nomes no trilho de navegação
El citomegalovirus (Cytomegalovirus), és un tipus d'herpesvírid de la subfamília Betaherpesvirinae. La seva infecció és generalment assimptamàtica, però el virus quedarà de forma altent en l'individu infectat. En els països desenvolupats, al voltant del 6ß% de la població presenta el virus en forma latent. En països en vies de desenvolupament, aquesta xifra pot augmentar fins a més del 90%.
Ataca principalment les glàndules salivars i pot resultar en una malaltia greu o fatal per al fetus si la infecció té lloc durant l'embaràs. És també una de les causes més freqüents de complicacions després d'un trasplantament d'òrgan.
Cytomegalovirus je rod virů, do něhož mimo jiné patří vir známý jako lidský cytomegalovirus (HHV-5). Tento rod si jméno vysloužil svojí schopností zvětšovat hostitelské buňky. Daří se mu to zablokováním apoptózy skrze mitochondrie. Společně s dalšími známými lidskými rody herpesvirů, jako jsou Simplexvirus a Lymphocryptovirus, patří do čeledi Herpesviridae. Je však společně s rody Muromegalovirus, Roseolovirus a Proboscivirus řazen do podčeledi Betaherpesvirinae.
Cytomegalovirus je obalený virus s amorfním tegumentem, sférickým až vícetvarým kapsidem tvořeným 162 kapsomerami. V průměru má 150–200 nm, glykoproteinové komplexy jsou součástí membránového obalu.
Genom je nesegmentovaná, lineární dvoušroubovicová DNA o délce 200 kb obsahující ukončující a vnitřní repetitivní sekvence.
Každý virový transkript je většinou pro jeden protein přičemž obsahuje promotorovou/regulační sekvenci, TATA box, vedoucí sekvenci 30–300 bp (nepřekládána) na 5' konci, ukončovací nepřekládanou sekvenci 10–30 bp na 3' konci a poly A signál. Mnoho genů se překrývá, vir obsahuje jen pár oddělených. Některé ORF jsou navzájem protichůdné, některé mohou být transkribovány z více promotorů a některé geny jsou nekódující.
Replikace probíhá v jádře. Může probíhat lytickou nebo latentní cestou.
Průběh lytické cesty:
Při lytické cestě virus preferuje epiteliální slizniční buňky.
Replikace viru je v tandemu se samotnou replikací hostitelské buňky.
Cytomegaloviry jsou rozšířeny po celém světě. Šíří se přímým kontaktem se slinami nebo močí. Léky zaměřené proti tomuto viru fungují klasicky na aktivaci virovými thymidinovými kinázami, které se však vyskytují pouze u lytických fází viru.
Obrázky, zvuky či videa k tématu Cytomegalovirus ve Wikimedia Commons
Cytomegalovirus je rod virů, do něhož mimo jiné patří vir známý jako lidský cytomegalovirus (HHV-5). Tento rod si jméno vysloužil svojí schopností zvětšovat hostitelské buňky. Daří se mu to zablokováním apoptózy skrze mitochondrie. Společně s dalšími známými lidskými rody herpesvirů, jako jsou Simplexvirus a Lymphocryptovirus, patří do čeledi Herpesviridae. Je však společně s rody Muromegalovirus, Roseolovirus a Proboscivirus řazen do podčeledi Betaherpesvirinae.
Der er for få eller ingen kildehenvisninger i denne artikel, hvilket er et problem. Du kan hjælpe ved at angive troværdige kilder til de påstande, som fremføres i artiklen.
Cytomegalovirus (CMV) er en virusinfektion, som de fleste mennesker får, inden de er fyldt 50 år. De fleste har ingen eller kun lette symptomer, som om man har en let influenza, når de bliver smittet. Hos raske personer er der typisk ikke nogle symptomer.
CMV kan kun overleve kort tid uden for kroppen og smitter derfor ikke gennem luften eller via genstande. CMV overføres i tætte person til person kontakter gennem friske sekreter som f.eks. spyt og urin.
Virusen ødelægges let af fedtopløselige midler som sæbe og vaskemidler. En god personlig hygiejne er en væsentlig faktor i forebyggelsen af infektion.
Der er ingen medicinsk behandling mod CMV.[hvor?] Børn med medfødt CMV udskiller det aktive virus fra 1/2 til flere år efter fødslen. CMV kan spores i urinen og blodet.
Normalt frembyder CMV ingen risiko, men for et ufødt barn er CMV en højrisikofaktor. CMV kan overføres fra en gravid kvinde til hendes ufødte barn under hele graviditeten. Medfødt CMV kan medføre varige neurologiske skader. Jo tidligere i graviditeten fostret smittes, jo mere omfattende er skaderne. Smitte under fødslen eller senere medfører ikke de samme alvorlige skader.
Børn, der har været udsat for CMV-smitte i fostertilstanden, men som er født uden symptomer, er i risiko for senere at udvikle problemer. Det drejer sig om tiltagende psykomotoriske problemer, høretab og synsproblemer i løbet af de første leveår.
Børn født med CMV fremstår meget forskellige fra ingen symptomer eller funktionsnedsættelse til alvorlige funktionsnedsættelser. Langtidsstudier viser, at børn født med CMV ofte har mental retardering, motoriske problemer og epilepsi. Cerebral parese, syns- og hørenedsættelser forekommer også.
Specifikke indlæringsproblemer kan forekomme hos personer med normal intelligens. Andre komplikationer omfatter skader på forskellige organer som hjerne, lever, milt, hjerte og nyre. Medfødt CMV kan ligeledes medføre mikrocefali (for lille hoved).
Flere øjensygdomme kan være til stede og forårsage synsnedsættelse eller blindhed. Retinitis (CMV-betændelse i nethinden eller senere reaktioner i nethinden) er almindelig og kan resultere i sløret/uskarpt syn og evt. synstab. Hvis retinitis ikke er til stede ved fødslen, vil det almindeligvis ikke opstå senere i livet.
Sammen med retinitis kan der endvidere optræde synsnervesvind. Hertil kommer flere andre øjensygdomme som f.eks. colobom (spaltedannelse i øjet), betændelse i regnbuehinden, defekt i udvikling af synsnerven samt udvikling af cataract (grå stær). Af andre øjensygdomme kan der være tale om øjenhinde- og hornhindelidelser samt glaucom (grøn stær).
Sensorineuralt høretab er det mest almindelige. Høretabet varierer fra lettere høretab til total døvhed. Oftest vil det forekomme på begge ører og kan være progredierende.
Der er for få eller ingen kildehenvisninger i denne artikel, hvilket er et problem. Du kan hjælpe ved at angive troværdige kilder til de påstande, som fremføres i artiklen. Cytomegalovirus (CMV) er en virusinfektion, som de fleste mennesker får, inden de er fyldt 50 år. De fleste har ingen eller kun lette symptomer, som om man har en let influenza, når de bliver smittet. Hos raske personer er der typisk ikke nogle symptomer.
CMV kan kun overleve kort tid uden for kroppen og smitter derfor ikke gennem luften eller via genstande. CMV overføres i tætte person til person kontakter gennem friske sekreter som f.eks. spyt og urin.
Virusen ødelægges let af fedtopløselige midler som sæbe og vaskemidler. En god personlig hygiejne er en væsentlig faktor i forebyggelsen af infektion.
Der er ingen medicinsk behandling mod CMV.[hvor?] Børn med medfødt CMV udskiller det aktive virus fra 1/2 til flere år efter fødslen. CMV kan spores i urinen og blodet.
Die Gattung Cytomegalovirus (deutsch auch Zytomegalievirus) umfasst derzeit sechs klassifizierte Virusspezies aus der Familie Herpesviridae. Der Gattungsname entstammt der Typspezies, dem Humanen Cytomegalievirus, das bei einer Infektion zu mikroskopisch charakteristischen, vergrößerten Zellen führen kann. Dabei kommt es zu einer Volumenzunahme des Zellplasmas und zu typischen Einschlusskörperchen im Plasma wie auch im Zellkern. Innerhalb der Subfamilie der Betaherpesvirinae zeichnen sich die Mitglieder der Gattung Cytomegalovirus durch ein besonders großes Virusgenom von mehr als 200.000 Basenpaaren aus.
Cytomegaloviren infizieren ausschließlich Säugetierzellen, sie wurden bislang nur bei Primaten als natürliche Wirte isoliert. Die Viren sind streng wirtsspezifisch, so dass eine Übertragung von Cytomegaloviren auf andere Spezies nicht möglich ist. Die Primärinfektion erfolgt über Schmierinfektion, wobei die Speicheldrüsenzellen den ersten Vermehrungsort darstellen. Im Verlauf werden Lymphozyten infiziert, was zu einer Mononukleose-ähnlichen Erkrankung von wenigen Tagen Dauer führen kann. Wie bei allen Herpesviren führt die Primärinfektion zu einer lebenslangen Persistenz des Virus, im Falle der Cytomegaloviren in Speicheldrüsenzellen und Lymphozyten.
Die früher der Gattung zugeordneten Spezies Murines Cytomegalievirus 1, 2 und 8 bei Mäusen und Ratten werden aktuell als Murid betaherpesvirus 1, 2 respektive 8 der Gattung Muromeglovirus zugeordnet.
Die Gattung Cytomegalovirus (deutsch auch Zytomegalievirus) umfasst derzeit sechs klassifizierte Virusspezies aus der Familie Herpesviridae. Der Gattungsname entstammt der Typspezies, dem Humanen Cytomegalievirus, das bei einer Infektion zu mikroskopisch charakteristischen, vergrößerten Zellen führen kann. Dabei kommt es zu einer Volumenzunahme des Zellplasmas und zu typischen Einschlusskörperchen im Plasma wie auch im Zellkern. Innerhalb der Subfamilie der Betaherpesvirinae zeichnen sich die Mitglieder der Gattung Cytomegalovirus durch ein besonders großes Virusgenom von mehr als 200.000 Basenpaaren aus.
Sitomegalowirus (SMW) ýokançlygy – ýer ýüzünde giňden ýaýran ýokançlyk bolup, immunitetiň gowşamagy bilen baglanyşykly, köpdürli kliniki alamatlaryň ýüze çykmagy bilen häsiýetlendirilýändir. Uçuklar wirusy maşgalasynyň iň howply görnüşlerine degişlidir. Häzirki zaman amaly lukmançylykda bu wirus ýokançlygy aýratyn ünse eýe bolup, Bütindünýä Saglygy Goraýyş guramasynyň Ýewropa bölümi tarapyndan ol ýokanç keselleri bilen keselçiligiň geljegini kesgitleýän keseller toparyna degişli edildi. Wirusyň ýaýramagyna getirýän faktorlar Bu wirusyň giňden ýaýrandygyna garamazdan, häzirki wagta çenli epidemiki ýaýrama ýagdaýlary duş gelenok. SMW ýokançlygynyň kliniki alamatlary bedeniň kesellere garşy göreşme ukybynyň peselen ýagdaýlarynda ýüze çykýandyr. Soňky ýyllarda immunitet ýetmezçiligi ýagdaýlary AIW-iň ýüze çykmagy, ekologiki deňagramlylygyň üýtgemegine getirýän faktorlaryň köpelmegi, dürli derman serişdeleriniň ulanylmagy (derman keseli, gormonlar bilen bejergi) netijesinde ýokarlandy. Göwrelilik döwründe ene bilen ösýän düwünçegiň arasyndaky immun gapma-garşylygy azaltmak üçin döredilen fiziologiki immun ýetmezçiligi hem ýokançlygyň ýaýramagyna getirip biler. Şu faktorlaryň hemmesi, esasan hem olaryň birnäçesiniň utgaşmasy ýokuşma babatda töwekgelçilik toparyna girýän täze doglan çagalara, gan goýberilen näsaglara, dürli beden agzalary oturdylan (transplantirlenen) näsaglar, immun ulgamy basýan serişdeleri ulanýan näsaglara bu ýokançlygyň dürli ýollar bilen ýokuşmagynyň sebäbi bolýar. Bu topara ahlak taýdan bozuk aýallary, gomoseksualistleri, neşekeşleri hem degişli edip bolar. ABŞ-da geçirilen barlaglar, 1-2% çagalaryň doglandan soň peşew bilen SMW bölüp çykarýandygyny, 1 ýaşa çenli şeýle çagalaryň sanynyň 10-20% -e ýetýändigini, 35 ýaşly ulularyň 40%- iň öz ganynda bu wiruslara garşy antitelalary saklaýandygyny, 50 ýaşyň sepgidinde bolsa uly adamlaryň aglaba böleginiň bu wirusy göterýändigini mälim etdi. Wirusy göterijiler ýa-da keseliň köpdürli görnüşlerini başdan geçirýän adamlar wirusly ýokançlygyň gözbaşy bolup biler. Gan, peşew, tüýkülik, jynshana bölünip çykmalary, ýaş suwuklygy, ene süýdi, çaganyň ýan suwlary, döl, täret ýaly biologiki bölünip çykmalar arkaly wirusyň ýokuşmagy bolup geçip biler. Şonuň ýaly-da, transplantalogiýada ulanylýan beden dokumalary hem-de agzalary, donor gany, göwreli aýallar hem wirusy ýaýratmagyň çeşmesi bolup bilerler. SMW ýokançlygynyň ýaýramagynda esasy orun tüýkülik arkaly ýaýramalara berlip, bu keseli "opüşmeleriň keseli" diýip hem atlandyrýarlar. Bu wirus ýokançlygy bilen öň duşuşmadyk adamlar oňa has hem duýgurdyrlar. Kliniki alamatlary we ýüze çykyş aýratynlyklary SMW ýüze çykyşy boýunça häsiýetli alamatlara eýe däldir. Bu wirusly ýokançlygyň ýüze çykyş alamatlary ýokançlygyň geçiş görnüşine, bedeniň ýagdaýyna bagly bolýar. Kadaly immun işjeňlikli adamlarda wirusyň birinji gezek ýokuşmagy kliniki alamatsyz geçip, wirus göterijilik ýagdaýy ýüze çykýandyr. Diňe uly adamlaryň 5%-de wirus dümewi ýadyňa salýan alamatlar toplumy (beden temperaturasynyň galmagy, burnuň dykylmagy, boýun we äňasty limfa düwünleriniň ulalmagy), gulagyň ýanyndaky tüýkülik mäzleriniň ulalmagy hem-de agyrmagy (sialoadenit) bilen ýüze çykýandyr. Seýrek ýagdaýlarda sitomegalowirus gepatiti döräp, onuň üçin gepatitlere häsiýetli alamatlar hem-de biohimiki üýtgeşmeler mahsus bolýar. Kesel örän çalt, takmynan 1 hepdäniň dowamynda yzyna gaýdyp, soňra alamatsyz dowam edýändir. Immun ulgamy gowşak adamlarda SMW has ýaýran häsiýete eýe bolup, dowamly ýa-da haýal geçýän ýokançlyk görnüşi bilen deňeşdirlende ilkinji gezek ýokuşma ýagdaýy has agyr geçýändir. Şeýle ýagdaýlarda öýken, böwrekler, iýmit