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Pseudomonas syringae és un bacteri gram negatiu amb forma de bacil amb flagels polars. Provoca una malaltia en moltes plantes i exixteix sota la forma de 50 diferents patovars tots ells disponibles en col·leccions internacionals de cultius de laboratori. P. syringae és un membre del gènere Pseudomonas i dins del grup P. syringae.[1] Rep el nom del nom científic del lilàs (Syringa vulgaris), d'on primer es van aïllar.[2]
P. syringae també produeix proteïnes Ina (ice nucleation-active) que fan que l'aigua es glaci a temperatures força altes que provoquen danys en les plantes per glaçada interna. Recentment s'ha vist que aquests bacteris tenen un paper important en la producció de la pluja i la neu i que també es troben dins de les pedres de gel de les pedregades.[3]
La patogènesi de P. syringae depèn de les proteïnes secretades dins la planta.[4]
P. syringae, més que cap altre organisme mineral o d'un altre tipus és la responsable dels danys per glaçada en les plantes,[5] exposades al medi ambient. P. syringae pot fer que l'aigua es glaci a temperatures tan altes com 1,8 °C,[6] però hi ha soques d'aquest bacteri que fan la nucleació a temperatures més baixes (com -8 °C).[7]
Les malalties provocades per P. syringae tendeixen a veure's afavorides per condicions freques i humides, les temperatures òptimes es troben entre els 12–25 °C, però varien segons el patovar implicat. Aquests bacteris tendeixen a dispersar-se per les llavors i entre les plantes per l'esquitx de la pluja.[8]
Encara que sigui un patogen de les plantes pot viure com sapròtrof en les fulles quan les condicions no són favorables per esdevenir una malaltia.[9] Algunes soques sarotròfes s'ha fet servir en el control biològic contra fongs després de la collita.[10]
Pseudomonas syringae és un bacteri gram negatiu amb forma de bacil amb flagels polars. Provoca una malaltia en moltes plantes i exixteix sota la forma de 50 diferents patovars tots ells disponibles en col·leccions internacionals de cultius de laboratori. P. syringae és un membre del gènere Pseudomonas i dins del grup P. syringae. Rep el nom del nom científic del lilàs (Syringa vulgaris), d'on primer es van aïllar.
P. syringae també produeix proteïnes Ina (ice nucleation-active) que fan que l'aigua es glaci a temperatures força altes que provoquen danys en les plantes per glaçada interna. Recentment s'ha vist que aquests bacteris tenen un paper important en la producció de la pluja i la neu i que també es troben dins de les pedres de gel de les pedregades.
La patogènesi de P. syringae depèn de les proteïnes secretades dins la planta.
Pseudomonas syringae ist ein gramnegatives, stäbchenförmiges Bakterium der Gattung Pseudomonas. Es wurde im Jahr 1902 als Pflanzenpathogen des Gemeinen Flieders (Syringa vulgaris) isoliert. Da es die Eiskeimbildung von unterkühltem Wasser, welches bei absoluter Reinheit bis −40 °C flüssig bleibt, bis zu einer Temperatur von −1,5 °C katalysiert[1], ist es in der Landwirtschaft und Biotechnologie von Interesse.
Pseudomonas syringae ist ein gramnegatives, stäbchenförmiges und bewegliches Bakterium. Es ist strikt aerob und produziert fluoreszierende Pigmente auf Medien, die wenig Eisen enthalten. Von anderen Arten der Gattung Pseudomonas wird es durch eine negative Reaktion in Oxidase- und Arginin-Dihydrolase-Tests unterschieden.
Eine Besonderheit des Bakteriums ist, dass intakte Zellen als organischer Keim für die Bildung von Wassereis dienen können. Hierbei katalysiert es den Prozess bis zu einer Temperatur von −1,5 °C. Dies ist insofern sehr effektiv, als die meisten organischen oder anorganischen Partikel, die zur Keimbildung genutzt werden, unter −10 °C aktiv sind.
Exakte Verbreitungsangaben fehlen. Jedoch zeigten Untersuchungen von eiskeimbildenden Mikroorganismen, dass diese allgegenwärtig auf Pflanzen (Phyllosphäre) verbreitet sind. Bei Erhebungen von 95 Pflanzenarten wurde bei fast allen Pseudomonas syringae gefunden. Inwiefern eine Abhängigkeit verschiedener Stämme von gewissen Pflanzenarten besteht, muss noch erforscht werden.
Diese Mikroorganismen gehören zu den eisbildenden Lebewesen, die auch für die Bildung von Schneeflocken und Regentropfen in Wolken verantwortlich sein können. Die Mikroorganismen verlassen manchmal die Phylosphäre und werden durch die Luft fortgetragen. So können sie auch in die kühlen hohen Luftschichten gelangen, wo sie für unterkühltes Wasser (winzige, −40 °C bis −1,5 °C kalte aber dennoch flüssige Wassertröpfchen) zum Kristallisationskeim werden, wie man es lange Zeit nur von festen Partikeln wusste. Zuerst als Schneeflocke, in tieferen Luftschichten häufig aufgetaut zu einem Regentropfen, fällt P. syringae als Niederschlag auf die Erde zurück, wo der Mikroorganismus neue Pflanzen besiedeln kann.[2]
Pseudomonas syringae verursacht verschiedene Pflanzenkrankheiten wie Baumkrebs, Welke oder Flecken. Unterschiedliche Stämme, sogenannte Pathovare, befallen hierbei unterschiedliche Pflanzenarten, darunter einige wichtige Nutzpflanzen. Ursprünglich waren 48 Pathovare bekannt. Nach genetischen Analysen wurden viele davon jedoch anderen Pseudomonas-Arten zugeordnet. Folgende Pathovare von Pseudomonas syringae sind bekannt:[3].
Da dieses Bakterium ein Verursacher von Frostschäden bei Pflanzen ist, wurden in den USA 1983 Freilandversuche mit Stämmen, denen das eiskeimbildende Gen fehlt (ice-), unternommen. Ziel war die intraspezifische Konkurrenz zwischen dem Wildtypstamm und dem mutierten Stamm zu fördern und so Frostschäden bei Kartoffelpflanzen zu vermindern. Dies war eine der ersten bewussten Freisetzungen von gentechnisch modifizierten Mikroorganismen.
