sind.[3]
Die Zellen sind wegen der fehlenden Mureinschicht zwar anfällig für osmotische Schwankungen des umgebenden Mediums, sind aber im Vergleich zu einem Protoplasten weniger labil. Dies ist auf die Anwesenheit von Sterinen in der Cytoplasmamembran zurückzuführen, Mycoplasma gallisepticum benötigt daher Cholesterin (Cholesterol) im Medium, um wachsen zu können. Da sie aber normalerweise als Parasiten einen Wirtsorganismus besiedeln, erhalten sie von dessen Zellen Sterine und andere essentielle Stoffwechselkomponenten.[4] Zusätzlich finden sich noch Lipoglycane in der Zellmembran, wie diese auch bei den Thermoplasmatales, einer Ordnung innerhalb der Archaea, vorzufinden sind. Sie ermöglichen es den Bakterienzellen, sich an Zelloberflächenrezeptoren von tierischen Wirtszellen anzuheften, ähnlich wie dies bei den Lipopolysacchariden der gramnegativen Bakterien der Fall ist.[3]
Mycoplasma gallisepticum ist wie alle Vertreter dieser Gattung als „Stoffwechselkrüppel“ anzusehen. Im Verlauf der Evolution hat das Bakterium viele nicht-essentielle Gene verloren, zum einen die für die Bildung einer Zellwand, aber auch die für die Synthese vieler Stoffwechselprodukte, die es von den Wirtszellen zur Verfügung gestellt bekommen hat.[5] Das zeigt sich auch an dem sehr kleinen Genom dieser Art, das gerade einmal 986 Kilobasenpaare (kb) aufweist, das ist weniger als ein Fünftel der Genomgröße von Escherichia coli.[1] Benötigte Stoffwechselkomponenten muss es entweder von den Wirtszellen erhalten oder sie müssen dem Nährmedium zugesetzt werden.
Bei der Isolierung des Erregers ist zu beachten, dass er aufgrund seiner Eigenschaften nicht lange in der Umwelt überleben kann, daher sind z. B. Abstriche des infizierten Gewebes mit einem Tupfer in einer sterilen Nährlösung aufzubewahren, um die Zellen gegen Austrocknung zu schützen.[4]
Auf festen Nährmedien, die Agar-Agar enthalten, bildet Mycoplasma gallisepticum Kolonien, die einem Spiegelei ähnlich sehen. Dieses typische Aussehen ist darauf zurückzuführen, dass die Zellen so wachsen, dass sie von dem Medium eingebettet werden. Wenn man sie auf einem Nährmedium anzüchten möchte, genügen gängige Komplettmedien für Bakterien nicht, da sie aufgrund ihrer geringen Genom-Größe die Fähigkeit zur Synthese zahlreicher Stoffwechselkomponenten verloren haben. Die Kultivierung von M. gallisepticum ist daher aufwändig, denn es müssen sehr komplexe Nährmedien verwendet werden, z. B. ein Hefeextrakt-Pepton-Rinderherz-Infusionsmedium, das zusätzlich noch frisches Serum enthält, um den Bedarf an Sterinen und ungesättigten Fettsäuren abzudecken.[3]
Der Nachweis einer Infektion mit Mycoplasma gallisepticum erfolgt daher meistens durch Nachweis der im infizierten Organismus gebildeten Antikörper mit Hilfe des ELISA-Verfahrens, weiterhin ist noch ein Real-time Multiplex PCR Testkit zugelassen, um direkt die DNA des Bakteriums nachzuweisen.[6]
Die Infektion gilt als Aufbereiter der CRD (Chronic Respiratory Disease), die durch Sekundärerreger ein klinisches Gesamtbild ergibt. Eine Infektion durch Mycoplasma gallisepticum beim Haushuhn erfolgt als Schmierinfektion über die Stalleinrichtung, als Tröpfcheninfektion und direkt durch die Henne auf den Embryo. Die Erkrankung (Mykoplasmose) äußert sich in der Regel durch zunächst trockenes kurzes Niesen, das durch die Nasenlöcher bei geschlossenem Schnabel ausgestoßen wird. Bei einer fortschreitenden Ausbreitung im Respirationstrakt ist auch klarer Ausfluss aus den Nasenöffnungen in Form eines feuchten Films hin zur Schnabelspitze erkennbar. Dieser Film wird besonders dann auffällig, wenn Futterreste und Einstreu um die Öffnungen kleben.