siňdiriş ulgamy, bagyr, merkezi nerw ulgamy, gözler, böwregüsti mäzler, aşgazanasty mäz, dalak, limfa düwünleri zeperlenip bilerler. Zeperleniş agza baglylykda gepatitler, öýken sowuklamasy, miokarditler, iýmit siňdiriş agzalaryň baş keselleri şüze çykyp biler. Köp halatlarda SMW ýokançlygy AIW- iň, ýiti leýkozyň, sepsisiň, wirusly gepatitleriň, limfogranulematozyň "keşbinde" hem ýüze çykyp bilýändir. SMW ýokançlygy aýal jyns agzalaryny zeperlendirip, ýatgynyň boýunjygynyň, ýatgynyň, jynshananyň sowuklama ýagdaýlaryny döredip bilýär. Erkek adamlaryň bu wirus arkaly jyns agzalarynyň zeperlenmegi adatça alamatsyz geçýändir. SMW-iň göwreli aýallara ýokuşmagy örän howply bolup, wirus ösýän düwünçege geçip bilýändir. Düwünçegiň şikeşleniş derejesi göwreliniň immun ulgamynyň ýagdaýyna, ýokançlygyň geçiş görnüşine, göwreliligiň möhletine baglydyr. Göwrelilik döwründe SMW ýokançlygy ösmeýän göwrelilik, göwreliligiň düşme ýagdaýlary, çaganyň wagtyndan öň dogmagy, köp suwlulyk, çörekçäniň işiniň ýetmezçiligi ýa-da kadaly ýerleşýän çörekçäniň wagtyndan öň gopmagy ýaly gaýraüzülmelere getirse, düwünçek üçin ösmeden yza galma, sarylama bilen ýüze çykýan bagryň zeperlenmegi, merkezi nerw ulgamynyň zeperlenmegi (gidrosefaliýa, mikrosefaliýa, meningoensefalit), köp ulgamlaryň zeperlenmegi bilen geçýän sepsis ýagdaýly ýaly howply gaýraüzülmeleriň sebäbi bolup biler. Gizlin geçýän SMW ýokançlygyň alamatlaryny çaga doglandan soň kesgitlemek kynçylyk döredip, olar (görüş nerwiniň atrofiýasy, kerlik, akyl taýdan ösüşde yza galma) çaganyň ösüşiniň has giçki tapgyrlarynda mälim bolup bilerler. Anyklaýyş usullary Sitomegalowirus ýokançlygy anyklamakda laborator usullaryň görkezijilerine salgylanyp, ol usullar (immunoferment derňewi, polimeraza zynjyrly reaksiýa, immunologiki usullar) bedeniň biologiki suwuklyklarynda wirusy we oňa mahsus bolan antitelalary (göreşiji öýjükler) tapmaga gönükdirilendir. Bejergi çäreleri SMW ýokançlygyň bejergisinde wirusa garşy ulanylýan serişdeleri hem-de immun ulgamyň işini kadalaşdyrýan dermanlary ulanýarlar. Ýokançlygyň ýiti ýüze çykmalarynda asiklowir üstünlikli ulanylýar. Ony 8-10 gün damariçre goýberýärler. Asiklowiriň beden üçin ýaramaz täsirleriniň bardygy sebäpli, ony, has hem çagalar babatda seresaply ulanmak maslahat berilýär. Transportirlenen (oturdylan) bagyrly, böwrekli näsaglarda hem wirusyň ýokuşma ýa-da gaýtadan işjeňleşýän halatlarynda bu dermany üstünlikli ulanyp bolýar. Immun ulgamyny kadalaşdyrýan serişdelerden lewamizol SMW bejergisinde has giňden öwrenilen serişde bolup, ony ýörite tertip boýunça 12 hepdäniň dowamynda ulanýarlar. Wirusly ýokançlygyň uzak wagt peşew ýa-da tüýkülik bilen bölünip çykýan halatlarynda lewamizol bilen gaýtadan bejeriş tapgyryny ýa-da taktiwini deriniň aşagyna goýberme usulyny (9-10 hepdäniň dowamynda) ulanýarlar. Aýdylyp geçilen serişdeleri göwrelilik döwründe ulanmak bolmaýar. Göwrelilik döwründe bejeriş we akuşerçilik jogapkärçiligi babatda çylşyrymly soraglary çözmeli bolýar. Göwreliligiň kiçi möhletlerinde, ýokançlygyň ilkinji ýüze çykan ýa-da gaýtadan beterleşen halatlarynda göwreliligi aýyrmak maslahat berilýär. Göwreliligiň kiçi möhledinde ony emeli aýyrmakdan ýüz döndürilen halatlarynda, laborator barlaglaryň görkezijilerine, ösýän düwünçegiň ýagdaýyna ultrases barlagy geçirip baha bermä daýanmaly bolýar. Şunuň ýaly ýagdaýlarda, SMW garşy ýokary mukdarda antitelalary saklaýan serişdeleri (sitomegalowirusa garşy immunoglobulin, adaty adam immunoglobulini) ulanmak ýerlikli bolup biler. Göwrelilik döwründe wirusa garşy serişdelerden wiferony ulanmak bilen gowy netijeleriň gazanylan halatlary köpdür. Wirusyň ýaýramagynyň öňüni alyş çäreleri SMW ýokançlygyň öňüni almak çäreleri şahsy gigiýena düzgünleri berjaý etmäge, transplantalogiýada ulanylýan agzalara we dokumalara, gan donorçylygynda gana we gandan taýynlanan serişdelere degişli barlaglary geçirmäge hem-de immun ulgamy tapdan düşüriji faktorlardan goramaga gönükdirilen bolmalydyr. Ene süýdünde SMW anyklanan ýagdaýynda onuň bilen çagany iýmitlendirmek maslahat berilmese hem, çaganyň göwrelilik we dogrum wagty ýokuşmagynyň derejesi bilen deňeşdirlende, şeýle ýaýrama ýoly çaga üçin az howpludyr.
Cytomegalovirus (CMV) (from cyto- 'cell' via Greek κύτος kútos- 'container' + μέγας mégas 'big, megalo-' + -virus via Latin vīrus 'poison') is a genus of viruses in the order Herpesvirales, in the family Herpesviridae,[3] in the subfamily Betaherpesvirinae. Humans and other primates serve as natural hosts. The 11 species in this genus include human betaherpesvirus 5 (HCMV, human cytomegalovirus, HHV-5), which is the species that infects humans. Diseases associated with HHV-5 include mononucleosis and pneumonia,[4][5] and congenital CMV in infants can lead to deafness and ambulatory problems. [6]
In the medical literature, most mentions of CMV without further specification refer implicitly to human CMV. Human CMV is the most studied of all cytomegaloviruses.[7]
MX2/MXB was identified as a restriction factor for herpesviruses, which acts at a very early stage of the replication cycle and MX2/MXB restriction of herpesvirus requires GTPase activity.[8]
Within the Herpesviridae, CMV belongs to the Betaherpesvirinae subfamily, which also includes the genera Muromegalovirus and Roseolovirus (human herpesvirus 6 and human betaherpesvirus 7).[9] It is also related to other herpesviruses within the Alphaherpesvirinae subfamily, which includes herpes simplex viruses 1 and 2 and varicella-zoster virus, and the Gammaherpesvirinae subfamily, which includes Epstein–Barr virus and Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus.[7]
Several species of Cytomegalovirus have been identified and classified for different mammals.[9] The most studied is Human cytomegalovirus (HCMV), which is also known as Human betaherpesvirus 5 (HHV-5). Other primate CMV species include Chimpanzee cytomegalovirus (CCMV) that infects chimpanzees and orangutans, and Simian cytomegalovirus (SCCMV) and Rhesus cytomegalovirus (RhCMV) that infect macaques; CCMV is known as both Panine beta herpesvirus 2 (PaHV-2) and Pongine betaherpesvirus 4 (PoHV-4).[10] SCCMV is called cercopithecine betaherpesvirus 5 (CeHV-5)[11] and RhCMV, Cercopithecine betaherpesvirus 8 (CeHV-8).[12] A further two viruses found in the night monkey are tentatively placed in the genus Cytomegalovirus, and are called Herpesvirus aotus 1 and Herpesvirus aotus 3. Rodents also have viruses previously called cytomegaloviruses that are now reclassified under the genus Muromegalovirus; this genus contains Mouse cytomegalovirus (MCMV) is also known as Murid betaherpesvirus 1 (MuHV-1) and the closely related Murid betaherpesvirus 2 (MuHV-2) that is found in rats.[13]
The genus consists of these 11 species:[5]
Viruses in Cytomegalovirus are enveloped, with icosahedral, spherical to pleomorphic, and round geometries, and T=16 symmetry. The diameter is around 150–200 nm. Genomes are linear and nonsegmented, around 200 kb in length.[4]
Herpesviruses have some of the largest genomes among human viruses, often encoding hundreds of proteins. For instance, the double‑stranded DNA (dsDNA) genome of wild-type HCMV strains has a size of around 235 kb and encodes at least 208 proteins. It is thus longer than all other human herpesviruses and one of the longest genomes of all human viruses in general. It has the characteristic herpesvirus class E genome architecture, consisting of two unique regions (unique long UL and unique short US), both flanked by a pair of inverted repeats (terminal/internal repeat long TRL/IRL and internal/terminal repeat short IRS/TRS). Both sets of repeats share a region of a few hundred bps, the so-called "a sequence"; the other regions of the repeats are sometimes referred to as "b sequence" and "c sequence".[14]
Viral replication is nuclear and lysogenic. Entry into the host cell is achieved by attachment of the viral glycoproteins to host receptors, which mediates endocytosis. Replication follows the dsDNA bidirectional replication model. DNA templated transcription, with some alternative splicing mechanism is the method of transcription. Translation takes place by leaky scanning. The virus exits the host cell by nuclear egress, and budding. Humans and monkeys serve as the natural hosts. Transmission routes are dependent on coming into contact with bodily fluids (such as saliva, urine, and genital secretions) from an infected individual.[4][15]
All herpesviruses share a characteristic ability to remain latent within the body over long periods. Although they may be found throughout the body, CMV infections are frequently associated with the salivary glands in humans and other mammals.[9]
The CMV promoter is commonly included in vectors used in genetic engineering work conducted in mammalian cells, as it is a strong promoter and drives constitutive expression of genes under its control.[16]
Cytomegalovirus was first observed by German pathologist Hugo Ribbert in 1881 when he noticed enlarged cells with enlarged nuclei present in the cells of an infant.[17] Years later, between 1956 and 1957, Thomas Huckle Weller together with Smith and Rowe independently isolated the virus, known thereafter as "cytomegalovirus".[18] In 1990, the first draft of human cytomegalovirus genome was published,[19] the biggest contiguous genome sequenced at that time.[20]
Cytomegalovirus (CMV) (from cyto- 'cell' via Greek κύτος kútos- 'container' + μέγας mégas 'big, megalo-' + -virus via Latin vīrus 'poison') is a genus of viruses in the order Herpesvirales, in the family Herpesviridae, in the subfamily Betaherpesvirinae. Humans and other primates serve as natural hosts. The 11 species in this genus include human betaherpesvirus 5 (HCMV, human cytomegalovirus, HHV-5), which is the species that infects humans. Diseases associated with HHV-5 include mononucleosis and pneumonia, and congenital CMV in infants can lead to deafness and ambulatory problems.
In the medical literature, most mentions of CMV without further specification refer implicitly to human CMV. Human CMV is the most studied of all cytomegaloviruses.
MX2/MXB was identified as a restriction factor for herpesviruses, which acts at a very early stage of the replication cycle and MX2/MXB restriction of herpesvirus requires GTPase activity.
Citomegalovirus (CMV), es un género de herpesvirus dentro de la subfamilia Betaherpesvirinae, de la familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las células infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto. Se hallan en muchas especies de mamíferos.
Este género incluye el herpes humano conocido como HHV-5 (Human HerpesVirus 5), que es una de las principales causas de mononucleosis infecciosa. Los CMV principalmente atacan a las glándulas salivales y su infección puede ser grave o fatal para los pacientes que sufren inmunodeficiencia y para los fetos durante el embarazo.
Los CMV afectan a personas tanto inmunocompetentes como inmunodeprimidas. Es en los pacientes inmunodeprimidos en los que produce complicaciones severas. Sin embargo, en el resto también se han descrito afecciones tales como el síndrome similar a mononucleosis, faringitis, linfoadenopatías o artralgias[1] y hepatitis.
Tipos provisionales:
Los citomegalovirus, o CMV, se encuentran de manera universal en todas las localizaciones geográficas y en todos los grupos socioeconómicos, infecta a entre un 50 % y un 85 % de los adultos de los Estados Unidos. La infección está más extendida en países en vías de desarrollo y en áreas con pobres condiciones socioeconómicas. Algunas personas pueden sufrir síntomas, con fiebre prolongada y una leve hepatitis, características de una mononucleosis infecciosa. En la mayoría de las ocasiones estos síntomas pasan inadvertidos o son confundidos con los de otras enfermedades. Cabe destacar que este virus puede transmitirse a cualquier edad, siendo más común su contagio durante la niñez, la adolescencia y la juventud, por factores de exposición.
Cuando el CMV causa infección por primera vez se habla de infección primaria. Al igual que con muchas infecciones, el cuerpo comienza a luchar contra el virus produciendo anticuerpos y células inmunitarias. Mientras existe una infección activa en el cuerpo el CMV será excretado en los líquidos corporales. Sin embargo, después de la infección el virus permanece en el cuerpo en estado latente o inactivo, generalmente por el resto de la vida del huésped. Los anticuerpos contra el CMV estarán presentes por el resto de la vida también.