Aufgrund seiner eisbildenden Eigenschaften wird das Bakterium auch bei der Produktion von Kunstschnee eingesetzt.[4]
Pseudomonas syringae ist ein gramnegatives, stäbchenförmiges Bakterium der Gattung Pseudomonas. Es wurde im Jahr 1902 als Pflanzenpathogen des Gemeinen Flieders (Syringa vulgaris) isoliert. Da es die Eiskeimbildung von unterkühltem Wasser, welches bei absoluter Reinheit bis −40 °C flüssig bleibt, bis zu einer Temperatur von −1,5 °C katalysiert, ist es in der Landwirtschaft und Biotechnologie von Interesse.
Pseudomonas syringae is a rod-shaped, Gram-negative bacterium with polar flagella. As a plant pathogen, it can infect a wide range of species, and exists as over 50 different pathovars,[2] all of which are available to researchers from international culture collections such as the NCPPB, ICMP, and others.
Pseudomonas syringae is a member of the genus Pseudomonas, and based on 16S rRNA analysis, it has been placed in the P. syringae group.[3] It is named after the lilac tree (Syringa vulgaris), from which it was first isolated.[4]
A phylogenomic analysis of 494 complete genomes from the entire Pseudomonas genus showed that P. syringae does not form a monophyletic species in the strict sense, but a wider evolutionary group that also included other species as well, such as P. avellanae, P. savastanoi, P. amygdali, and P. cerasi.[5]
Pseudomonas syringae tests negative for arginine dihydrolase and oxidase activity, and forms the polymer levan on sucrose nutrient agar. Many, but not all, strains secrete the lipodepsinonapeptide plant toxin syringomycin,[6] and it owes its yellow fluorescent appearance when cultured in vitro on King's B medium to production of the siderophore pyoverdin.[7]
Pseudomonas syringae also produces ice nucleation active (INA) proteins which cause water (in plants) to freeze at fairly high temperatures (−1.8 to −3.8 °C (28.8 to 25.2 °F)), resulting in injury.[8] Since the 1970s, P. syringae has been implicated as an atmospheric "biological ice nucleator", with airborne bacteria serving as cloud condensation nuclei. Recent evidence has suggested the species plays a larger role than previously thought in producing rain and snow. They have also been found in the cores of hailstones, aiding in bioprecipitation.[9] These INA proteins are also used in making artificial snow.[10]
Pseudomonas syringae pathogenesis is dependent on effector proteins secreted into the plant cell by the bacterial type III secretion system. Nearly 60 different type III effector families encoded by hop genes have been identified in P. syringae.[11] Type III effectors contribute to pathogenesis chiefly through their role in suppressing plant defense. Owing to early availability of the genome sequence for three P. syringae strains and the ability of selected strains to cause disease on well-characterized host plants, including Arabidopsis thaliana, Nicotiana benthamiana, and the tomato, P. syringae has come to represent an important model system for experimental characterization of the molecular dynamics of plant-pathogen interactions.[12]
In 1961, Paul Hoppe of the U.S. Department of Agriculture studied a corn fungus by grinding up infected leaves each season, then applying the powder to test corn for the following season to track the disease.[13] A surprise frost occurred that year, leaving peculiar results. Only plants infected with the diseased powder incurred frost damage, leaving healthy plants unfrozen. This phenomenon baffled scientists until graduate student Steven E. Lindow of the University of Wisconsin–Madison with D.C. Arny and C. Upper found a bacterium in the dried leaf powder in the early 1970s.[14] Steven E. Lindow, now a plant pathologist at the University of California, Berkeley, found that when this particular bacterium was introduced to plants where it is originally absent, the plants became very vulnerable to frost damage. He went on to identify the bacterium as P. syringae, investigate the role of P. syringae in ice nucleation and in 1977, discover the mutant ice-minus strain. He was later successful at producing the ice-minus strain of P. syringae through recombinant DNA technology, as well.[15]
Based on a comparative genomic and phylogenomic analysis of 494 complete genomes from the entire Pseudomonas genus, P. syringae does not form a monophyletic species in the strict sense, but a wider evolutionary group (34 genomes in total, organized into 3 subgroups) that includes other species as well.[5] The core proteome of the P. syringae group comprised 2944 proteins, whereas the protein count and GC content of the strains of this group ranged between 4973 and 6026 (average: 5465) and between 58 and 59.3% (average: 58.6%), respectively.[5]
Pseudomonas syringae overwinters on infected plant tissues such as regions of necrosis or gummosis (sap oozing from wounds on the tree) but can also overwinter in healthy looking plant tissues. In the spring, water from rain or other sources will wash the bacteria onto leaves/blossoms where it will grow and survive throughout the summer.[16] This is the epiphyte phase of P. syringae’s life cycle where it will multiply and spread but will not cause a disease. Once it enters the plant through a leaf's stomata or necrotic spots on either leaves or woody tissue then the disease will start.[17] The pathogen will then exploit and grow in intercellular space causing the leaf spots and cankers. P. syringae can also survive in temperatures slightly below freezing. These below freezing temperatures increase the severity of infection within trees like sour cherry, apricot, and peach.[16]
Diseases caused by P. syringae tend to be favoured by wet, cool conditions—optimum temperatures for disease tend to be around 12–25 °C (54–77 °F), although this can vary according to the pathovar involved. The bacteria tend to be seed-borne, and are dispersed between plants by rain splash.[18]
Although it is a plant pathogen, it can also live as a saprotroph in the phyllosphere when conditions are not favourable for disease.[19] Some saprotrophic strains of P. syringae have been used as biocontrol agents against postharvest rots.[20]
The mechanisms of P. syringae pathogenicity can be separated into several categories: ability to invade a plant, ability to overcome host resistance, biofilm formation, and production of proteins with ice-nucleating properties.[21]
Planktonic P. syringae is able to enter plants using its flagella and pili to swim towards a target host. It enters the plant via wounds of natural opening sites, as it is not able to breach the plant cell wall. An example of this is the partnership with the leaf-mining fly Scaptomyza flava, which creates holes in leaves during oviposition that the pathogen can take advantage of.[22] The role of taxis in P. syringae has not been well-studied, but the bacteria are thought to use chemical signals released by the plant to find their host and cause infection.[21]
Pseudomonas syringae isolates carry a range of virulence factors called type III secretion system (T3SS) effector proteins. These proteins primarily function to cause disease symptoms and manipulate the host's immune response to facilitate infection. The major family of T3SS effectors in P. syringae is the hrp gene cluster, coding for the Hrp secretion apparatus.[21]