Bei Puten sind die Symptome z. T. ähnlich und werden als infektiöse Sinusitis bezeichnet, es wurden aber auch Veränderungen in Gelenken und somit Motorik beschrieben.
Obwohl M. gallisepticum nur kurze Zeit in der Umwelt überleben kann, gelingt es dem Erreger, sich schnell auf einen neuen Wirt zu übertragen. Die Massentierhaltung in der Geflügelzucht begünstigt dies. Es muss noch weiter untersucht werden, inwiefern Wildvögel mit Kontakt zu infizierten Tieren innerhalb der Geflügelzucht als Vektoren für die Übertragung von Mycoplasma gallisepticum fungieren.[5]
Die Pathogenität der Mycoplasmen ist noch nicht hinreichend geklärt, es wird vermutet, dass die in der Zellmembran enthaltenen Lipoglycane daran beteiligt sind, da sie die Produktion von Antikörpern bei Versuchstieren auslösen.[3] M. gallisepticum kann sich an die tierischen Zellen des Zielgewebes anheften, in sie eindringen und intrazellulär verbleiben. Außerdem vermögen sie die dreidimensionale Struktur ihrer Oberflächenantigene zu verändern, es wird vermutet, dass sie durch diesen Mechanismus die Immunantwort des Wirtsorganismus umgehen, um so im Wirt zu überdauern. Die genauen Abläufe auf zellulärer und molekularer Ebene, die zu den klinischen Symptomen führen, sind immer noch unklar, es ist wahrscheinlich, dass die pathogenen Strukturen der Zellmembran als Endotoxin wirken, sie werden frei, nachdem die Zelle zerstört wird.[5] Diese Toxine lagern sich im Respirationstrakt ab und machen so das Tier für den Verzehr eingeschränkt nutzbar.
Eine Sanierung des betroffenen Bestandes ist nur über die Unterbrechung der Infektionskette durch eine ausreichend lange Ausstallung möglich. Mycoplasma gallisepticum reagiert auf das Antibiotikum Tylosin. Die Symptome können damit kurzfristig zurückgedrängt werden, die Reinfektion erfolgt aber bei durchgehendem Stallbesatz prompt, da das Bakterium außerhalb des Körpers in der Umwelt (Stall, Auslauf) eine beschränkte Zeit seine Infektionsfähigkeit erhält. Ein Auftreten von Symptomen erleichtert die Infektion durch weitere wirtschaftlich bedeutende Atemwegserkrankungen wie z. B. Infektiöse Bronchitis (IB) und Aviäre Rhinotracheitis (ART).
In Österreich gibt es Bestrebungen, die durch Forschungsarbeit der Veterinärmedizinischen Universität in Wien gestärkt werden, Geflügelbestände durch gezieltes Stallmanagement frei von Mycoplasma gallisepticum zu bekommen. Grund ist der Zoonosenverdacht. So soll das Bakterium beim Menschen unter anderem Reizungen der Augenbindehaut (Konjunktivitis) hervorrufen.
Mycoplasma gallisepticum (MG) ist ein Prokaryont aus der Klasse der Mollicutes und der Familie der Mycoplasmataceae und bewohnt die oberen Atemwege. MG unterscheidet sich von Bakterien durch das Fehlen einer Zellwand. Das Genom dieser Art wurde im Jahr 2012 vollständig sequenziert.