Como otros virus en su familia, es posible que el CMV se reactive (actúe como una nueva infección). Este tipo de infección es una infección recurrente y puede ocurrir en cualquier momento, pero especialmente cuando el sistema inmunitario está alterado o débil. Cuando ocurre una reactivación, los niveles de anticuerpo contra el CMV pueden aumentar y la excreción del virus puede recurrir.
El CMV es miembro del grupo de los herpesvirus, familia que incluye los tipos 1 y 2 de herpes simplex, el virus de la varicela zóster (que causa la varicela y herpes zóster), y el virus Epstein-Barr (que junto con el CMV, es la principal causa de la mononucleosis). Estos virus comparten la habilidad de permanecer latentes en el cuerpo durante largos periodos.
La infección inicial por CMV, que puede provocar algunos síntomas, siempre es seguida por una infección prolongada asintomática, en la que el virus queda latente. Una alteración importante del sistema inmunitario, por medicación o enfermedad, puede reactivar el virus.
La transmisión del CMV ocurre de persona a persona y afecta a individuos de cualquier edad, aunque su contagio es más común durante la niñez, la adolescencia y la juventud. La infección requiere contacto cercano y directo con los líquidos corporales de una persona.
Estudios recientes indican que el virus se ha encontrado en forma masiva en tumores cerebrales tales como el glioblastoma multiforme (GBM), pero hasta la fecha no se ha podido determinar si el virus crea el tumor o el tumor resulta ser un campo propicio para el desarrollo del virus, sin embargo, se han obtenido muy buenos resultados al incluir un antiviral (valganciclovir) en el tratamiento de los pacientes con GBM.
El CMV también parece estar relacionado en la patología de la enfermedad periodontal, en conjunción con Porphyromonas gingivalis y Actinobacillum actinomycetencomitans.
La mayoría de las infecciones con CMV no son diagnosticadas porque el virus normalmente produce pocos o ningún síntoma y tiende a reactivarse intermitentemente sin síntomas. No obstante, las personas que han sido infectadas con CMV, desarrollan anticuerpos que persisten en el organismo. Existen exámenes de laboratorio (Perfil de Torch para IgG e IgM) para detectar los anticuerpos del CMV y además, el virus puede ser cultivado a partir de la orina, muestras de tejido, etc. para detectar las infecciones activas. Se pueden hacer exámenes cualitativos y cuantitativos, permitiendo a los médicos monitorizar la carga viral de los pacientes infectados por CMV.
Se debe sospechar una infección por CMV si el paciente:
Por lo general no es necesario ningún tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones se curan por sí mismas, salvo casos donde el virus comprometa la función de ciertos órganos.
El tratamiento con ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas, por 14 a 21 días, es usado en pacientes inmunodeprimidos. Tras este pasarán a la toma vía oral de valganciclovir (Valcyte). El valaciclovir (Valtrex) es otro antiviral administrado por vía oral que también es muy efectivo. Foscarnet puede ser administrado a pacientes con CMV resistentes al ganciclovir, aunque el nivel de tolerancia no es tan bueno como con el medicamento anterior.
Existe otro fármaco utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre todo cuando el número de copias es muy alto y la afectación del hígado también, que es el cidofovir, resultando bastante nefrotóxico (por ello, previamente habrá que valorar el estado renal y suministrarlo siempre acompañado de probenecib), ya como última alternativa, se utiliza en pediatría y en pacientes trasplantados de médula ósea o de sangre procedente de cordón umbilical que se ven muy comprometidos por dicho virus.
La vacuna está aún en periodo de desarrollo.
Citomegalovirus (CMV), es un género de herpesvirus dentro de la subfamilia Betaherpesvirinae, de la familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las células infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto. Se hallan en muchas especies de mamíferos.
Este género incluye el herpes humano conocido como HHV-5 (Human HerpesVirus 5), que es una de las principales causas de mononucleosis infecciosa. Los CMV principalmente atacan a las glándulas salivales y su infección puede ser grave o fatal para los pacientes que sufren inmunodeficiencia y para los fetos durante el embarazo.
Los CMV afectan a personas tanto inmunocompetentes como inmunodeprimidas. Es en los pacientes inmunodeprimidos en los que produce complicaciones severas. Sin embargo, en el resto también se han descrito afecciones tales como el síndrome similar a mononucleosis, faringitis, linfoadenopatías o artralgias y hepatitis.
Tsütomegaloviirus (CMV) (nimetus tuleb kreekakeelsetest sõnadest cyto – 'rakk' ja megalo – 'suur') on viiruste perekond herpesviiruste sugukonnast.[1] Viiruse looduslikeks peremeesteks on inimesed ja ahvid. Seni kuulub perekonda 8 liiki, sh inimese beetaherpesviirus 5 (Human betaherpesvirus 5) ehk inimese herpesviirus 5 (HHV-5)[1], mis nakatab inimest. Tsütomegaloviirus võib põhjustada näiteks kopsupõletikku ja mononukleoosi.[2][1] Enamikus meditsiinilises kirjanduses on CMV all mõeldud inimese herpesviirust 5, mis on tsütomegaloviirustest enim uuritud ja tüüpliik.[3] Herpesviiruste sugukonnas kuulub CMV alamsugukonda Betaherpesvirinae, kuhu kuuluvad veel perekonnad Muromegalovirus, Roseolovirus, Proboscivirus ja üks määramata perekond.[1] CMVga on lähedased teised herpesviiruste hulka kuuluvad alamsugukonnad Alphaherpesvirinae, kuhu kuuluvad näiteks ohatist põhjustavad lihtherpesviirused 1 ja 2 (Human alphaherpesvirus 1 ja Human alphaherpesvirus 2) ning Gammaherpesvirinae, kuhu kuulub Epsteini-Barri viirus.[3]
Kõigile herpesviirustele on omane võime püsida organismis latentses olekus pikka aega. Kuigi teda võib leiduda üle kogu keha, seostatakse CMV nakkust inimestel ja ka teistel imetajatel peamiselt süljenäärmetega.[4] Tsütomegaloviirusi on avastatud mitut liiki imetajatest, kuid need erinevad HHV-5st genoomse struktuuri poolest ja pole leitud, et need inimesel haigusi tekitaksid.
Tsütomegaloviirused kuuluvad Baltimore'i klassifikatsiooni alusel esimesse rühma ehk dsDNA-viiruste hulka.
Tsütomegaloviiruste hulka on määratud mitmeid liike, mis nakatavad erinevaid imetajaid. Enim uuritud on inimese herpesviirus 5, mis 2015. aastal nimetati ümber inimese beetaherpesviiruseks 5 (Human betaherpesvirus 5).[1] Teiste primaatide haigustekitajatena on teada šimpansite tsütomegaloviirus Panine betaherpesvirus 2, mis nakatab orangutane ja šimpanseid, inimahvide tsütomegaloviirused (Cercopithecine betaherpesvirus 5 ja Macacine betaherpesvirus 3), mis nakatavad makaake. 2012. aastal tehti ettepanek paigutada perekonda veel 4 liiki. Aotine betaherpesvirus 1 nakatab ööahve (perekond Aotus), Saimiriine betaherpesvirus 4 nakatab ahve perekonnast Saimiri, Papiine betaherpesvirus 3 nakatab paaviane ja Cebine betaherpesvirus 1 on karbusahvlaste (alamsugukond Cebinae) patogeen.[5] Ka närilistes leidub viirusi, mida varem nimetati tsütomegaloviirusteks, kuid nüüd on liigitatud perekonda Muromegalovirus. Lisaks on veel terve hulk erinevatest imetajatest leitud viirusi, mida nimetatakse tsütomegaloviirusteks, kuid on siiani veel lõplikult klassifitseerimata.[6] Enamik neist on isoleeritud primaatidest ja närilistest.
Tsütomegaloviirused on ümbritsetud kestaga, nende kapsiid on ikosaeedriline, sfääriline kuni pleomorfne, ümara geomeetriaga ning T=16 sümmeetriaga. Diameeter on umbes 150–200 nm. Genoom on lineaarne, segmenteerumata ja umbes 200 kb pikkune.[2]
Viiruse paljunemine toimub tuumas lüsogeense tsükli abil. Sisenemine peremeesrakku saavutatakse viiruse glükoproteiinide seondumisega peremeesraku retseptoritega, mis vahendavad endotsütoosi. Replikatsioon järgib kaheahelalise DNA kahesuunalist replikatsiooni mudelit ning translatsioon toimub lekkiva skaneerimise (inglise k leaky scanning) abil. Peremeesrakust väljub viirus tuuma egressi (inglise k nuclear egress) ja pungumise teel. Looduslikud peremehed on inimesed ja ahvid ning viiruste ülekanne toimub otsese kontakti, uriini ja sülje abil.[2]
CMV promootor on sageli lisatud vektoritesse, mida kasutatakse geenitehnoloogias imetajate rakkudega töötades, kuna see on väga tugev promootor ja käivitab enda kontrolli all olevate geenide konstitutiivse ekspressiooni.[7]
Tsütomegaloviirus (CMV) (nimetus tuleb kreekakeelsetest sõnadest cyto – 'rakk' ja megalo – 'suur') on viiruste perekond herpesviiruste sugukonnast. Viiruse looduslikeks peremeesteks on inimesed ja ahvid. Seni kuulub perekonda 8 liiki, sh inimese beetaherpesviirus 5 (Human betaherpesvirus 5) ehk inimese herpesviirus 5 (HHV-5), mis nakatab inimest. Tsütomegaloviirus võib põhjustada näiteks kopsupõletikku ja mononukleoosi. Enamikus meditsiinilises kirjanduses on CMV all mõeldud inimese herpesviirust 5, mis on tsütomegaloviirustest enim uuritud ja tüüpliik. Herpesviiruste sugukonnas kuulub CMV alamsugukonda Betaherpesvirinae, kuhu kuuluvad veel perekonnad Muromegalovirus, Roseolovirus, Proboscivirus ja üks määramata perekond. CMVga on lähedased teised herpesviiruste hulka kuuluvad alamsugukonnad Alphaherpesvirinae, kuhu kuuluvad näiteks ohatist põhjustavad lihtherpesviirused 1 ja 2 (Human alphaherpesvirus 1 ja Human alphaherpesvirus 2) ning Gammaherpesvirinae, kuhu kuulub Epsteini-Barri viirus.
Kõigile herpesviirustele on omane võime püsida organismis latentses olekus pikka aega. Kuigi teda võib leiduda üle kogu keha, seostatakse CMV nakkust inimestel ja ka teistel imetajatel peamiselt süljenäärmetega. Tsütomegaloviirusi on avastatud mitut liiki imetajatest, kuid need erinevad HHV-5st genoomse struktuuri poolest ja pole leitud, et need inimesel haigusi tekitaksid.
Zitomegalobirusak Herpesbirus mota bat dira, gizakia infektatzen oso ohikoak direnak (AEBetan, esaterako, biztanleriaren erdia baino gehiago infektatua izan da inoiz birus hauengatik). Zitomegalobirusek, baina, birulentzia gutxi dute, eta infekzio gehienak asintomatikoak dira; pertsona immunogutxituengan (immunitate-sistema ahulduta dutenengan, alegia), ordea, oportunista gisa jarduten dute, osasun arazo larriak sortuz.
Harizpi bikoitzeko DNA da birus hauen material genetikoa. Bestalde, herpesbirus guztien antzera, infekzioa burutu ondoren sor egoeran gera daitezke organismoan luzaro.
Epidemiologiari dagokionez ohiko transmisio-bideak aho eta sexu bidez dira, eta -hein txikiago batean ere- odol transfusioak edo organoen transplanteen bidez. Izan ere, birusa likido eta jariaketa organikoetan dago: gernua, listua, semena, odola, malkoak, esnea....Fomiteek ere parte hartzen dute birusaren hedadura eta kutsaduran.
Aipatu den bezala, pertsona osasuntsuengan zitomegalobirusen infekzioek ez dute aparteko arazorik sortzen; zenbait kasutan mononukleosi infekzioso arin baten sintomak eragiten dituzte, edo hepatitis batenak. Larriagoak dira ondorioak HIESa dutenengan edo transplantatuen kasuetan, haien immunitate-sistema ahulak ezin baitio aurre egin birusaren birulentzia txikiari.
Zitomegalobirusak Herpesbirus mota bat dira, gizakia infektatzen oso ohikoak direnak (AEBetan, esaterako, biztanleriaren erdia baino gehiago infektatua izan da inoiz birus hauengatik). Zitomegalobirusek, baina, birulentzia gutxi dute, eta infekzio gehienak asintomatikoak dira; pertsona immunogutxituengan (immunitate-sistema ahulduta dutenengan, alegia), ordea, oportunista gisa jarduten dute, osasun arazo larriak sortuz.
Harizpi bikoitzeko DNA da birus hauen material genetikoa. Bestalde, herpesbirus guztien antzera, infekzioa burutu ondoren sor egoeran gera daitezke organismoan luzaro.
Epidemiologiari dagokionez ohiko transmisio-bideak aho eta sexu bidez dira, eta -hein txikiago batean ere- odol transfusioak edo organoen transplanteen bidez. Izan ere, birusa likido eta jariaketa organikoetan dago: gernua, listua, semena, odola, malkoak, esnea....Fomiteek ere parte hartzen dute birusaren hedadura eta kutsaduran.
Aipatu den bezala, pertsona osasuntsuengan zitomegalobirusen infekzioek ez dute aparteko arazorik sortzen; zenbait kasutan mononukleosi infekzioso arin baten sintomak eragiten dituzte, edo hepatitis batenak. Larriagoak dira ondorioak HIESa dutenengan edo transplantatuen kasuetan, haien immunitate-sistema ahulak ezin baitio aurre egin birusaren birulentzia txikiari.
(RLQ=window.RLQ||[]).push(function(){mw.log.warn("Gadget "ErrefAurrebista" was not loaded. Please migrate it to use ResourceLoader. See u003Chttps://eu.wikipedia.org/wiki/Berezi:Gadgetaku003E.");});Sytomegalovirus (CMV) on herpesviruksiin kuuluva mikrobi. Yleensä sytomegaloviruksella tarkoitetaan ihmisiä infektoivaa lajia, joka tunnetaan myös nimellä HHV-5 (Human herpesvirus 5). Sytomegalovirus-sukuun kuuluu kuitenkin myös eläinten patogeeneja, kuten apinoiden virukset CeHV-5 ja CeHV-8. Sytomegalovirus luokitellaan yhdessä HHV-6:n ja HHV-7:n kanssa alaheimoon beetaherpesvirukset.[1] Sytomegaloviruksen genomi koostuu kaksisäikeisestä DNA:sta ja sisältää noin 230 000 emäsparia. Virus on kooltaan suhteellisen suuri, noin 180–250 nm.