HopZ1s are type III effectors which interfere with the Glycine max 2-hydroxyisoflavanone dehydratase (GmHID1). HopZ1b degrades daidzein after production, reducing concentrations and thus reducing the immunity it provides the plant.[23]
The pathogens also produce phytotoxins which injure the plant and can suppress the host immune system. One such phytotoxin is coronatine, found in pathovars Pto and Pgl.[21]
Pst DC3000 produces a PsINF1, the INF1 in P. syringae. Hosts respond with autophagy upon detection of this elicitor. Liu et al. 2005 finds this to be the only alternative to mass hypersensitivity leading to mass programmed cell death.[24]
Pseudomonas syringae produces polysaccharides which allow it to adhere to the surface of plant cells. It also releases quorum sensing molecules, which allows it to sense the presence of other bacterial cells nearby. If these molecules pass a threshold level, the bacteria change their pattern of gene expression to form a biofilm and begin expression of virulence-related genes. The bacteria secrete highly viscous compounds such as polysaccharides and DNA to create a protective environment in which to grow.[21]
Pseudomonas syringae—more than any mineral or other organism—is responsible for the surface frost damage in plants[25] exposed to the environment. For plants without antifreeze proteins, frost damage usually occurs between −4 and −12 °C (25 and 10 °F) as the water in plant tissue can remain in a supercooled liquid state. P. syringae can cause water to freeze at temperatures as high as −1.8 °C (28.8 °F),[26] but strains causing ice nucleation at lower temperatures (down to −8 °C (18 °F)) are more common.[27] The freezing causes injuries in the epithelia and makes the nutrients in the underlying plant tissues available to the bacteria.
Pseudomonas syringae has ina (ice nucleation-active) genes that make INA proteins which translocate to the outer bacterial membrane on the surface of the bacteria, where the proteins act as nuclei for ice formation.[27] Artificial strains of P. syringae known as ice-minus bacteria have been created to reduce frost damage.
Pseudomonas syringae has been found in the center of hailstones, suggesting the bacterium may play a role in Earth's hydrological cycle.[9]
Currently there is not a 100% effective way to eradicate P. syringae from a field. The most common way to control this pathogen is to spray bactericides with copper compounds or other heavy metals that can be combined with fungicides or other pest control chemicals. Chemical treatments with fixed copper such as Bordeaux, copper hydroxide, and cupric sulfate are used to stop the spread of P. syringae by killing the bacteria while it is in the epiphyte stage on leaves, or woody parts of trees - however resistant P. syringae strains do exist.[28] Spraying antibiotics such as streptomycin and organic bactericides is another way to control P. syringae but is less common than the methods listed above.[29]
New research has shown that adding ammonium (NH4+) nutrition to tomato plants can cause a metabolic change leading to resistance against Pseudomonas syringae. This "ammonium syndrome" causes nutrient imbalances in the plant and therefore triggers a defense response against the pathogen.[30]
Strict hygiene practices used in orchards along with pruning in early spring and summer were proven to make the trees more resistant to P. syringae. Cauterizing cankers found on orchard trees can save the tree's life by stopping the infection from spreading.[31]
Breeding plants for resistance is another somewhat effective way to avoid P. syringae. It has been successful in the cherry rootstock with Pseudomonas syringae pv. syringae, but so far, no other species are 100% resistant to this pathogen. Resistance breeding is a slow process, especially in trees. Unfortunately, P. syringae bacteria can adapt genetically to infect resistant plants, and the process for resistance breeding has to start over again.
A combination treatment of bacteriophage and carvacrol shows promise in control of both the planktonic and biofilm forms.[32]
Following ribotype analysis, incorporation of several pathovars of P. syringae into other species was proposed[33] (see P. amygdali, 'P. tomato', P. coronafaciens, P. avellanae, 'P. helianthi', P. tremae, P. cannabina, and P. viridiflava). According to this schema, the remaining pathovars are:
However, many of the strains for which new species groupings were proposed continue to be referred to in the scientific literature as pathovars of P. syringae, including pathovars tomato, phaseolicola, and maculicola. Pseudomonas savastanoi was once considered a pathovar or subspecies of P. syringae, and in many places continues to be referred to as P. s. pv. savastanoi, although as a result of DNA-relatedness studies, it has been instated as a new species.[33] It has three host-specific pathovars: P. s. fraxini (which causes ash canker), P. s. nerii (which attacks oleander), and P. s. oleae (which causes olive knot).
A combination of the pathogen's effector genes and the plant's resistance genes is thought to determine which species a particular pathovar can infect. Plants can develop resistance to a pathovar by recognising pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and launching an immune response. These PAMPs are necessary for the microbe to function, so cannot be lost, but the pathogen may find ways to suppress this immune response, leading to an evolutionary arms race between the pathogen and the host.[21][38]
Owing to early availability of genome sequences for P. syringae pv. tomato strain DC3000, P. syringae pv. syringae strain B728a, and P. syringae pv. phaseolicola strain 1448A, together with the ability of selected strains to cause disease on well-characterized host plants such as Arabidopsis thaliana, Nicotiana benthamiana, and tomato, P. syringae has come to represent an important model system for experimental characterization of the molecular dynamics of plant-pathogen interactions.[39] The P. syringae experimental system has been a source of pioneering evidence for the important role of pathogen gene products in suppressing plant defense. The nomenclature system developed for P. syringae effectors has been adopted by researchers characterizing effector repertoires in other bacteria,[40] and methods used for bioinformatic effector identification have been adapted for other organisms. In addition, researchers working with P. syringae have played an integral role in the Plant-Associated Microbe Gene Ontology working group, aimed at developing gene ontology terms that capture biological processes occurring during the interactions between organisms, and using the terms for annotation of gene products.[41]
As mentioned above, the genome of P. syringae pv. tomato DC3000 has been sequenced,[42] and approximately 40 Hop (Hrp Outer Protein) effectors - pathogenic proteins that attenuate the host cell - have been identified.[43] These 40 effectors are not recognized by A. thaliana thus making P. syringae pv. tomato DC3000 virulent against it - that is, P. syringae pv. tomato DC3000 is able to infect A. thaliana - thus A. thaliana is susceptible to this pathogen.