Mycoplasma gallisepticum (MG) is a bacterium belonging to the class Mollicutes and the family Mycoplasmataceae. It is the causative agent of chronic respiratory disease (CRD) in chickens and infectious sinusitis in turkeys, chickens, game birds, pigeons, and passerine birds of all ages.[1][2]
Mycoplasmosis is the disease caused by infection with mycoplasmas. Mycoplasmas have many defining characteristics. Mycoplasma lack cell walls, have highly variable surface proteins and a distinctive plasma membrane, and are the smallest self-replicating prokaryotes. Mycoplasma can cause disease in humans, animals, insects, and plants.[3] Mycoplasma attach to host epithelial cells, such as in the respiratory tract, which causes cell damage and inflammatory response. There are currently over 100 species of Mycoplasma known. The following have been isolated from wild birds: Mycoplasma buteonis, Mycoplasma corogypsi, Mycoplasma falconis, Mycoplasma gypis, Mycoplasma sturni, and Mycoplasma gallisepticum.[4] M. gallisepticum has the most significant effect on wild birds.[3]
The disease was first described in 1905. It was described as a respiratory disease that was found in domestic poultry. However, it wasn’t for another 50 years that the causative agent, Mycoplasma gallisepticum, was cultivated.[4]
In 1980, M. gallisepticum was isolated from wild turkeys in Colorado, Georgia and California. This was because of the mixture and close contact between the wild turkeys and domestic poultry during feeding time. This led to an increased awareness of the disease and health monitoring protocols in wild turkey restoration programs. These protocols are still being followed today by state wildlife agencies.[4]
House finches were introduced into the eastern U.S. from California in the 1940s after being released from the pet trade that became illegal. House finches at the time were called Hollywood finches.[5] In January 1994, the first house finches with symptoms of M. gallisepticum were observed in the Washington DC area, including part of Maryland and Virginia.[6] In the winter of 1994, an epidemic of mycoplasmal conjunctivitis caused by M. gallisepticum began in house finches.[4] In 1994, efforts were made across North America to collect data on the spread and prevalence of M. gallisepticum using the House Finch Disease Survey.[6] A few years later the epidemic that started in the mid-Atlantic states spread to the entire eastern population of house finches.[4] The only house finches to have this disease are those introduced to the eastern United States. It is believed that these house finches are less resistant to the disease because they were introduced and were highly inbred. The disease was stopped by the Rocky Mountains.[5]
Mycoplasma gallisepticum infection in house finches (Haemorhous mexicanus) causes conjunctivitis with the symptoms of periocular swelling, swollen eyelids, ocular and nasal discharge, impaired vision, depression, and weight loss. These symptoms cause house finch populations to decline due to increased predation and susceptibility to trauma from impaired vision.[4] House finch conjunctivitis is most frequent during colder months when birds are using bird feeders and can cause birds to be reluctant to leave the feeders. Birds have been seen rubbing their eyes on branches or on bird feeders, which can help spread the disease.[3]
Some major clinical signs of M. gallisepticum in chickens include those of respiratory distress such as coughing, sneezing, slight to marked rales, and difficulty breathing.[7] Swollen eyelids, ocular discharge, and loss of sight are signs and symptoms that are very important for this disease as well.[5] Poor productivity, leg problems, nasal discharge, stunting, inappetence, slow growth, reduced hatchability, reduced chick viability, and abnormal feathers are also some relevant clinical signs of the disease.[8] M. gallisepticum infections in chickens result in relatively mild catarrhal sinusitis, tracheitis, and airsacculitis."[7]
Mycoplasma gallisepticum causes respiratory infection in turkeys which can induce sinusitis, pneumonia, and airsacculitis. With infectious sinusitis, the birds have symptoms of coughing, swollen sinuses, nasal and ocular discharge, tracheal rales, labored breathing, impaired vision, depression and weight loss. The disease can even cause death and found to especially occur if combined with E. coli. Outbreaks in turkeys occur at an early age usually between 8 and 15 weeks and about 90% of birds show signs.[4] With breeding females, there could be a decline in egg production. "Occasionally an encephalitic form is seen in growing birds. A tenovaginitis may also develop and the organism can be found in the oviduct and semen of infected male birds, leading to infection in the egg and eventually of the young poulty."[9]
Other avian species that have been affected by this disease are pigeons, chukar partridges, quail, ducks, geese, pheasants, psittacine birds, and peafowl. Most songbirds are resistant except for the wild house finches and some similar species in North America.[7] Some exotic birds infected by this disease include greater flamingos, wild peregrine falcons in Spain, and yellow-naped Amazon parrots.[10]