Sytomegalovirus on yleinen ihmisen patogeeni. Länsimaissa 0,5–2,5 prosenttia vastasyntyneistä ja yli puolet aikuisväestöstä on viruksen kantajia. Sytomegalovirus aiheuttaa opportunistisia infektioita immuunipuutteisilla potilailla. Se on myös yleisin synnynnäisiä kehitysvikoja aiheuttava virus. Sytomegalovirus voi tarttua äidistä sikiöön tai henkilöstä toiseen esimerkiksi syljen, veren tai seksuaalikontaktin välityksellä.[1]
Sytomegalovirus (CMV) on herpesviruksiin kuuluva mikrobi. Yleensä sytomegaloviruksella tarkoitetaan ihmisiä infektoivaa lajia, joka tunnetaan myös nimellä HHV-5 (Human herpesvirus 5). Sytomegalovirus-sukuun kuuluu kuitenkin myös eläinten patogeeneja, kuten apinoiden virukset CeHV-5 ja CeHV-8. Sytomegalovirus luokitellaan yhdessä HHV-6:n ja HHV-7:n kanssa alaheimoon beetaherpesvirukset. Sytomegaloviruksen genomi koostuu kaksisäikeisestä DNA:sta ja sisältää noin 230 000 emäsparia. Virus on kooltaan suhteellisen suuri, noin 180–250 nm.
Sytomegalovirus on yleinen ihmisen patogeeni. Länsimaissa 0,5–2,5 prosenttia vastasyntyneistä ja yli puolet aikuisväestöstä on viruksen kantajia. Sytomegalovirus aiheuttaa opportunistisia infektioita immuunipuutteisilla potilailla. Se on myös yleisin synnynnäisiä kehitysvikoja aiheuttava virus. Sytomegalovirus voi tarttua äidistä sikiöön tai henkilöstä toiseen esimerkiksi syljen, veren tai seksuaalikontaktin välityksellä.
Cytomegalovirus
Le cytomégalovirus, Cytomegalovirus, (ou CMV) est un genre de virus responsable d'infections passant le plus souvent inaperçues. Son caractère pathogène survient surtout chez des patients dont les défenses immunitaires ont été affaiblies, tels ceux traités par immuno-suppresseurs, atteints par le sida, et les fœtus. Le CMV rend aussi vulnérables les patients déjà atteints d'une maladie systémique, cette dernière pouvant provoquer une immunodépression.
Une infection à cytomégalovirus chez la femme enceinte peut provoquer des lésions chez le fœtus. Il s'agit de l'infection fœtale congénitale la plus fréquente dans les pays industrialisés.
Le cytomégalovirus appartient à la famille des herpesvirus qui comprend : le virus de l'herpès simplex, le virus d'Epstein-Barr et le virus varicelle-zona. Cette famille de virus est caractérisée par sa capacité à produire des infections latentes et persistantes.
Sa structure comporte un génome, une capside, une enveloppe recouverte de glycoprotéines. Le génome (ADN double brin linéaire) est emballé dans une structure protéique appelée capside, qui a une conformation géométrique polyédrique (icosaédrique).
Espèces candidates :
L' être humain est le seul réservoir de ce virus et sa transmission se fait par contact car c'est un virus très fragile. Ce virus se transmet par toutes les sécrétions corporelles : salive, sang, sperme, larmes, lait maternel, sécrétions du vagin et du col de l'utérus. Cette infection a une répartition mondiale sans rythme saisonnier.
La prévalence est de 30 à 70 % dans les pays d’Europe de l'Ouest et d’Amérique du Nord, et de 80 à 100 % dans les pays en voie de développement.
L'antiviral Ganciclovir réduit ou interrompt la réplication virale in vivo. Cent fois plus actif que l'Aciclovir, il est également beaucoup plus toxique (toxicité médullaire : neutropénie et thrombopénie) et n'est utilisé que dans le traitement des infections sévères chez les immunodéprimés.
Le CMV est sensible aux désinfectants (hypochlorite de sodium à 1 %, éthanol à 70 %, glutaraldéhyde, formaldéhyde).
Le CMV est sensible à la chaleur (50 à 60 °C pendant au moins 30 minutes), à des solvants lipidiques, un faible pH, aux rayons ultraviolets, aux cycles de congélation et de décongélation, ce qui l'inactive.
Le CMV peut survivre pendant quelques jours à température ambiante à l'extérieur de son hôte.
Parmi les pathologies infectieuses survenant en cours de grossesse pouvant entrainer une atteinte fœtale, celle à cytomégalovirus (CMV) revêt un caractère particulier aujourd’hui pour deux raisons : l’atteinte auditive peut survenir de façon décalée par rapport à la naissance et dans les quatre premières années de vie et le traitement antiviral s’il est administré dès la naissance et/ou chez la mère avant la 12° semaine de grossesse permet de réduire le risque d’apparition de séquelles neurosensorielles [2].
L’infection à CMV se distingue des autres infections au cours de la grossesse par sa fréquence puisqu’elle concerne 0,4 % des naissances en France, et par sa gravité, puisque c'est la première cause de retard mental alors qu’au seul niveau de l’oreille, elle est responsable de 1 surdité sur 2 000 naissances, représentant largement la première cause de surdité non génétique [3],[4],[2].
En cas d’infection maternelle, il s’agit une fois sur deux d’une primo-infection avec séroconversion au cours des 3 mois précédant ou suivant la conception. Il s’agit d’une infection secondaire avec réactivation virale ou contact avec un nouveau sérotype. Le virus se transmet au fœtus dans 50 % des cas.
80 % des femmes enceintes seront asymptomatiques, les autres 20 % présenteront un syndrome pseudo-grippal ou seront simplement fébriles.
L’immunisation préalable de la mère ne confère donc pas une protection efficace. Le CMV est extrêmement présent dans les crèches, où 80 % des enfants excrètent le virus. Chez la femme enceinte non immunisée, le risque de contamination est augmenté par le fait d'avoir un enfant en bas âge, surtout s'il va en crèche. La contamination se fait alors surtout lors des changements de couches ou du partage des couverts.
La fréquence de la transmission materno-fœtale est de l’ordre de 35 % aux trois trimestres de la grossesse mais, fait fondamental, le risque d’atteinte neurosensorielle chute considérablement de 40 % au premier trimestre pour pratiquement disparaître après la 12e semaine de grossesse
[2].
La surdité prend tous les visages car elle peut survenir de façon décalée par rapport à la naissance avec un délai d’apparition de 16 à 20 mois et/ou s’aggraver progressivement tout au long de la vie. Finalement, elle touchera environ 13 % des enfants infectés, soit 33 % des enfants symptomatiques et 10 % des enfants asymptomatiques ; elle sera responsable finalement de 25 % des surdités des enfants de 4 ans [5].
Le risque de surdité est identique que l’on soit en situation de primo-infection ou de récurrence. Outre la prématurité, il est surtout corrélé à l’importance de la charge virale à la naissance et à une excrétion virale urinaire forte et prolongée : le risque de surdité chez l’enfant asymptomatique croit linéairement entre 3 000 et 30 000 copies/ml avec un risque élevé de séquelles tardives lorsque la charge initiale dépasse les 12 000 copies/ml [6].
Lorsque la surdité survient, elle est surtout sévère à profonde, bilatérale dans 43 % des cas chez le nouveau-né asymptomatique et dans 70 % des cas chez le nouveau-né symptomatique. L’enfant atteint secrétera du virus dans la salive et dans les larmes pendant au moins 1 an, dans les urines pendant au moins 2 ans [5].
La certitude de la responsabilité du CMV dans la genèse de la surdité n’est possible qu’au cours des 3 premières semaines de vie en recherchant sa présence dans la salive, le sang et les urines car au-delà, il peut s’agir d’une infection néonatale dont le pronostic est radicalement différent. Au-delà de 3 semaines et jusqu’à 2 ans, chez un enfant atteint de surdité avec présence de CMV dans la salive et les urines, un diagnostic rétrospectif peut être envisagé secondairement en utilisant la PCR sur le carton de Guthrie en sachant qu’il n’est conservé que de 2 à 8 ans selon les régions, que la sensibilité du test n’est pas de 100 % et qu’il n’est pas simple d’y avoir accès[2].
Les atteintes caractéristiques du CMV au niveau du fœtus sont :
Le diagnostic est généralement évoqué à l'échographie. Le pronostic est fonction de l'atteinte neurologique.
À la naissance, les nouveau-nés infectés in utero au cours du premier trimestre sont cliniquement symptomatiques dans 30 % des cas, 10 à 15 % d'entre eux développeront des séquelles potentiellement sévères cognitives et motrices[7],[8]. Dans 70 % des cas, ces nouveau-nés sont totalement asymptomatiques à l’exception d’un déficit auditif chez 15 à 30 % d’entre eux, le plus souvent unilatéral mais potentiellement évolutif et qui ne serait accessible que par un dépistage systématique à la naissance pour l’heure inexistant ou presque.
Cette méthode nécessite de recueillir du liquide amniotique au cours d'une amniocentèse.
Il n'existe aucun traitement disponible pour diminuer le risque d'atteinte fœtale. Lorsque le diagnostic d'infection fœtale à CMV est posé sur des critères échographiques et recherche de cytomégalovirus par PCR, il est possible de pratiquer une interruption médicale de grossesse.
On dispose de deux médicaments antiviraux la DHPG (Ganciclovir) et l'acide phosphonoformique (Foscarnet). Un troisième médicament, l'HPMPC (Cidofovir), est réservé en cas de résistance aux deux précédents.
Il n'y a pas de vaccin actuellement au point contre le CMV.
Les gammaglobulines à haut titre d'Ac anti CMV ont, en injections répétées, une activité préventive (greffes).
Le Collège national des gynécologues et obstétriciens français considère qu’en l’état actuel des connaissances, une politique de dépistage systématique du CMV au cours de la grossesse n’est pas justifiée par des bénéfices démontrés et qu’elle aurait sans doute des conséquences néfastes[9]. Hormis la Belgique et l'Italie, aucun pays ne pratique le dépistage systématique de l'infection à CMV chez la femme enceinte car :
Seules les mesures d'hygiène permettent actuellement de réduire l'incidence des infections congénitales à CMV.
En Belgique, le Conseil supérieur de la santé émet une opinion d'expert faisant le point sur la problématique dans le pays pour les femmes enceintes[10]. Les principales recommandations de l'avis sont :
- Pas de vaccin, pas de traitements disponibles donc les règles élémentaires d'hygiène à la maison et sur le lieu de travail pour éviter l'infection : se laver régulièrement les mains, surtout après avoir eu un contact avec de la salive ou de l'urine d'enfants en bas âge (par exemple après avoir changé des couches) ou porter des gants lors du changement de couches et/ou de la manipulation du linge sale d'enfants. S'assurer que les jouets, plans de travail et autres surfaces qui entrent en contact avec les fluides corporels de jeunes enfants soient propres (lavés au savon ou avec une solution hydroalcoolique). Ou encore : ne pas utiliser les mêmes couverts, ne pas utiliser la même brosse à dents, ne pas mettre en bouche les tétines et sucettes, ne pas donner des baisers sur la bouche, ne pas utiliser le même linge de bain, etc.
- Éloignement des femmes enceintes :
- Dépistage systématique des femmes enceintes pour le CMV ? Oui, mais... utile si et seulement si cela aide à la prise de conscience du danger ou si cela rassure les parents. Sinon, peu d'intérêt.
- Dépistage systématique des nouveau-nés pour le CMV ? Oui, à mettre en place pour une meilleure connaissance de l'épidémiologie en Belgique et permettre le dépistage précoce des enfants infectés au cours de la grossesse pour limiter les séquelles graves. Des recherches doivent être effectuées pour mettre au point de meilleures méthodes de dépistage chez l’enfant. En l’absence de recherches complémentaires sur ces méthodes, le Conseil recommande la Polymerase Chain Reaction (PCR) ciblée sur l’ADN du CMV et réalisée sur les urines ou la salive comme alternative acceptable à la méthode de référence. Néanmoins, une prise d’échantillons réalisée correctement avec un risque de contamination le plus faible possible demeure une pierre d’achoppement dans cette démarche. Il est donc également important d’y être attentif lors de l’utilisation de ces techniques.
- Le CMV peut également être éventuellement transmis par les voies sanguines (transfusion) et sexuelles mais ces dernières ne sont pas abordées dans le cadre de cet avis.
Au stade SIDA du VIH, on a un taux de CD4 très bas avec donc une immunité cellulaire minime. Que ce soit en primo-infection, en récurrence ou en réactivation, les symptômes sont plus sévères que chez le sujet immunocompétent :
On ne retrouve aucune de ces symptomatologies chez l'immunocompétent.
La prise en charge de cette infection virale chez le transplanté a fait l'objet de la publication de recommandations internationales datant de 2018[14].
Le cytomégalovirus est particulièrement répandu chez les transplantés rénaux.
En règle générale, il se manifeste peu de temps après la greffe (2 à 3 semaines) et se diagnostique sur la courbe de température du malade qui est assez caractéristique : température normale le matin, puis montée en flèche dans la mi-journée à plus de 39 °C, 40 °C pour redescendre et se stabiliser la nuit et ainsi de suite…
La durée peut être variable selon l'état général du patient mais elle avoisine les trois semaines, au cours desquelles, étant donné le fort taux d'immunodépresseur lié à la greffe, aucun traitement ne sera prescrit. Lorsqu'il est sûr que c'est bien un CMV, le traitement consiste à boire régulièrement beaucoup d'eau, éventuellement le médecin prescrira une dose moindre d'immunodépresseur (selon les cas) et la surveillance doit se faire en milieu hospitalier jusqu'à ce que la pointe de température du midi commence à présenter une courbe descendante pour finir par se stabiliser à une température « normale ». Une infection à CMV reste cependant associée à un plus grand risque de diabète, d'infections opportunistes et de rejet du greffon[15].