Many gene-for-gene relationships have been identified using the two model organisms, P. syringae pv. tomato strain DC3000 and Arabidopsis. The gene-for-gene relationship describes the recognition of pathogenic avirulence (avr) genes by host resistance genes (R-genes). P. syringae pv. tomato DC3000 is a useful tool for studying avr: R-gene interactions in A. thaliana because it can be transformed with avr genes from other bacterial pathogens, and furthermore, because none of the endogenous hops genes is recognized by A. thaliana, any observed avr recognition identified using this model can be attributed to recognition of the introduced avr by A. thaliana.[44] The transformation of P. syringae pv. tomato DC3000 with effectors from other pathogens have led to the identification of many R-genes in Arabidopsis to further advance knowledge of plant pathogen interactions.
The Dynamin-related protein 2b/drp2b gene in A. thaliana is not directly an immunity gene, but by helping move external material into the intracellular network is indirectly related, and some mutants increase susceptibility.[48]
As its name suggests, P. syringae pv. tomato DC3000 (Pst DC3000) is virulent to tomato (Solanum lycopersicum). However, the tomato cultivar Rio Grande-PtoR (RG-PtoR), harboring the resistance gene Pto, recognizes key effectors secreted by Pst DC3000, making it resistant to the bacteria.[49] Studying the interactions between the Pto-expressing tomato lines and Pst DC3000 and its pathovars is a powerful system for understanding plant-microbe interactions.[50][51]
Like other plants, the tomato has a two-tier pathogen defense system. The first and more universal line of plant defense, pattern-triggered immunity (PTI), is activated when plant pattern recognition receptors (PRRs) on the cell surface bind to pathogen-associated molecular patterns (PAMPs).[52] The other branch of plant immunity, effector-triggered immunity (ETI), is triggered when intracellular (Nucleotide-binding site, Leucine-rich repeat) NB-LRR proteins bind to an effector, a molecule specific to a particular pathogen. ETI is generally more severe than PTI, and when a threshold of defense activation is reached, it can trigger a hypersensitive response (HR), which is purposeful death of host tissue to prevent the spread of infection.[52] Two key effectors secreted by Pst DC3000 are AvrPto and AvrPtoB, which initiate ETI by binding the Pto/Prf receptor complex in Pto-expressing tomato lines like RG-PtoR.[53]
Pst DC3000 has been modified to create the mutant strain Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB (Pst DC3000∆∆), which expresses neither AvrPto nor AvrPtoB. By infecting RG-PtoR with Pst DC3000∆∆, ETI to the pathogen is not triggered due to the absence of the main effectors recognized by the Pto/Prf complex.[54][55] In the lab this is highly valuable, as using Pst DC3000∆∆ allows researchers to study the function of PTI-candidate genes in RG-PtoR, which would otherwise be masked by ETI.[53][56]
Another useful DC3000 derivative is Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB∆fliC (Pst DC3000∆∆∆). Like Pst DC3000∆∆, this strain does not express AvrPto and AvrPtoB, but it also has an additional knock-out for fliC, the gene encoding flagellin, whose fragments serve as main PAMPs required for tomato PTI.[57][58] By comparing plants within the same line that have been infected with either Pst DC3000∆∆ or Pst DC3000∆∆∆, researchers can determine if genes of interest are important to the flagellin recognition pathway of PTI.[58]
By treating CRISPR-induced tomato knockout mutants (in a RG-PtoR background) with Pst DC3000, Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB, or Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB∆fliC has led to the characterization of key components of the tomato immune system and continues to be used to further the field of tomato pathology.
Pseudomonas syringae has impacted many crop and orchard industries with its various pathovars.
Mesarich et al. 2017 provides several libraries for transposon insertion sequencing of mutants of P. s. a.[59]
The kiwifruit industry in New Zealand has suffered catastrophic losses since their first known outbreak in 2007 from P. syringae pv. actinidiae.[34] New Zealand is second to Italy in the total volume of kiwifruit exports making an annual revenue of $NZ 1 billion, making it the most economically valuable export in the country. In 2014 the loss of exports alone was as high as NZ$930 million.[60] Growers had to pay for treatments, and removal of infected vines along with suffering the loss of capital value in their orchards. For some, the orchard values went from NZ$450,000/ha to $70,000/ha after the outbreak, which is the price of bare land. The total loss of equity for the country of New Zealand was as high as NZ$2 billion.[61]
Between 2010 and 2012 over 2,000 hectares (4,900 acres) of Italian kiwi orchards either were killed by P. syringae pv. actinidiae or were killed to contain the disease. The financial consequences for growers and their suppliers were severe, as were the economic consequences more widely.[62]
Pseudomonas syringae is a rod-shaped, Gram-negative bacterium with polar flagella. As a plant pathogen, it can infect a wide range of species, and exists as over 50 different pathovars, all of which are available to researchers from international culture collections such as the NCPPB, ICMP, and others.
Pseudomonas syringae is a member of the genus Pseudomonas, and based on 16S rRNA analysis, it has been placed in the P. syringae group. It is named after the lilac tree (Syringa vulgaris), from which it was first isolated.
A phylogenomic analysis of 494 complete genomes from the entire Pseudomonas genus showed that P. syringae does not form a monophyletic species in the strict sense, but a wider evolutionary group that also included other species as well, such as P. avellanae, P. savastanoi, P. amygdali, and P. cerasi.
Pseudomonas syringae tests negative for arginine dihydrolase and oxidase activity, and forms the polymer levan on sucrose nutrient agar. Many, but not all, strains secrete the lipodepsinonapeptide plant toxin syringomycin, and it owes its yellow fluorescent appearance when cultured in vitro on King's B medium to production of the siderophore pyoverdin.
Pseudomonas syringae also produces ice nucleation active (INA) proteins which cause water (in plants) to freeze at fairly high temperatures (−1.8 to −3.8 °C (28.8 to 25.2 °F)), resulting in injury. Since the 1970s, P. syringae has been implicated as an atmospheric "biological ice nucleator", with airborne bacteria serving as cloud condensation nuclei. Recent evidence has suggested the species plays a larger role than previously thought in producing rain and snow. They have also been found in the cores of hailstones, aiding in bioprecipitation. These INA proteins are also used in making artificial snow.