M. gallisepticum can be transmitted within some poultry eggs, which can come from infected breeders to progeny. Also, M. gallisepticum can be transmitted via infectious aerosols and through contamination of feed, water, and environment as well as human activity on fomites which can come from equipment and shoes.[4] When birds are stressed transmission can occur more rapidly through aerosols and respiratory which spread through the flock. When they are in a flock, transmission occurs by direct and indirect contact from the movement of the birds, people and fomites from infected species. With many outbreaks, the source of the infection in the flock is unknown. Some sources that could possibly cause infection and transmission are cold weather, poor air quality, concurrent infections, and some live virus vaccinations.[7]
The greatest success in isolating M. gallisepticum has been from tissue swabs from live trapped or newly dead birds. In recent studies, it has been found that generally results obtained from dead birds are more reliable.[11] It is difficult to obtain a sample from frozen carcasses. Tissue swabs are taken from the inner eyelids, sinus, and trachea. Many serology tests can be performed to diagnose M. gallisepticum: serum plate agglutination (SPA) test, hemagglutination inhibition test (HI), or enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The SPA test is more commonly used because it is the simplest and least expensive.[4] Tests can be performed on serum samples as well as tissue samples. However, it has been stated that serological tests cannot be interpreted without the results to be obtained from the PCR method. It has been found that antibody responses change in the early and advanced stages of the disease and the results vary according to the test method.[11]
Mycoplasma gallisepticum causes respiratory disease and weakens the immune system which makes the bird vulnerable to any disease that they come into contact with. Small bubbles will appear in the corners of the eyes and sinuses will swell up. Once infected, they are carriers for the disease for life. Some birds have good resistance to the disease while others may die; some become ill and recover and others may not show any symptoms at all. There is currently no risk to humans. For domestic animals, there is a high concern and there should be a prevention of any interaction between wild birds and domestic poultry. Wild bird species affected by the disease are infectious and are often found in close contact with domestic species.[4]
Wildlife rehabilitators should be careful to not misdiagnose M. gallisepticum infection with other diseases with similar clinical signs, such as avian influenza, chlamydiosis, Newcastle disease, infectious bronchitis, head trauma, and avian pox virus. M. gallisepticum can be treated with antibiotics such as tylosin, tetracycline, or oral enrofloxacin with ophthalmic gentamicin. These are given through food, water or injections. Especially tylosin gives good results in the feed.[1] However, treated birds must be kept in captivity and isolation for a long time period because birds may become asymptomatic carriers. At this point, it is very difficult to verify if previously infected birds are still infected with M. gallisepticum. Treatment and release is not wise for disease control in wild populations.[4]
Mycoplasma gallisepticum is believed to cost the worldwide poultry industry over $780 million every year. In the United States it is believed to cost over $120 million on egg production alone.[2] Infection can lead to the culling of an entire flock to prevent further spread.[2]
Since the disease causes reduced feed and growth production, carcass condemnations, and retarded growth in juveniles, serious economic losses have occurred.[4] Also, chickens have been documented to lose about 16 eggs over their laying cycle of 45 weeks. This adds up to be a loss of about $140 million annually in the United States alone.[12]
{{cite journal}}: Cite journal requires |journal= (help)[1] Mycoplasma gallisepticum (MG) is a bacterium belonging to the class Mollicutes and the family Mycoplasmataceae. It is the causative agent of chronic respiratory disease (CRD) in chickens and infectious sinusitis in turkeys, chickens, game birds, pigeons, and passerine birds of all ages.
Mycoplasmosis is the disease caused by infection with mycoplasmas. Mycoplasmas have many defining characteristics. Mycoplasma lack cell walls, have highly variable surface proteins and a distinctive plasma membrane, and are the smallest self-replicating prokaryotes. Mycoplasma can cause disease in humans, animals, insects, and plants. Mycoplasma attach to host epithelial cells, such as in the respiratory tract, which causes cell damage and inflammatory response. There are currently over 100 species of Mycoplasma known. The following have been isolated from wild birds: Mycoplasma buteonis, Mycoplasma corogypsi, Mycoplasma falconis, Mycoplasma gypis, Mycoplasma sturni, and Mycoplasma gallisepticum. M. gallisepticum has the most significant effect on wild birds.
Mycoplasma gallisepticum è un batterio appartenente alla classe Mollicutes, importante in campo veterinario in quanto agente patogeno della micoplasmosi soprattutto nei gallinacei. Come gran parte dei batteri del genere Mycoplasma, anche il M. gallisepticum agisce in qualità di agente patogeno aderendo alle pareti epiteliali del tratto respiratorio e urogenitale.
Mycoplasma gallisepticum è un batterio appartenente alla classe Mollicutes, importante in campo veterinario in quanto agente patogeno della micoplasmosi soprattutto nei gallinacei. Come gran parte dei batteri del genere Mycoplasma, anche il M. gallisepticum agisce in qualità di agente patogeno aderendo alle pareti epiteliali del tratto respiratorio e urogenitale.