Le ganciclovir (Cymevan) et sa prodrogue estérifiée, le valganciclovir (Rovalcyte), sont des analogues désoxyguanosines efficaces contre le cytomégalovirus. Cependant, outre le fait qu'ils sont toxiques pour la moelle osseuse, ils sont mutagènes et tératogènes, et sont de ce fait contre-indiqués en cas de grossesse. Le valganciclovir a l'avantage de pouvoir être donné par voie orale, ce qui est plus pratique en cas de traitement prolongé[16].
On peut administrer à la place du foscarnet (foscavir), un analogue de pyrophosphate, ou du cidofovir (Vistide), un analogue de la cytidine, actif après une double phosphorylation. Cependant, ces deux molécules ont une certaine toxicité rénale. Ces trois molécules sont des inhibiteurs de l'ADN polymérase virale.
Le letermovir cible la sous-unité pUL56 de la terminase virale et semble être prometteur en traitement préventif[17].
Cytomegalovirus
Le cytomégalovirus, Cytomegalovirus, (ou CMV) est un genre de virus responsable d'infections passant le plus souvent inaperçues. Son caractère pathogène survient surtout chez des patients dont les défenses immunitaires ont été affaiblies, tels ceux traités par immuno-suppresseurs, atteints par le sida, et les fœtus. Le CMV rend aussi vulnérables les patients déjà atteints d'une maladie systémique, cette dernière pouvant provoquer une immunodépression.
Une infection à cytomégalovirus chez la femme enceinte peut provoquer des lésions chez le fœtus. Il s'agit de l'infection fœtale congénitale la plus fréquente dans les pays industrialisés.
Cytomegalovirus (do grego cyto-, "célula", e -megalo-, "grande"), abreviado CMV, é un xénero viral da familia Herpesviridae ou herpesvirus. O seu nome fai referencia ao aumento de tamaño que se observa nas células que infecta debido ao debilitamento do citoesqueleto. A especie deste xénero que infecta aos humanos denomínase CMV humano (HCMV) ou Herpesvirus 5 humano (HHV-5), e é o máis estudado de todos os citomegalovirus.[2] Dentro dos Herpesviridae, os CMV pertencen á subfamilia Betaherpesvirinae, na que tamén están incluídos os xéneros Muromegalovirus e Roseolovirus (HHV-6 e HHV-7).[3] Están relacionados con outros herpesvirus das subfamilias Alphaherpesvirinae, que inclúe os virus herpes simplex HSV-1 e HSV-2 e o virus varicela-zóster (VZV), e a subfamilia Gammaherpesvirinae, que inclúe o virus de Epstein–Barr.[2] Todos os herpesvirus comparten a característica de que poden permanecer latentes no corpo durante longos períodos de tempo. Aínda que poden encontrarse por todo o corpo, as infeccións de CMV están asociadas frecuentemente coas glándulas salivares en humanos e outros mamíferos.[3] Outros CMV atopáronse en varios mamíferos, pero as especies illadas deses animais son distintas en estrutura xenómica do HCMV e non causan infeccións en humanos.
Identificáronse varias especies de Cytomegalovirus que afectan a diferentes mamíferos.[3] O máis estudado é o Citomegalovirus humano (HCMV), tamén chamado Herpesvirus 5 humano (HHV-5). Outras especies de CMV de primates son o Citomegalovirus do chimpancé (CCMV), que infecta a chimpancés e orangutáns, o Citomegalovirus simio (SCCMV), e o Citomegalovirus do macaco Rhesus (RhCMV), que infecta aos macacos. O CCMV coñécese tanto co nome Herpesvirus 2 panino (Panine herpesvirus 2, PaHV-2) coma Herpesvirus 4 ponxino (Pongine herpesvirus 4, PoHV-4). O SCCMV denomínase Herpesvirus 5 cercopitecino (Cercopithecine herpesvirus 5, CeHV-5) e o RhCMV, Herpesvirus 8 cercopitecino (Cercopithecine herpesvirus 8, CeHV-8). Outros dous virus identificados no mono Aotus foron situados provisoriamente no xénero Cytomegalovirus, e denomínanse Herpesvirus aotus 1 e Herpesvirus aotus 3. Os roedores teñen tamén virus aos que inicialmente se lles chamou citomegalovirus, pero que foron reclasificados colocándoos no xénero Muromegalovirus, o cal contén o Citomegalovirus do rato (MCMV) tamén chamado Herpesvirus 1 múrido (Murid herpesvirus 1, MuHV-1) e o estreitamente relacionado Herpesvirus 2 múrido (Murid herpesvirus 2, MuHV-2) atopado nas ratas. Ademais, hai moitas outras especies víricas co nome Cytomegalovirus identificadas en distintos mamíferos que polo momento están incompletamente clasificados; que foron illados predominantemente de primates e roedores. Na táboa resúmense os principais datos.
O Citomegalovirus humano (Human cytomegalovirus) ou HCMV, tamén chamado Herpesvirus 5 humano (Human herpesvirus 5) ou HHV-5.[2][3] Pode encontrarse en todo o corpo humano, pero as súas infeccións están frecuentemente asociadas coas glándulas salivares.[3] A infección por HCMV pasa xeralmente desapercibida en persoas con boa saúde, pero pode ser mortal en persoas inmunocomprometidas, como as persoas infectadas polo VIH, os receptores de transplante de órganos,[4] ou neonatos.[2] Pode causar hidropesía fetal en meniños. Despois da infección, o HCMV permanece latente no corpo durante longos períodos. Persiste no hóspede porque o xenoma viral codifica proteínas que interfiren coa presentación de antíxenos virais feita polo complexo maior de histocompatibilidade de clase I. Unha proteína viral bloquea a translocación de péptidos no lume do retículo endoplasmático, mentres que as outras dúas proteínas virais causan a degradación das proteínas do complexo maior de histocompatibilidade de clase I antes de que cheguen á superficie celular, onde serían expostas.[5] A diagnose faise histoloxicamente procurando nos tecidos das glándulas salivares corpos de inclusión. Nas mulleres xestantes recoméndanse medidas hixiénicas de prevención.[6]
O HCMV encóntrase en todas as áreas xeográficas, e infecta no mundo a álgo máis do 90% da poboación adulta[7] como indica a presenza xeneralizada na poboación de anticorpos contra el.[2] A porcentaxe de infectados aumenta coa idade.[8] A infección por HCMV durante o embarazo causa a transmisión do virus ao feto en desenvolvemento. En estudos feitos en todo o mundo atopouse que entre o 0,2% e o 2% dos neonatos están infectados. A infección por HCMV ocorre moi cedo na vida e está máis estendida nos países en subdesenvolvidos, pero é a infección máis significativa que causa defectos conxénitos nos países industrializados, como a perda de audición primaria nos neonatos. Ao longo da vida pode "contribuír a incrementar a morbilidade e a mortalidade final."[9]
Estase a investigar na elaboración dunha vacina contra o HCMV, especialmente para protexer ás mulleres xestantes. Un estudo en fase 2 da vacina publicado en 2009 indicou unha eficacia do 50%, con duración limitada.[10]
Cytomegalovirus (do grego cyto-, "célula", e -megalo-, "grande"), abreviado CMV, é un xénero viral da familia Herpesviridae ou herpesvirus. O seu nome fai referencia ao aumento de tamaño que se observa nas células que infecta debido ao debilitamento do citoesqueleto. A especie deste xénero que infecta aos humanos denomínase CMV humano (HCMV) ou Herpesvirus 5 humano (HHV-5), e é o máis estudado de todos os citomegalovirus. Dentro dos Herpesviridae, os CMV pertencen á subfamilia Betaherpesvirinae, na que tamén están incluídos os xéneros Muromegalovirus e Roseolovirus (HHV-6 e HHV-7). Están relacionados con outros herpesvirus das subfamilias Alphaherpesvirinae, que inclúe os virus herpes simplex HSV-1 e HSV-2 e o virus varicela-zóster (VZV), e a subfamilia Gammaherpesvirinae, que inclúe o virus de Epstein–Barr. Todos os herpesvirus comparten a característica de que poden permanecer latentes no corpo durante longos períodos de tempo. Aínda que poden encontrarse por todo o corpo, as infeccións de CMV están asociadas frecuentemente coas glándulas salivares en humanos e outros mamíferos. Outros CMV atopáronse en varios mamíferos, pero as especies illadas deses animais son distintas en estrutura xenómica do HCMV e non causan infeccións en humanos.
Sitomegalovirus (dari bahasa Yunani cyto-, "sel", dan -mega-, "besar") adalah virus yang masuk kedalam famili grup Herpesviridae: pada tubuh manusia, virus ini umumnya diketahui sebagai virus herpes manusia 5.[1] Sitomegalovirus masuk kedalam subfamili Betaherpesvirinae dari famili Herpesviridae, yang juga termasuk virus Roseola, juga diketahui sebagai virus herpes manusia 6. Alphaherpesvirinae berisi virus herpes simplex tipe 1 dan 2, dan virus varicella-zoster (yang menyebabkan cacar air). Virus Epstein-Barr [1] masuk kedalam subfamili Gammaherpesvirinae. Virus herpes berbagi kemampuan karakteristik tersembunyi pada tubuh melalui periode yang panjang.
Artikel bertopik virus ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. Sitomegalovirus (dari bahasa Yunani cyto-, "sel", dan -mega-, "besar") adalah virus yang masuk kedalam famili grup Herpesviridae: pada tubuh manusia, virus ini umumnya diketahui sebagai virus herpes manusia 5. Sitomegalovirus masuk kedalam subfamili Betaherpesvirinae dari famili Herpesviridae, yang juga termasuk virus Roseola, juga diketahui sebagai virus herpes manusia 6. Alphaherpesvirinae berisi virus herpes simplex tipe 1 dan 2, dan virus varicella-zoster (yang menyebabkan cacar air). Virus Epstein-Barr masuk kedalam subfamili Gammaherpesvirinae. Virus herpes berbagi kemampuan karakteristik tersembunyi pada tubuh melalui periode yang panjang.
Citomegalovirus è un genere di virus appartenenti alla famiglia degli herpesviridae e al primo gruppo (virus a dsDNA) della classificazione di Baltimore. Il genere comprende virus che infettano diverse specie di primati, fra cui l'uomo.[1]
Il virione è rivestito da un envelope che gli conferisce una forma pressoché sferica, con diametro di 120-200 nm. Il capside è a simmetria icosaedrica ed ha un diametro di 100-110 nm. È costituito da 162 capsomeri e circondato da un tegumento proteico amorfo. Il rivestimento lipidico include complessi glicoproteici[2].
Il genoma non è segmentato ed è costituito da un'unica molecola lineare di DNA a doppio filamento lunga complessivamente 200 kbp. Contiene sequenze ripetute alle estremità e all'interno della molecola stessa. Il suo contenuto in guanina+citosina è del 56%.
Il virus infetta il suo ospite tramite saliva, urine, sangue o altri fluidi infetti. Colpisce diversi tipi cellulari: predilige le cellule epiteliali per la sua replicazione e le cellule mononucleate del sangue per la latenza. Una volta in contatto con i recettori della cellula ospite viene internalizzato per endocitosi o per fusione dell'envelope con la membrana plasmatica e trasportato, col capside intero, attraverso i pori nucleari all'interno del nucleo cellulare, dove il DNA viene rilasciato. I geni precoci vengono trascritti dalla RNA polimerasi dell'ospite, e gli mRNA prodotti vengono trasportati nel citoplasma dove sono tradotti in proteine che vengono riportate indietro nel nucleo. Tali proteine consentono la replicazione del DNA virale. Vengono prodotte numerose copie del genoma virale dalla DNA polimerasi DNA-dipendente del virus e vengono trascritti i geni tardivi dalla RNA polimerasi dell'ospite. Questi geni codificano per le proteine strutturali. L'assemblaggio dei nuovi virus avviene all'interno della membrana nucleare, che viene modificata dall'inserimento di glicoproteine virali. Il virus viene infine rilasciato nell'ambiente esterno attraverso la membrana cellulare[2].
In alcuni casi il virus si integra come episoma all'interno del genoma dell'ospite. In questo caso l'infezione rimane latente e il genoma virale viene replicato insieme a quello cellulare[2].
Le infezioni da citomegalovirus hanno decorso benigno nel paziente immunocompetente. I due casi in cui si possono avere gravi complicazioni sono la paziente incinta e il paziente immunocompromesso. Quest’ultimo, ad esempio, può andare incontro a corioretiniti, esofagiti, epatiti e, soprattutto per riattivazioni del virus dalla fase di latenza, encefaliti e polmoniti. Tali condizioni, se appaiate ad una positività del paziente per HIV, sono considerate condizioni AIDS-definenti.
Per la diagnosi di infezione da citomegalovirus si ricerca il DNA virale tramite PCR quantitativa su campione di sangue, su liquor cefalorachidiano o su materiale bioptico. Si può anche ricercare tramite immunofluorescenza il titolo anticorpale anti-pp65 (una proteina strutturale del virus) anche se questo metodo è poco pratico: si deve provare di aver trovato un rialzo significativo del titolo anticorpale tra due prelievi successivi.
All'interno del genere Cytomegalovirus sono riconosciute 11 specie.[1]
Citomegalovirus è un genere di virus appartenenti alla famiglia degli herpesviridae e al primo gruppo (virus a dsDNA) della classificazione di Baltimore. Il genere comprende virus che infettano diverse specie di primati, fra cui l'uomo.
Cytomegalovirus (imminutione CMV) est genus virale ordinis herpesviralum cum octo speciebus ex quibus cytomegalovirus humanum (HCMV, Betaherpesvirus humanum 5, HHV-5) corpori humano invadere febrim pneumoniamque efficens potest. Transmissione de matre ad fetum in utero periculua infantis effici possunt.
Nomen genus cytomegalovirorum de verbis cyto (cellula) et megalo (magna) derivatur. Haec descriptione cellularum aegrotarum mutationibus causa applicatur.
Anno 1881 Hugo Ribbert corpuscula inclusionis descripsit[1], post divulgationem aliam[2] protozoa putans, quod cellulis invasis nuclei centrales erant. In annis sequentes haec corpuscula inclusionis in infantium mortuorum glandulis parotideis et aliis glandulis salivariis inventa sunt[3]. Anno 1956 demum cytomegalovirum segregant tres greges scientificorum[4]. Thomas Huckle Weller ipsum virum cytomegalovirum vocavit[5].