Pseudomonas syringae pathogenesis is dependent on effector proteins secreted into the plant cell by the bacterial type III secretion system. Nearly 60 different type III effector families encoded by hop genes have been identified in P. syringae. Type III effectors contribute to pathogenesis chiefly through their role in suppressing plant defense. Owing to early availability of the genome sequence for three P. syringae strains and the ability of selected strains to cause disease on well-characterized host plants, including Arabidopsis thaliana, Nicotiana benthamiana, and the tomato, P. syringae has come to represent an important model system for experimental characterization of the molecular dynamics of plant-pathogen interactions.
Bacterial speck on tomato in Upstate New York 
Tomato plant leaf infected with bacterial speck
Pseudomonas syringae es un bacteria en forma de bacilo, gram-negativa, con flagelos polares. Es miembro del género microbiológico de Pseudomonas, y basado en el análisis del rRNA 16S, P. syringae ha sido colocado en el grupo P. syringae.[1] Es un patógeno vegetal que puede infectar un amplio rango de especies de plantas, existiendo más de 50 diferentes patovares. Muchos de estos patovares fueron en su momento consideradas especies individuales dentro del Gro. Pseudomonas, pero las técnicas de biología molecular tales como hibridación de ADN han mostrado que todos son parte de la sp. P. syringae.
Fue bautizada por el árbol lilac Syringa vulgaris, de donde fue aislado primeramente.[2]
Los test en P. syringae dan negativo para actividades arginina dihidrolasa y oxidasa, y forma el polímero levan en nutriente agar sucrosa. Se la conoce por secretar la toxina vegetal lipodepsinonapéptido siringomicina,[3] y porta su apariencia amarillo fluorescente al cultivarlo in vitro en medio King B y produciendo la pioverdina siderofora.[4]
P. syringae, más que cualquier mineral u otro organismo, es responsable de daño por helada en plantas en la superficie,[5] expuesta al ambiente. P. syringae puede causar que el agua se congele a temperaturas tan bajas como −1,8 °C,[6] y hay razas causando nucleación de hielo a temperaturas tan bajas como (debajo de −8 °C) cada vez más comunes.[7] El congelamiento causa rotura de epitelios y pone a los nutrientes indisponibles para los tejidos bacteriales. Razas artificiales de P. syringae conocidas como bacterias menos hielo han sido creadas, por ingeniería genética para reducir daño por congelamiento. P. syringae tiene genes ina (acrónimo (en inglés) para ice nucleation-active) que hacen proteínas ina que se translocan a la pared celular de las bacterias fuera, en la superficie de la bacteria donde las proteínas Ina actúen como núcleos para la formación de hielo,[8] lo que hace que se utilicen en cañones de nieve como núcleo de cristalización del agua.
La enfermedad por P. syringae tiende a favorecerse con condiciones de humedad, condiciones frescas - óptimos de temperaturas por enfermedades tendrían a mantenerse en 12–25 °C, aunque esto puede variar de acuerdo al patovar involucrado. Las bacterias tienden a estar en las semillas, y se dispersan entre plantas vía lluvia.[9]
Aunque es un patógeno vegetal, puede vivir como saprofito en la filósfera cuando las condiciones no son favorables para la enfermedad.[10] Algunas razas saprofitas de P. syringae se han usado como agentes de biocontrol contra la putrefacción postcosecha.[11]
Siguiendo el análisis ribotípico varios patovares de Pseudomonas syringae se incorporaron en otras especies[12] (ver P. amygdali, 'P. tomato', P. coronafaciens, P. avellanae, 'P. helianthi', P. tremae, P. cannabina, and P. viridiflava). Los restantes patovares son como sigue:
Pseudomonas syringae pv. aceris ataca especies de Acer (botánica).
Pseudomonas syringae pv. aptata ataca remolacha Beta vulgaris.
Pseudomonas syringae pv. atrofaciens ataca trigo Triticum aestivum.
Pseudomonas syringae pv. dysoxylis ataca el árbol de Dysoxylum Dysoxylum spectabile.
Pseudomonas syringae pv. japonica ataca cebada Hordeum vulgare.
Pseudomonas syringae pv. lapsa ataca trigo Triticum aestivum.
Pseudomonas syringae pv. panici ataca especies de pasto Panicum.
Pseudomonas syringae pv. papulans ataca especies de manzana Malus sylvestris.
Pseudomonas syringae pv. pisi ataca legumbres Pisum sativum.
Pseudomonas syringae pv. syringae ataca especies de Syringa y de Phaseolus.
Note que Pseudomonas savastanoi fue una vez considerado un patovar o subespecie de P. syringae, y en muchos lugares continua referido como Pseudomonas syringae pv. savastanoi, aunque como resultado de estudios de relaciones ADN se lo ubica como nueva especie.[13] De por si tiene tres patovares hospedantes específicos, fraxini que causa cáncer a Fraxinus fresnos, nerii ataca Nerium oleander; y oleae que causa el nudo de olivo.
Los genomas de varias razas de P. syringae han sido secuenciadas, incluyendo a P. syringae pv. tomato DC3000, P. syringae pv. syringae B728a y P. syringae pv. phaseolicola 1448A.[14]
Datos: Q311202
Multimedia:
Especies: Pseudomonas syringae
Pseudomonas syringae es un bacteria en forma de bacilo, gram-negativa, con flagelos polares. Es miembro del género microbiológico de Pseudomonas, y basado en el análisis del rRNA 16S, P. syringae ha sido colocado en el grupo P. syringae. Es un patógeno vegetal que puede infectar un amplio rango de especies de plantas, existiendo más de 50 diferentes patovares. Muchos de estos patovares fueron en su momento consideradas especies individuales dentro del Gro. Pseudomonas, pero las técnicas de biología molecular tales como hibridación de ADN han mostrado que todos son parte de la sp. P. syringae.
Fue bautizada por el árbol lilac Syringa vulgaris, de donde fue aislado primeramente.