Ut viri nomen indicat per cytomegalovirum in cellulis implicatis infectione amplificatio voluminis cellulae observetur. Ac offendetur corpuscula inclusionis eosinophilia in conspectu tamquam ululae oculi, quod ad nomen ululae oculi inclusiones[6] sive ululae oculi cellulae dedit.
In cytomegaloviribus octo species betaherpesviri numerantur, quae sunt
In humanibus per cytomegalovirum humanum (HCMV) infectiones gravidarum magnum momentum habet. Transmissione materno-fetali enim aegroti modo nati in cerebro vasculopathiam lenticulo-striatalem, in dermibus petechias et icterum atque valores sanguinis pathologicas (hyperbilirubinaemia, thrombocytopenia) ostendiunt.
Per cytomegalovirum encephalitis (infectio cerebri) cum numeris CD4+-T cellularum infra 50/µl fieri potest, tum cum pleocytosis (granulocytis causa) et valoribus auctis proteini in liquore cerebrospinali. Exemplum est infectio cum VIDH.
Haec stipula ad biologiam spectat. Amplifica, si potes! Cytomegalovirus (imminutione CMV) est genus virale ordinis herpesviralum cum octo speciebus ex quibus cytomegalovirus humanum (HCMV, Betaherpesvirus humanum 5, HHV-5) corpori humano invadere febrim pneumoniamque efficens potest. Transmissione de matre ad fetum in utero periculua infantis effici possunt.
Cytomegalovirus (CMV) (ook wel cytomegalievirus) is een virus met het grootste genoom van alle herpesvirussen. Het blijft latent aanwezig in monocyten, en kan opnieuw actief worden.
Het cytomegalovirus infecteert epitheelcellen en leukocyten. Het zorgt ook voor immuun-gemedieerde weefselschade.
Bij ruwweg 50 procent van de volwassen mens heeft contact plaatsgevonden met en zijn antilichamen aantoonbaar tegen CMV.
CMV kan afwijkingen veroorzaken aan de ongeboren vrucht. Besmetting kan onopgemerkt verlopen in de vroege jeugd en wanneer het pas optreedt op 15 tot 25-jarige leeftijd (adolescentie) of later, dan kan het symptomen veroorzaken die lijken op die van mononucleosissyndroom (Ziekte van Pfeiffer). Ook kan besmetting met CMV bij immuunstoornissen zoals een hiv-infectie een longaandoening (pneumonitis) en ontsteking van het netvlies (retinitis) veroorzaken.
Bij orgaantransplantaties is CMV-infectie een groot probleem. Via het getransplanteerde orgaan kan de ontvanger besmet worden, terwijl tegelijk de afweer onderdrukt wordt (om te voorkomen dat het transplantaat wordt afgestoten). De klachten variëren van koorts, opgezette lymfeklieren, een ziek gevoel en stoornis in de functie van het getransplanteerde orgaan (bijvoorbeeld de nier of lever).
Er zijn tevens aanwijzingen dat CMV-besmettingen een versnellende rol op de ontwikkeling van bepaalde types kanker hebben, specifiek hersentumoren.[1]
Bronnen, noten en/of referentiesCytomegalovirus (CMV) (ook wel cytomegalievirus) is een virus met het grootste genoom van alle herpesvirussen. Het blijft latent aanwezig in monocyten, en kan opnieuw actief worden.
Cytomegalovirus (CMV) er et DNA-virus i gruppen herpesvirus. Infeksjon med CMV er i de fleste tilfeller asymptomatisk, men kan føre til en mononukleose-lignende tilstand. 80 % av befolkningen har hatt infeksjonen innen de når voksen alder.
Etter primær infeksjon blir viruset liggende latent i kroppen, og kan føre til senere infeksjoner. Ved akutt infeksjon blir CMV skilt ut i urin, spytt, brystmelk og vaginalsekreter, og sekresjon av viruset kan pågå periodisk i flere år. Naturlig overføring er via spytt eller seksuell kontakt, men blodoverføring og organtransplantasjon kan også overføre CMV.
Cirka 1% av alle barn fødes med en CMV-infeksjon. Mulige konsekvenser er nedsatt hørsel og sen motorisk utvikling på grunn av skader i det indre øret.
Denne biologirelaterte artikkelen er foreløpig kort eller mangelfull, og du kan hjelpe Wikipedia ved å utvide den. Cytomegalovirus (CMV) er et DNA-virus i gruppen herpesvirus. Infeksjon med CMV er i de fleste tilfeller asymptomatisk, men kan føre til en mononukleose-lignende tilstand. 80 % av befolkningen har hatt infeksjonen innen de når voksen alder.
Etter primær infeksjon blir viruset liggende latent i kroppen, og kan føre til senere infeksjoner. Ved akutt infeksjon blir CMV skilt ut i urin, spytt, brystmelk og vaginalsekreter, og sekresjon av viruset kan pågå periodisk i flere år. Naturlig overføring er via spytt eller seksuell kontakt, men blodoverføring og organtransplantasjon kan også overføre CMV.
Cirka 1% av alle barn fødes med en CMV-infeksjon. Mulige konsekvenser er nedsatt hørsel og sen motorisk utvikling på grunn av skader i det indre øret.
Denne biologirelaterte artikkelen er foreløpig kort eller mangelfull, og du kan hjelpe Wikipedia ved å utvide den. 
Systematyka •królestwo (Regnum) •wirusy (Virus) •rząd (ordo) •Herpesvirales •rodzina (Familia) •herpeswirusy (Herpesviridae) •podrodzina (subfamilia) •Betaherpesvirinae •rodzaj (genus) •Cytomegalowirus (Cytomegalovirus) Cytomegalowirus (CMV, HCMV) – zwyczajowa nazwa należącego do podrodziny Betaherpesvirinae herpeswirusa HHV-5 (human herpesvirus-5)[1]. Nazwą tą określa się też niektóre inne wirusy z podrodziny Betaherpesvirinae nieatakujące ludzi.
CMV atakuje ze szczególną mocą gruczoły ślinowe, może być też wyniszczający lub nawet śmiertelny dla płodów. Infekcja CMV może stanowić zagrożenie dla życia ludzi o upośledzonej odporności (przykładowo osób z AIDS lub biorców przeszczepów)[1]. Wirusy CMV można znaleźć u wielu gatunków ssaków, są one specyficzne tylko dla nich.
Cytomegalowirusami nazywane są[potrzebny przypis]:
Gatunki poddane pod dyskusję[potrzebny przypis]:
Cytomegalowirus (CMV) występuje powszechnie na wszystkich szerokościach geograficznych, wśród wszystkich grup socjoekonomicznych. W USA przykładowo zakażonych jest 50-85% ludzi w wieku 40 lat. CMV jest także wirusem najczęściej przenoszonym na płód. Infekcja CMV występuje częściej w krajach rozwijających się oraz na obszarach o obniżonych warunkach socjoekonomicznych. U większości zdrowych ludzi, którzy ulegają zakażeniu CMV po urodzeniu, występują łagodne objawy i nie rozwijają się powikłania. Niektóre osoby z przebiegiem objawowym zakażenia doświadczają zakaźnej mononukleozy z przedłużoną gorączką oraz łagodnego zapalenia wątroby (hepatitis). Powszechnym objawem jest silny ból gardła. Zazwyczaj po zakażeniu człowieka wirus pozostaje w organizmie w stanie uśpienia aż do końca życia. Nawrót choroby jest rzadki, chyba że układ odpornościowy nosiciela ulegnie supresji pod wpływem terapii lekowej lub choroby. Z tego powodu dla ogromnej większości ludzi zakażenie CMV nie jest poważnym problemem.
Zakażenie CMV jest jednakże ważne dla pewnych grup ryzyka: (1) płód w czasie ciąży, (2) osoby pracujace z dziećmi, (3) osoby z upośledzoną lub obniżoną odpornością, tacy jak zakażeni wirusem HIV i biorcy narządów.
W wyniku działania wirusa apoptoza komórki nosiciela zostaje zahamowana i dochodzi do masywnego powiększenia tejże komórki (stąd nazwa wirusa).
CMV jest członkiem rodziny herpes, do której należą również wirusy herpes simplex 1 i 2, ospy wietrznej-półpaśca, Epsteina-Barr (który wywołuje mononukleozę zakaźną). Wszystkie te wirusy posiadają zdolność do pozostawania w organizmie w stanie latentnym przez bardzo długi czas.
Początkowe zakażenie CMV, które może dawać niewiele objawów. Zazwyczaj pociąga ono za sobą przedłużone, bezobjawowe zakażenie, w czasie którego wirus przebywa w komórkach, nie czyniąc wykrywalnych uszkodzeń. Nie pojawiają się wtedy kliniczne symptomy choroby. Poważne osłabienie układu immunologicznego organizmu przez stosowane leki lub choroby (zobacz poniżej) może reaktywować wirusa ze stanu latentnego lub uśpionego.
Cytomegalowirus może się rozprzestrzeniać w płynach ciała każdej poprzednio zakażone osoby i dlatego może występować w moczu, ślinie, spermie, łzach, krwi i mleku kobiecym. Rozprzestrzenianie się wirusa może mieć miejsce z przerwami, bez jakichkolwiek wykrywalnych oznak i bez występujących objawów.
W rezultacie starań o stworzenie szczepionki z atenuowanym CMV, wydzielono dwie klasy tego wirusa. Klinicznie wyizolowana klasa zawiera wirusy zdobyte od pacjentów i reprezentuje dziki typ genomu wiralnego, podczas gdy laboratoryjne szczepy były intensywnie hodowane w warunkach laboratoryjnych i typowo zawierają liczne skumulowane mutacje.
Cytomegalowirus (CMV) oddziałuje na produkcję czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego VEGF (vascular endothelial growth factor), białka sygnalizacyjnego, które bierze udział w angiogenezie. Wysiękowe zwyrodnienie plamki żółtej oka wywołane jest zakażeniem oczu cytomegalowirusem.
Wirus jest główną przyczyną wrodzonych zakażeń noworodków, a także najczęstszą zakaźną przyczyną upośledzeń umysłowych, głuchoty i wielu innych wad rozwojowych.
Szacuje się, że zakażenie wirusem CMV dotyczy 1% noworodków. Mogą one ulec zakażeniu różnymi drogami:
Do powikłań zakażenia noworodków wirusem CMV, które mogą się ewentualnie rozwinąć, należą: uogólnione zakażenie (czasami śmiertelne) z powiększeniem wątroby i śledziony (hepatosplenomegalia) i żółtaczką, trombocytopenia, niedokrwistość hemolityczna, wysypka, utrata słuchu, zapalenie naczyniówki i siatkówki, a także zanik nerwu wzrokowego (w wyniku czego może dojść do osłabienia widzenia), zapalenie wątroby, płuc, opóźnienie umysłowe różnego stopnia, problemy z równowagą, mikrocefalia, zwapnienia okołokomorowe, wylewy wewnątrzczaszkowe.
Pierwotne (albo inaczej pierwsze) zakażenie wirusem cytomegalii u osób z obniżoną odpornością może spowodować chorobę o poważnym przebiegu. Największym jednak problemem jest reaktywacja zakażenia latentnego.
U pacjentów z supresją układu odpornościowego choroba wywołana przez CMV może mieć znacznie agresywniejszy przebieg. Cytomegalowirusowe zapalenie wątroby może spowodować piorunującą niewydolność wątroby. Specyficzne jednostki chorobowe u takich ludzi, to: cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki (retinitis charakteryzujące się obrazem ciasta do pizzy w oftalmoskopii), jagodówki, wątroby oraz cytomegalowirusowe zapalenie jelita grubego (colitis).
Zakażenie CMV jest główną przyczyną śmierci u pacjentów z obniżoną odpornością, wliczając tu biorców przeszczepów, osób poddawanych hemodializie, osób z chorobą nowotworową, pacjentów z zastosowaną terapią immunosupresyjną oraz zakażonych HIV. Z powodu tego ryzyka wystawienie pacjentów z obniżoną odpornością na zewnętrzne źródła cytomegalowirusa powinno być zminimalizowane. Gdy tylko to możliwe, pacjenci bez zakażenia CMV powinni otrzymywać narządy lub krew, które są wolne od tego wirusa.
Pacjenci bez infekcji CMV, którzy otrzymują przeszczepiane narządy od dawców zakażonych CMV, powinni otrzymywać profilaktyczną terapię z walgancyklowirem (najlepiej) lub gancyklowirem i wymagają regularnego monitorowania serologicznego dla wykrycia podnoszącego się miana przeciwciał dla CMV, które powinno być leczone możliwie najwcześniej dla zapobieżenia rozwinięcia się zakażenia zagrażającego życiu.
Żadne konkretne leczenie nie jest zazwyczaj wymagane na zakażenie CMV u pacjentów z normalną odpornością, ponieważ organizm sam potrafi sobie poradzić z takim zakażeniem. Obecnie ocenia się możliwość zastosowania leczenia przeciwwirusowego u noworodków.
Leczenie gancyklowirem stosuje się u pacjentów z obniżoną odpornością, u których choroba jest związana z narządem wzroku lub zagraża życiu. Walgancyklowir (prolek gancyklowiru) jest lekiem przeciwwirusowym, który także działa skutecznie i jest przyjmowany doustnie. Foskarnet może być podawany pacjentom z CMV opornym na gancyklowir, chociaż jest gorzej tolerowany niż gancyklowir.
Szczepionki zapobiegające zakażeniu cytomegalowirusem nie są dostępne. Prowadzone są jednak badania, których celem jest opracowanie takich preparatów.
Cytomegalowirus (CMV, HCMV) – zwyczajowa nazwa należącego do podrodziny Betaherpesvirinae herpeswirusa HHV-5 (human herpesvirus-5). Nazwą tą określa się też niektóre inne wirusy z podrodziny Betaherpesvirinae nieatakujące ludzi.
CMV atakuje ze szczególną mocą gruczoły ślinowe, może być też wyniszczający lub nawet śmiertelny dla płodów. Infekcja CMV może stanowić zagrożenie dla życia ludzi o upośledzonej odporności (przykładowo osób z AIDS lub biorców przeszczepów). Wirusy CMV można znaleźć u wielu gatunków ssaków, są one specyficzne tylko dla nich.
Citomegalovírus são Herpes-vírus com alta especificidade com relação ao hospedeiro e que pode causar infecção no ser humano, no macaco e em roedores, levando à aparição de células grandes, que apresentam inclusões intranucleares. No caso específico do ser humano, produz a doença de inclusão citomegálica. Tem sido encontrado em indivíduos com tumores benignos ou malignos, e em portadores de HIV.