Los test en P. syringae dan negativo para actividades arginina dihidrolasa y oxidasa, y forma el polímero levan en nutriente agar sucrosa. Se la conoce por secretar la toxina vegetal lipodepsinonapéptido siringomicina, y porta su apariencia amarillo fluorescente al cultivarlo in vitro en medio King B y produciendo la pioverdina siderofora.
Pseudomonas syringae on gramnegatiivinen siimallinen ja värekarvallinen sauvabakteeri, jolla on kyky sairastuttaa puita. Bakteeri on sukua ihmisille yleisesti infektioita aiheuttavalle Pseudomonas aeruginosa -bakteerille, mutta ei ole ihmispatogeeni, eli ei tartu ihmiseen.[1]
Pseudomonas syringae on aiheuttanut tuhoa erilaisilla viljelyskasveilla. Muun muassa päärynätarhoilla, joissa se muiden harmaahomeiden ja sinihomeiden ohella aikaansaa sadon pilaantumista.[2] Omat bakteerin geneettiset muotonsa pilaavat esimerkiksi tomaatteja ja muita viljelykasveja.
Pseudomonas syringaen muoto pv. aesculi on erikoistunut hevoskastanjaan, jonka se sairastuttaa esimerkiksi puistoissa halkeamien ja haavojen kautta. Sairastuneen puun pintaan muodostuu ruskeita laikkuja. Infektoituneita puita ei voi parantaa esimerkiksi antibiootein, vaan ne on kaadettava tartunnan leviämisen estämiseksi. Tautia on tavattu ainakin Britanniassa, Norjassa ja Suomessa.[1]
Pseudomonas syringae on gramnegatiivinen siimallinen ja värekarvallinen sauvabakteeri, jolla on kyky sairastuttaa puita. Bakteeri on sukua ihmisille yleisesti infektioita aiheuttavalle Pseudomonas aeruginosa -bakteerille, mutta ei ole ihmispatogeeni, eli ei tartu ihmiseen.
Pseudomonas syringae on aiheuttanut tuhoa erilaisilla viljelyskasveilla. Muun muassa päärynätarhoilla, joissa se muiden harmaahomeiden ja sinihomeiden ohella aikaansaa sadon pilaantumista. Omat bakteerin geneettiset muotonsa pilaavat esimerkiksi tomaatteja ja muita viljelykasveja.
Pseudomonas syringaen muoto pv. aesculi on erikoistunut hevoskastanjaan, jonka se sairastuttaa esimerkiksi puistoissa halkeamien ja haavojen kautta. Sairastuneen puun pintaan muodostuu ruskeita laikkuja. Infektoituneita puita ei voi parantaa esimerkiksi antibiootein, vaan ne on kaadettava tartunnan leviämisen estämiseksi. Tautia on tavattu ainakin Britanniassa, Norjassa ja Suomessa.
Pseudomonas syringae (Pseudomonas syringae syringae, TAX: 208964) est une bactérie du genre Pseudomonas qui est un complexe comptant plus de 60 espèces en bâtonnet, toutes à Gram négatif et munies de flagelles polaires, capables de se multiplier sur des milieux variés.
Certaines souches de Pseudomonas sont symbiotes de plantes et de la microflore du sol, mais dans certaines conditions, certains Pseudomonas sont des pathogènes mortels pour l'animal et l'Homme, ce qui explique qu'une partie des données sur P. syringae soient publiées par des revues médicales (Exemple)
Face à l'arbre, Pseudomonas syringae semble « opportuniste », infectant des plantes déjà affaiblie par la pollution, un stress hydrique, de mauvaises conditions de plantation, une autre maladie, des blessures, un système racinaire contraint ou asphyxié. La restauration d'un environnement sain semble le meilleur traitement préventif. Pseudomonas syringae ayant une bonne résistance aux antibiotiques et forte capacité de mutation, ces derniers sont déconseillés. Parmi les premiers cas observés, l'arbre rapidement fragilisé, mourrait en 2 à 3 ans, mais il est possible que certaines souches soient génétiquement plus résistantes. Des travaux scientifiques en cours visent à acquérir plus d'information sur cette maladie émergente.
Comme tous les Pseudomonas (sauf un), Pseudomonas syringae est très mobile grâce à des flagelles (ou cils) polaires. Solitaire, en petits groupements, ou présent en biofilm, il est peu exigeant et ubiquiste. Une batterie d’enzymes (gélatinase, collagénase, lécithinase, protéases, élastase, et pour quelques types saprophytes ou pathogènes opportunistes d'animaux : Arginine dihydrolase) lui permettent en effet de dissoudre et digérer une grande variété de substances et matières organiques qu’il trouve dans le sol ou dans l’eau, à la surface des feuilles ou dans les cellules de végétaux quand il peut s'y introduire.
P. syringae peut dans certaines conditions produire des pigments possédant une oxydase, mais incapables de fermenter le glucose.
Il produit des exotoxines (toxines extra-cellulaires), dont l’exotoxine S et l’exotoxine A, proche de la toxine diphtérique (convergence évolutive) détectée chez 90 % des souches de P. aeruginosa, et dont la production est exacerbée lorsque la bactérie ne dispose pas de fer). Ces toxines inhibent la synthèse protéique de la cellule infectée, la tuant. Les Pseudomonas produisent aussi des endotoxines et souvent, mais pas toujours (cela dépend notamment du milieu de culture) des pigments toxiques ou à propriétés antibiotiques qui les défendent contre d'autres Pseudomonas. Ces endotoxines sont : fluorescéine (= pyoverdine) (pigment jaune-vert, soluble dans l'eau), phénazines, pyocyanine, (pigment bleu-vert, soluble dans le chloroforme), pyorubine (pigment brun), oxyphénazine (produit de dégradation de la pyocyanine).
P. syringae est réputé peu actif en été ou par très grands froids, mais il est néanmoins parfois abondant sur la surface des feuilles en été.
Il serait principalement diffusé par le vent et la pluie, notamment par temps venteux, froid et très humide en fin d'hiver et début de printemps, en zone tempérée. C'est à cette période que la contagion serait maximale, sans nécessité de vecteur animal ou inoculateur.