O CMV é encontrado em todas as regiões geográficas e grupos socio-econômicos. Cerca de 50% a 80% dos adultos nos Estados Unidos são infectados pelo vírus.
A soroprevalência é dependente da idade: 58,9% dos indivíduos com 6 anos ou mais são infectados, enquanto 90,8% dos indivíduos com 80 anos ou mais são infectados. O CMV também é o vírus mais frequentemente transmitido para um feto em desenvolvimento.
No Brasil, estudos de soroprevalência na população entre 15 e 45 anos de idade revelaram 81% de positividade na cidade do Rio de Janeiro e aproximadamente 90% na cidade de São Paulo e no estado de Santa Catarina
A infecção por CMV é maior em países em desenvolvimento e em comunidades com estado socioeconômico menor e representa a causa viral mais significante de defeitos de nascimento em países industrializados.
O Citomegalovirus (CMV) é um DNA virus de fita dupla, membro da familia Herpesviridae e possui o maior genoma nessa familia. O CMV cresce em células humanas, replicando-se melhor em fibroblastos.
O CMV geralmente provoca uma infecção assintomática, mas permanece latente durante a vida e pode reativar. A infecção primaria ocorre em indivíduos soronegativo para CMV que na grande maioria pode evoluir para complicações mais graves, já a infecção secundária ocorre em casos de reativação da infecção latente, reinfecção ou em uma pessoa sorologicamente positiva para CMV.
Em imunocompetentes, doença sintomática geralmente se manifesta com síndrome da mononucleose. Manifestações clinicas importantes da doença por CMV (reativação de infecção latente ou primo-infecção) frequentemente se desenvolvem em pacientes imunocomprometidos, como indivíduos com recente transplante, portadores de HIV, pacientes com corticoterapia em altas doses, Lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide ou psoríase.
O CMV pode afetar qualquer órgão do corpo em imunossuprimidos, resultando em febre de origem desconhecida, pneumonia, hepatite, encefalite, mielite, colite, uveíte, retinite e neuropatia. Os pacientes de maior risco para contrair a infecção são indivíduos que trabalham com crianças, pacientes submetidos a transfusão sanguínea ou contato direto com fluidos corporais de uma pessoa contaminada.
O CMV é transmitido de pessoa a pessoa por contato com fluidos corporais de indivíduos soropostivo para o virus. Pode ser transmitido pela placenta, transfusão sanguínea, transplante de órgãos, relação sexual e amamentamento materno.
A técnica de PCR apresenta elevada sensibilidade e especificidade, sendo indicada nos casos de alterações neurológicas, diagnóstico pré-natal, infecção do recém-nascido, após transplante e em indivíduos portadores do HIV.
A transmissão do CMV ocorre de pessoa para pessoa através de fluidos corporais. A infecção requer contato íntimo com a pessoa que excreta o vírus através de sua saliva, urina ou outros fluidos corporais. O CMV pode ser sexualmente transmitido e também pode ser transmitido através do leite materno, transplante de órgão e raramente através de transfusão sanguínea.
Embora o CMV não seja altamente contagioso, tem se demonstrado que ele se espalha em residências e entre crianças em escolas. A transmissão do vírus é frequentemente prevenível porque ele é mais frequentemente transmitido através do nariz ou boca para uma pessoa susceptível.
A simples lavagem de mãos com água e sabão é efetiva em remover o vírus das mãos.
A infecção do CMV sem sintomas é comum em crianças e, como resultado, não é necessário retirar uma criança infectada de uma escola ou instituição. Da mesma maneira, os pacientes hospitalizados com o vírus não precisam ser separados ou isolados.
Citomegalovírus são Herpes-vírus com alta especificidade com relação ao hospedeiro e que pode causar infecção no ser humano, no macaco e em roedores, levando à aparição de células grandes, que apresentam inclusões intranucleares. No caso específico do ser humano, produz a doença de inclusão citomegálica. Tem sido encontrado em indivíduos com tumores benignos ou malignos, e em portadores de HIV.
O CMV é encontrado em todas as regiões geográficas e grupos socio-econômicos. Cerca de 50% a 80% dos adultos nos Estados Unidos são infectados pelo vírus.
A soroprevalência é dependente da idade: 58,9% dos indivíduos com 6 anos ou mais são infectados, enquanto 90,8% dos indivíduos com 80 anos ou mais são infectados. O CMV também é o vírus mais frequentemente transmitido para um feto em desenvolvimento.
No Brasil, estudos de soroprevalência na população entre 15 e 45 anos de idade revelaram 81% de positividade na cidade do Rio de Janeiro e aproximadamente 90% na cidade de São Paulo e no estado de Santa Catarina
A infecção por CMV é maior em países em desenvolvimento e em comunidades com estado socioeconômico menor e representa a causa viral mais significante de defeitos de nascimento em países industrializados.
Cytomegalovirus (CMV) är en mycket vanlig orsak till infektion. I Sverige har ca 70% av den vuxna befolkningen haft den. Inkubationstiden är 4-8 veckor. Symptomen kan vara allt från obemärkt till besvärlig infektion som varar mellan en och fem veckor med feber. Första gången man får CMV kallas primärinfektion och man får då ett livslångt skydd, men man kan drabbas av reaktiverad eller sekundär infektion vid lågt immunförsvar.
Vid en primär CMV-infektion hos en gravid kvinna kan viruset överföras till fostret och leda till fosterskador. Exempel på skador är dövhet som är den vanligaste åkomman men den kan även orsaka andra neurologiska skador som hydrocefalus, och i sällsynta fall mikrocefali.
Denna artikel om immunologi, smittämnen eller epidemier saknar väsentlig information. Du kan hjälpa till genom att tillföra sådan.
Cytomegalovirus (CMV) är en mycket vanlig orsak till infektion. I Sverige har ca 70% av den vuxna befolkningen haft den. Inkubationstiden är 4-8 veckor. Symptomen kan vara allt från obemärkt till besvärlig infektion som varar mellan en och fem veckor med feber. Första gången man får CMV kallas primärinfektion och man får då ett livslångt skydd, men man kan drabbas av reaktiverad eller sekundär infektion vid lågt immunförsvar.
Vid en primär CMV-infektion hos en gravid kvinna kan viruset överföras till fostret och leda till fosterskador. Exempel på skador är dövhet som är den vanligaste åkomman men den kan även orsaka andra neurologiska skador som hydrocefalus, och i sällsynta fall mikrocefali.
Sitomegalovirüs (Cytomegalovirus, CMV), herpes virüsleri (Herpesviridae) familyasının Betaherpesvirinae alt familyasına dahil olan bir virüs cinsidir. İnsanlarda enfeksiyon etkeni olan CMV türü insan herpes virüsü 5 (Human herpesvirus 5, HHV-5) olarak bilinse de bu tür için de "sitomegalovirus" adı daha sık kullanılır.
Virüsler ile ilgili bu madde bir taslaktır. Madde içeriğini geliştirerek Vikipedi'ye katkıda bulunabilirsiniz. Цитомегаловірус був відкритий незалежно один від одного в 1955 р. американським патологом М. Сміт з слинних залоз померлої дитини[1], її співвітчизниками — вірусологом У. Роувом з співавторами з лімфоїдної тканини людини (1956 р.)[2] й видатним педіатром та вірусологом, лауреатом Нобелівської премії з фізіології та медицини Т. Г. Веллером з співавторами від хворого з підозрою на токсоплазмоз (1957 р.)[3]. Саме Веллер дав назву вірусу по спричиненому тим ефектом в клітинах — цитомегалією[4].
Як і всі представники герпесвірусів в організмі, зазвичай, знаходиться в латентній формі. Має виражений тропізм до тканин слинної залози. Є досить поширеним, зустрічається приблизно в 40% людей. Крім людини, виділений від мавп, морських свинок та мишей. Назву вірус отримав внаслідок того, що при захворюванні в слині, сечі, спинномозковій рідині спостерігають гігантські клітини (цитомегалія) розмірами 30 — 40 мкм, в ядрі яких є включення діаметром 8 — 10 мкм.
Вірус є сферичної форми, іноді — плеоморфний, 150–200 нм в діаметрі, має Т=16 ікосаедричну симетрію. Капсид складається з 162-х капсомерів і огорнутий аморфним тегументом (зовнішнім покривом). Покидаючи заражену клітину вірус захоплює частину її мембрани і таким чином «закутується» додатковим захисним шаром. Глікопротеїнові комплекси вбудовані в ліпідну оболонку.
Вірус термолабільний, інактивується при 56°С через 10 — 20 хвилин, при 4°С зберігається протягом тижня. Стабільний при рН 5,0-9,0, швидко руйнується при рН 3,0. У лабораторних умовах розмножуються досить повільно, тільки у культурах клітин. Цитопатичну дію спостерігають через 5 — 20 діб.
На сьогодні відомо 3 серотипів вірусу людини I, II, III, до яких відносять багато штамів: AD-169, Davis, Towne, TB40/E, Toledo, Merlin, 3157, 6397, 711, 5234, ESP. (Espaillat)[5] тощо[6][7][8]. Штами різняться за набором глікопротеїдів. На сьогодні до відмінностей і структурних особливостей штамів ЦМВ прикута найбільша увага вірусологів і клініцистів.
Вірус має найбільший серед герпесвірусів людини лінійний дволанцюговий ДНКгеном у щонайменше 240 000 нуклеотидів бп[9] і 200 відкритих рамок зчитування. Геном складається з двох ковалентно пов'язаних сегментів (L і S), кожен з яких містить, в свою чергу, унікальні зони (UL і US), оточені інвертованими повторами (зокрема TRL і IRL, ТРС та IRS для штаму AD-169, який визнаний «робочою конячкою» досліджень цитомегаловірусу).[10]У більшості варіабельних зон ідентифіковані нуклеотидні ланцюги зміни, які мають потужні групові детермінанти. Існування домінуючого геномного варіанту визначають як генотипи (англ. gN variants)[11].
Кожен вірусний транскрипт зазвичай кодує один білок і має регуляторну послідовність, цис-регуляторний елемент — ТАТА-бокс, сайт ініціації транскрипції, 5' нетранслюючу послідовність лідера у 30-300 bp, 3' нетрансльовані послідовності у 10-30 bp та полі А сигнал. Містить багато генів перекриття, але обмежену кількість генів сплайсінгу (ті, що створюють можливість прикріплення однієї молекули ДНК до іншої).
Літична реплікація, яка має такі етапи:
Реплікація вірусного генома в тандемі з ДНК клітини-хазяїна складає сутність механізму персистенції цитомегаловірусу в організмі ураженого.
Людський цитомегаловірус спричинює у людей ЦМВ-інфекції у широких межах: від безсимптомної персистенції до тяжких генералізованих форм при імунодефіциті, особливо при СНІДі, який виникає на пізніх клінічних стадіях ВІЛ-інфекції. Найбільш притаманою для імунокомпетентної людини є персистентна ЦМВ-інфекція. Цитомегаловірус людини має три гени, які дозволяють йому уникнути ефективної елімінуючої імунної відповіді. Є ген US3, продукція якого запобігає протидії молекул головного комплексу гістосумісності, які здатні транспортувати чужорідний антиген за межі мембрани клітини. Продукти гену US6 інгібують пептидну транслокацию тих білків, які пов'язані з розпізнаванням чужорідних антигенів. Продукти гену US11 переміщують важкі ланцюги Класу I антигену з ендоплазматичного ретикулума в цитозоль, що робить його нефункціональним. Усі ці три гена заважають розпізнаванню вірусного антигену в інфікованих клітинах. Таким чином інфікована клітина не може виявити антиген ЦМВ, і тому макроорганізм не отримує інформацію про зараження, через що і немає імунної відповіді на ЦМВ. Саме це і пояснює можливість тривалої ЦМВ-персистенції.
Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Цитомегаловірусна інфекція.
Також ще декілька представників цього роду спричинюють інфекцію у приматів, дрібних гризунів. Кожен з них паразитує у конкретних видів: декількох — з роду Cercopithecus, у шимпанзе, орангутанів, макак. Цитомегаловірус, що уражає мавп одного виду, не зустрічається у представників іншого. Так само відбувається і у дрібних гризунів. Відповідно, людина заразитися від мавп чи гризунів їх специфічними цитомегаловірусами не може.
Cytomegalovirus
Группа по БалтиморуI: дцДНК-вирусы
Цитомегаловирус[2] (лат. Cytomegalovirus, CMV) — род вирусов из подсемейства бетагерпесвирусов (Betaherpesvirinae) семейства герпесвирусов (Herpesviridae). Один из видов рода — Human betaherpesvirus 5 (вирус герпеса человека 5 типа) — способен инфицировать людей, вызывая у них цитомегалию.
Научное название образовано от др.-греч. κύτος — клетка + μέγας — большой + лат. virus — яд.
Вирион диаметром 150—200 нм, покрыт замкнутым капсидом с икосаэдрической симметрией (T=16). Капсид состоит из 162 капсомеров[3].
Все вирусы герпеса имеют свойство латентно находиться в организме человека долгий период времени.
Вирус имеет сродство к тканям слюнных желез, что зачастую позволяет находить и локализовывать его именно там. Данный вирус, как и все вирусы герпеса, имеет свойство постоянно находиться (персистировать) в организме человека при однократном заражении, однако сам по себе он не очень заразен, поскольку для этого требуются частые и тесные контакты с носителем.
ЦМВ также весьма широко представлен в популяции, однако антитела в организме человека начинают выделяться самостоятельно. Как правило, антитела обнаруживают у 10—15 % подростков и 40 % людей от 30—35 лет.
По данным Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV), на май 2016 г. в род включают 8 видов[4]:
Заражение ЦМВ происходит[5]:
Срок от 20 до 60 дней считается инкубационным для ЦМВ, тогда как острая фаза заболевания длится от 2 до 6 недель. При этом проявляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах, явления бронхита. Впоследствии под действием вируса происходит перестройка иммунной системы организма, готовящейся к отражению атаки. Однако в случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму, когда зачастую проявляются сосудисто-вегетативные расстройства, а также поражения внутренних органов. В данном случае возможны три проявления заболевания:
Также в случае заражения беременной женщины возможна патология плода, когда плод заражается поступившим в кровь извне ЦМВ, что приводит к невынашиванию плода (одна из наиболее частых причин). Также возможна активизация латентной формы вируса, заражающего плод через кровь матери. Заражение приводит либо к гибели ребёнка в утробе/после родов, либо к поражению нервной системы и головного мозга, что проявляется в различных психологических и физических заболеваниях.