Doté d'une membrane externe résistance aux ultra-violets et aux oxydants, et imperméable à de nombreux antibiotiques, ce bacille est réputé être un aérobie strict. (Il conviendrait cependant de vérifier que certaines souches de P. syringae n'aient pas hérité d'autres souches une capacité à extraire l'oxygène de nitrates (NO3-) du sol ou en solution, ce qui les rendrait alors aussi capables de respirer le nitrate (Certains Pseudomonas le font sans difficulté en condition expérimentale, dans une gélose enrichie en nitrates). Sachant que les sols et l'eau et même l'air sont de plus en plus riches en nitrates perdus par les égouts, stations d'épuration et surtout par les engrais agricoles, et sachant qu'en ville, certains pieds d'arbres sont abondamment arrosés d'urine et d'excréments, de chiens principalement, cette propriété pourrait avoir une importance, d'autant que depuis les années 1980, plusieurs souches de Peudomonas ont été appliquées sur des graines de céréales ou directement sur les sols pour concurrencer d'autres microbes et champignons pathogènes.
La production de pyoverdine est chez certains pseudomonas testés, dopée par une teneur élevée en phosphate, qui est un autre produit (engrais, contenant souvent des résidus radioactifs et de cadmium ; deux facteurs de stress pour la plante) que l'agriculture utilise massivement. Enfin, certains pseudomonas sont capables de profiter des oxydes d'azote pour en extraire le dioxygène, or, les oxydes d'azote sont aussi des polluants très présents dans les villes et banlieues, émis par les véhicules, le chauffage et l'agriculture périurbaine.
Les Pseudomonas sont un groupe large et très ubiquiste. Se contentant de peu et pouvant se nourrir sur de nombreux substrats, cette bactérie se multiplie jusque dans des environnements très pauvres (jusque dans de l’eau bi-distillée !). On en trouve dans le sol, dans l’air et dans les eaux douces, salées et saumâtres ainsi et sur de nombreuses surfaces (végétales notamment). On en a trouvé dans l'air jusque dans les nuages (où le vent les transporte et où ils semblent jouer un rôle pour la nucléation des gouttes d'eau, mais surtout dans la formation de cristaux de glace).
De nombreux Pseudomonas jouent un rôle majeur pour la fertilité du sol, notamment en disséminant les oxydes d'azote[1] et en limitant les populations de bactéries ou champignons pathogènes. Pseudomonas spp. fluorescents semblent être des symbiotes des plantes dans la rhizosphère, mais survivent mal en contexte d'agriculture intensive. Certains variants de P. syringae se montrent efficaces en lutte biologique. Ils sont impliqués notamment dans le cycle du fer et de l'azote, et semblent contribuer à repousser d’autres pathogènes.
Quatre cents souches de Pseudomonas syringae ont été analysées avant la fin 2006 rien qu’en Belgique, sur la base de caractères phénotypiques (phytotoxines, sidérophores et Bactériocines), et sur des bases génétiques (analyses de type PCR qui ont révélé une centaine de profils différents, permettant de différencier les souches entre et au sein des pathovars).
P. syringae a été retrouvé presque partout, avec une large diversité interspécifique, dont génétique dans ceux des vergers de poirier, cerisier doux, cerisier acide et prunier qui ont été étudiés dans les régions belges de Gembloux et de Gorsem. Les deux principaux pathovars de l’espèce connus sur ces cultures (pathovars syringae et morsprunorum, les deux races du pathovar morsprunorum), mais aussi diverses souches de Pseudomonas syringae de pathovars indéterminés et de Pseudomonas viridiflava atypiques ont été identifiés 169 fois dans ces vergers, avec des dégâts et symptômes variés, parfois graves.
À partir de 235 collectes en vergers fruitiers dans toute la Région wallonne, des tests par Bio-PCR ont permis par exemple de rassembler 501 nouvelles souches du groupe Pseudomonas syringae (pour 41 nouvelles souches d’Erwinia amylovora).
Source
Le chancre bactérien responsable du dépérissement du marronnier est une maladie émergente[2] aux causes probablement multiples. On a d’abord cru qu’une succession d’hiver très doux, d’étés chauds et de printemps humides et d’autres facteurs (pollution, contamination par la taille, etc.) avaient favorisé les infections de marronniers par des organismes pathogènes proches des champignons, appartenant au complexe Phytophthora trouvés dans des chancres observés depuis la fin des années 1990 sur diverses espèces d'arbres. Mais en 2005, alors qu'au Royaume-Uni, la Commission des forêts (Forestry commission) estimait que 35 000 à 50 000 arbres étaient malades et plusieurs milliers déjà morts de cette maladie nouvelle, l’analyse d’échantillons de tissus attaqués (venant du sud de l'Angleterre) a systématiquement mis en évidence un complexe de bactéries Pseudomonas syringae. Dans le Hampshire, sur 230 marronniers étudiés, 50 % environ présentait des symptômes de la maladie[3]. Trois espèces au moins sont touchées, et là où de jeunes marronniers ont été plantés à la place de ceux qui sont morts, ils ont présenté des traces de l'infection en quelques années.
Aux Pays-Bas en 2005, des bactéries Pseudomonas syringae ont également été trouvées sur les arbres malades étudiés. De même à Bruxelles et dans toute la Belgique centrale en 2006 (mais pas dans le Sud-Est du pays (Ardennes belges et Gaume) où les marronniers semblent curieusement épargnés par la maladie). Ces "P. syringae" semblent proche de l’agent du chancre bactérien du cerisier et d'autres fruitiers (bactéries qui sont un des principaux sujets de recherche du laboratoire de bactériologie du centre wallon de recherche agronomique (CRA-W) en Belgique, depuis le milieu des années 1990. Le 11 janvier 2006, la bactérie est isolée à partir des troncs de deux marronniers malades de l’avenue de Tervueren à Bruxelles puis plusieurs dizaines de souches seront isolées à partir de 6 sites bruxellois et 11 sites wallons, qui seront étudiées, y compris pour leurs empreintes génétiques (par REP-PCR) par le CRA-W (à partir de janvier 2006). La mise en culture et le test de ces bactéries par le CRA-W ont montré une virulence inhabituelle sur le marronnier, et que l'infection des tissus corticaux de marronniers par la bactérie provoquait bien des chancres tels qu'observés chez cet arbre depuis quelques années.