Особое внимание необходимо уделять ЦМВИ у плода (внутриутробная цитомегаловирусная инфекция), у новорожденного и детей раннего возраста. Важным фактором является гестационный период заражения, а также тот факт, наступило ли заражение беременной впервые или произошла реактивация инфекции — во втором случае вероятность инфицирования плода и развития тяжёлых осложнений существенно ниже[6].
Цитомегаловирус является одним из факторов, вызывающих развитие влажной макулодистрофии[7][8][9].
Цитомегаловирус диагностируют при помощи следующих методов[10]:
Лечение вируса имеет общий характер, когда требуется[источник не указан 1084 дня] укрепление иммунной системы человека для противостояния развитию заболевания даже в случае заражения. Для противовирусной терапии применяются препараты, эффективные против различных типов герпесвирусов — ганцикловир, валганцикловир, валацикловир.
Также лечение антибиотиками сопутствующих заболеваний в комплексе с противовирусной и общеукрепляющей терапией позволяет излечиться или вывести вирус в латентную (неактивную) форму, когда деятельность вируса контролируется иммунной системой человека.
Обнадёживающие результаты продемонстрированы при лечении человеческих клеток линии Vero, а также животных от герпесвирусов типа 1 (вирус простого герпеса, HSV-1), типа 4 (вирус Эпштейна — Барр, EBV) и типа 5 (цитомегаловирус человека, HCMV) методом CRISPR/Cas9. Для некоторых участков их ДНК были созданы направляющие молекулы РНК, благодаря которым нуклеазы Cas9 способны распознавать их в геноме хозяина и разрезать. Эксперименты показали, что разрез в одном участке вирусной ДНК снижает число заражённых клеток примерно вдвое, а два разреза приводят к почти полному удалению вирусов[11][12].
Цитомегаловирусная инфекция особенно опасна для плода на ранних сроках развития, по этой причине разработка вакцины ориентирована прежде всего на защиту беременных женщин[13].
По состоянию на 2009 год эффективность вакцины составила не более 50 %, то есть половина вакцинированных оказались впоследствии заражены цитомегаловирусом[14].
HCMV обнаружен практически во всех точках земного шара и распространен среди всех социоэкономических групп, им, например, инфицированы около 50—80 % населения США, о чём свидетельствует наличие антител среди большей части населения.
По данным серологических тестов 58,9 % лиц в возрасте от 6 лет и старше инфицированы ЦМВ. В группе 80 лет и старше сероположительными являются 90,8 % популяции[15].
Инфекция HCMV наиболее распространена в развивающихся странах и сообществах с низким социоэкономическим статусом, и представляет собой наиболее частую причину врожденных дефектов, вызванных вирусами.
Промотор цитомегаловируса используется в генной инженерии для коститутивной экспрессии генов. [16]
|month= (справка) 
Цитомегаловирус (лат. Cytomegalovirus, CMV) — род вирусов из подсемейства бетагерпесвирусов (Betaherpesvirinae) семейства герпесвирусов (Herpesviridae). Один из видов рода — Human betaherpesvirus 5 (вирус герпеса человека 5 типа) — способен инфицировать людей, вызывая у них цитомегалию.
Научное название образовано от др.-греч. κύτος — клетка + μέγας — большой + лат. virus — яд.
Вирион диаметром 150—200 нм, покрыт замкнутым капсидом с икосаэдрической симметрией (T=16). Капсид состоит из 162 капсомеров.
{{Translated page}}标签。 
巨细胞病毒（英语：Cytomegalovirus，简称CMV）是一种疱疹病毒。感染人类的品种称 human CMV (HCMV) 或Human herpesvirus-5 (HHV-5)，是巨细胞病毒中研究最深入的[1]
在人类和哺乳动物中，CMV感染一般发生在唾液腺。[2]CMV在健康人身体中通常难以察觉，但有时可能是致命的，[3]例如HIV感染者，器官移植，新生儿等。它可以引起婴幼儿水肿。感染后，CMV仍然能长期潜伏在体内。[來源請求]
巨细胞病毒（英语：Cytomegalovirus，简称CMV）是一种疱疹病毒。感染人类的品种称 human CMV (HCMV) 或Human herpesvirus-5 (HHV-5)，是巨细胞病毒中研究最深入的
在人类和哺乳动物中，CMV感染一般发生在唾液腺。CMV在健康人身体中通常难以察觉，但有时可能是致命的，例如HIV感染者，器官移植，新生儿等。它可以引起婴幼儿水肿。感染后，CMV仍然能长期潜伏在体内。[來源請求]
サイトメガロウイルス（Cytomegalovirus, CMV）は、宿主細胞の核内に光学顕微鏡下で観察可能な「フクロウの目(owl eye)」様の特徴的な封入体を形成することを特徴とするヘルペスウイルスの総称である。ウイルスの分類上はサイトメガロウイルス属とし、この場合ヒトを含む霊長類を宿主とするものに限るが、総称としては近縁で齧歯類を宿主とするマウスサイトメガロウイルス（MCMV, ムロメガロウイルス属, Muromegalovirus）も含める。ヒトに感染するのはヒトサイトメガロウイルス（HCMV, Human herpesvirus 5, HHV-5）で、これはヒト以外の動物には感染しない。
DNAウイルスのヘルペスウイルス科に属し、ゲノムの大きさは、直径約 180 nm、230 kbp からなる 2 本鎖 DNA ウイルスで大型の DNA ウイルスであるヘルペスウイルスの中でも最大級である。感染した細胞の核内で増殖するとき、光学顕微鏡下で観察可能な「フクロウの目 (owl eye) 」様の特徴的な核内封入体を形成する。
1990年には Chee ら[1]によってHCMV の全塩基配列が決定されている。
日本では、成人期での抗体保有率は60% - 90%と高く[2]、多くの人が幼児期に不顕性感染していると言われている。感染者は数ヶ月間に渡りウイルスを母乳、尿、唾液中に排出する[2]。なお、日本では1990年代以降妊娠可能年代の女性の抗体保有率が低下しており、2000年代には70%まで低下しているとされている[3]。そのため、先天性感染や周産期感染による新生児サイトメガロウイルス感染数の増加が懸念されている[4]。
有効なワクチンは開発されていない[4]。
サイトメガロウイルスによる感染症は、幼児期の初期感染と免疫抑制状態での再活性化することで様々な病態を起こす。通常は、幼児期に何の病態も示さない不顕感染で終わり潜伏感染のまま推移する。しかし、免疫系が正常であっても、肝炎、伝染性単核症様の症状、ごく希に胃腸炎[5]を呈する事がある[6]が、先天性感染以外では、聴覚神経、視覚神経への障害リスクは低い[4]。
主な感染経路は、
主症状は、発熱、肝機能異常、頚部リンパ節腫脹、肝脾腫などで、急性熱性疾患としては CMV肝炎、伝染性単核球増加症と似た非定型リンパ球増加症。
検査法は主に以下が用いられる。
基本的に、初期感染時と再賦活時による感染活動期に治療適応となる。重症の場合は下記例の抗ウイルス薬を用いる。また、先天性感染感染児に対する抗ウイルス薬投与は難聴の改善効果が認められている。
この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:医学／Portal:医学と医療）。 
サイトメガロウイルス（Cytomegalovirus, CMV）は、宿主細胞の核内に光学顕微鏡下で観察可能な「フクロウの目(owl eye)」様の特徴的な封入体を形成することを特徴とするヘルペスウイルスの総称である。ウイルスの分類上はサイトメガロウイルス属とし、この場合ヒトを含む霊長類を宿主とするものに限るが、総称としては近縁で齧歯類を宿主とするマウスサイトメガロウイルス（MCMV, ムロメガロウイルス属, Muromegalovirus）も含める。ヒトに感染するのはヒトサイトメガロウイルス（HCMV, Human herpesvirus 5, HHV-5）で、これはヒト以外の動物には感染しない。
거대세포바이러스(Cytomegalovirus, CMV)는 헤르페스바이러스목 헤르페스바이러스과 베타헤르페스바이러스아과에 속하는 바이러스의 속이다. 인간과 원숭이가 숙주이며, 총 여덟 종의 바이러스가 여기 속하는데, 기준종으로는 인간에게 감염되는 인간 베타헤르페스바이러스 5(인간 거대세포바이러스, HCMV, HHV-5)가 있다. 이 HHV-5에 감염되면 감염성 단핵구증과 폐렴이 나타난다.[1][2] 의료 문헌에서 별다른 언급 없이 그냥 CMV라 하는 것은 대부분 이 바이러스를 의미하며, 가장 많이 연구된 CMV속의 바이러스이기도 하다.[3]
CMV는 헤르페스바이러스과 중에서도 베타헤르페스바이러스아과에 속하는데, 이 아과에는 무로메갈로바이러스와 돌발진바이러스(인간 헤르페스바이러스 6과 인간 베타헤르페스바이러스 7)가 속한다.[4] 또 CMV는 단순포진바이러스 1과 2, 그리고 수두대상포진바이러스가 속하는 알파헤르페스바이러스아과와, 엡스타인-바 바이러스와 카포시 육종-관련 허피스바이러스가 속하는 감마헤르페스아과가 포함된다.[3]
거대세포바이러스에 속하는 일부 종들은 포유류를 숙주로 삼는다.[4] 가장 많은 연구가 진행된 바이러스는 인간 베타헤르페스바이러스 5(HHV-5)로도 알려진 인간 거대세포바이러스이다. 이 속에 속한 다른 바이러스종들은 대부분 유인원을 숙주로 삼는데, 침팬지와 오랑우탄을 감염시키는 침팬지 거대세포바이러스(CCMV)와 마카크를 감염시키는 붉은털원숭이 거대세포바이러스 (RhCMV), 원숭이 거대세포바이러스(SCCMV)가 있다. CCMV는 파닌 베타헤르페스바이러스 2 (PaHV-2) 또는 오랑우탄 베타헤르페스바이러스 4 (PoHV-4)라고도 불리며[5] SCCMV는 긴꼬리원숭이 베타헤르페스바이러스 5 (CeHV-5),[6] RhCMV는 긴꼬리원숭이아과 베타헤르페스바이러스 8(CeHV-8)으로 불리기도 한다.[7]
임시적으로 이 속에 분류되고 있는 바이러스로 헤르페스바이러스 아오투스 1과 헤르페스바이러스 아오투스 3가 있는데, 둘 다 올빼미원숭이(Aotus)에서 발견되어 이와같은 이름이 붙여졌다. 과거에 이전에 거대세포바이러스로 분류되었으나 현재는 따로 분리된 무로메갈로바이러스에 속하는 바이러스로는 설치류에서 발견되는 쥐과 베타헤르페스바이러스 1(MuHV-1)라고도 불리는 생쥐 거대세포바이러스 (MCMV), 그리고 쥐(rat)에서 발견되는 쥐과 베타헤르페스바이러스 2(MuHV-2)가 있다.[8]
이 속에 속하는 11개의 종은 다음과 같다.[2]
거대세포바이러스에 속하는 바이러스들은 정이십면체의 외피를 가지며 구형 다형성과 T=16 대칭성을 가진다. 직경은 150에서 200nm의 크기이며, 유전체는 선형이고 비분절형이며, 대략 200kb의 길이를 가진다.[1]
바이러스 복제는 핵에서 이루어지며 용원성 생활사를 가진다. 숙주 세포로의 침입은 바이러스의 당단백질이 숙주 세포의 막에 있는 수용체와 결합하여 세포내이입을 일으킴으로써 이루어진다. DNA 복제는 이중나선 DNA의 양방향성 복제 모델을 따른다. 전사는 선택적 스플라이싱 메커니즘으로, 번역은 누설 스캐닝 메커니즘으로 이루어진다. 이 바이러스는 핵 출리를 통해 핵 바깥으로 나가고, 출아를 통해 세포 밖으로 확산된다. 인간과 원숭이가 숙주이며, 접촉, 소변, 타액으로 전염된다.[1]
모든 헤르페스바이러스의 공통점은 신체 내에서 오랜 시간동안 잠복할 능력이 있다는 것이다. CMV의 경우 몸 전체에서 발견되지만 주로 감염되는 장소는 침샘이다.[4]
유전공학 분야에서 CMV의 촉진유전자는 구성적 발현성으로 인해 포유류 세포를 다룰 때 벡터로 많이 사용된다.[9]
거대세포바이러스는 독일의 병리학자 휴고 리베르트에 의해 1881년 처음으로 발견되었다. 그는 신생아의 세포에서 비대해진 세포와 비대해진 핵을 발견해 기록으로 남겼다.[10] 이후 1956년과 1957년 사이에 토마스 허클 웰러는 스미스, 로와 함께 이 바이러스를 분리하는 것에 성공한다.[11] 1990년에는 인간 거대세포바이러스의 유전체가 처음으로 알려졌는데,[12] 당시까지 알려진 유전체 중 가장 길고 정확한 것이었다.[13]
2020년 1월 장 로런트 카사노바(Jean-Laurent Casanova)의 지도 하에 록펠러 대학교의 과학자들은 산화질소 합성효소 2 (NOS2)의 결핍과 CMV의 치사 사례 사이의 연관성을 발견했다. 이 발견을 통해 NOS2의 결핍을 조사함으로써 CMV에 걸리기 쉬운 정도를 측정할 수 있고, 새로운 CMV 치료법을 개발하는 단서가 될 수도 있을 것이라고 기대하고 있다.[14]
거대세포바이러스(Cytomegalovirus, CMV)는 헤르페스바이러스목 헤르페스바이러스과 베타헤르페스바이러스아과에 속하는 바이러스의 속이다. 인간과 원숭이가 숙주이며, 총 여덟 종의 바이러스가 여기 속하는데, 기준종으로는 인간에게 감염되는 인간 베타헤르페스바이러스 5(인간 거대세포바이러스, HCMV, HHV-5)가 있다. 이 HHV-5에 감염되면 감염성 단핵구증과 폐렴이 나타난다. 의료 문헌에서 별다른 언급 없이 그냥 CMV라 하는 것은 대부분 이 바이러스를 의미하며, 가장 많이 연구된 CMV속의 바이러스이기도 하다.