Un groupe néerlandais de travail (Aesculaap) a été créé quand le dépérissement des marronniers est apparu être un problème national aux Pays-Bas. Un premier programme nommé « Red de kastanje voor Nederland », ce qui signifie « Sauver les marronniers de Hollande » a travaillé avec plusieurs villes pour cartographier la progression du phénomène, avant de lancer en 2005 une enquête nationale, pour notamment identifier les pathogènes potentiellement en cause et juger d’une éventuelle coresponsabilité de la mineuse du marronnier, invasif récent dans les zones touchées par le chancre. On étudie les processus biochimiques de l’infection, et à Houten, des lésions ont été expérimentalement traitées avec différents produits pour tester leur capacité à traiter la maladie. Des échantillons de bois, d'écorce, de fleurs, de racines et de sol sont rassemblés et étudiés, ainsi que les défenses naturelles du marronnier pour produire d’éventuels moyens de lutte et des conseils pratiques. Les chercheurs vérifient aussi que les chancres bactériens trouvés sur d’autres espèces d’arbres ne sont pas dus à des infections par P. syringae.
Alors que le nombre de régions touchées augmentait dans le pays et en Europe, un nouveau programme « Behoud de kastanje » (« Préserver le marronnier ») a été lancé en 2006, associant plus de la moitié des villes du pays (carte). Les chercheurs y ont confirmé que Pseudomonas syringae était bien responsable de cette maladie. Il étudie les défenses naturelles du marronnier et les facteurs de stress qui pourraient favoriser la maladie et continue à chercher des solutions..
Au Royaume-Uni, la revue Forestry & British Timber, concluait également, en mars 2006 (p. 20), que P. Syringae est presque certainement le responsable de la maladie et non pas les champignons phytophtora comme on l’avait d’abord cru.
Dans plusieurs pays, l’identification de souches présentant des caractéristiques particulières est en cours, ainsi que des analyses phylogénétiques.
Partout, il semble que la plupart des premiers arbres malades et morts sont âgés de 10 à 30 ans. Des P. syringae ont été trouvés (été 2006 à Bruxelles) dans les tissus corticaux de marronniers plus vieux, mais qui ne semblent pas induire de chancre.
Les zones de départs d'épidémie de chancre du marronnier sont souvent des zones de pollution industrielle, urbaine, automobile et agricole, et pour le cas des fruitiers, et des marronniers), il semble que les arbres malades sont souvent des arbres stressés ou mal plantés (dans les 10 à 30 dernières années), ou ayant tous les mêmes pépinières comme origine ; le fait qu’ils soient infectés les premiers plaide pour une responsabilité anthropique. Quelques cas atypiques (marronniers âgés touchés dans un des parcs privés isolés...) pourraient aussi être expliqués par une contamination portée par des outils non désinfectés lors de coupes ou tailles d’entretien les années précédentes (Pseudomonas est de plus, connu pour résister à certains désinfectants).
Une éventuelle dispersion accrue par la mineuse du marronnier est étudiée depuis 2006.
Chez le marronnier, cerisier ou fruitiers : Les symptômes sont nombreux et atypiques s'ils sont pris séparément : débourrement ralenti puis bloqué, suivi d'un dessèchement des feuilles et des écorces ou des fleurs, à différentes hauteurs ou à des stades divers de végétation, qui entraîne un retard ou arrêt de la croissance. Un seul rameau peut être touché, ou une ou plusieurs branches maîtresses ou tout l'arbre (y compris les racines par exemple dans le cas de la nectarine infectée) ou toute la plante (dans le cas d'annuelles). Des taches et nécroses se forment sur les feuilles (taches d'apparences très diverses selon les souches et les hôtes concernés). Selon certains auteurs, les attaques sur les feuilles surviennent souvent après de fortes pluies et des coups de vent.
La dessiccation est accompagnée ou précédée de nécroses chancreuses d'où s'écoule un exsudat brunâtre à rougeâtre. Les chancres d'où coule un exsudat foncé sont un des symptômes les plus caractéristiques. Ils s'accompagnent souvent de longues fentes verticales (chez le marronnier) et/ou d'un décollement de l'écorce chez les arbres. Sous l'écorce des taches rougeâtres à brunâtre se développent. Parfois des coulées importantes d'exsudat colorent l'écorce, marquant un écoulement le long du tronc, avec une diffusion horizontale sur les micro-algues et micro-lichens épiphytes par exemple. Divers champignons opportunistes ou insectes saproxylophages peuvent alors coloniser le bois malade ou mort. Dans les années 2000-2006, La présence de chancres avec écoulements sur des arbres de 10 à 20 ans semblent systématiquement annoncer la mort de l'arbre, souvent en 1 an ou deux.
Rem : Confusion possible avec Pseudonomas viridiflava.
De très nombreux variants (phénotypes) de cette bactérie existent probablement. Plus de 40 pathovars sont connus, voire très étudiés car cause de pertes économiques importantes en attaquant divers arbres fruitiers et plantes potagères (ex : tomate, tabac, concombre, haricot, pois, abricotier, pommier, poirier, citronnier, soja. Ses effets ont aussi été étudiés chez une plante modèle de laboratoire : Arabidopsis. Chaque pathovar est désigné par le sigle pv. et un nom et numéro (Ex : P. syringae pv. syringae B728a) qui attaque le haricot.
Pour la plupart des plantes étudiées on trouve des cultivars résistants à P. syringae.
Il n'y a pas encore de consensus sur les processus d'infection et de contagion. Dans le cas des plantes annuelles cultivées, on pense que le bacille est présent dans le sol ou sur la graine, qu'il colonise d'abord l'extérieur de la plante (phylloplane). Il peut infecter les cellules de surface (il est alors pathogène) ou simplement coloniser le phylloplane de manière épiphyte sans endommager le végétal qui n'est alors qu'un support. Il peut dans les deux cas pénétrer par des blessures (ou par les stomates des feuilles ?). Le bacille peut alors entamer une seconde phase de croissance dans l'apoplaste (l'ensemble des espaces intercellulaires de la feuille, de la peau du fruit), ou dans les tissus sous-corticaux (sous-écorce) quand il s'agit d'un arbre. Certains auteurs évoquent aussi des infections racinaires.
Une équipe au moins travaille sur l'hypothèse d'une interaction complexe entre bacille-insectes-hôte.
Les cellules de plantes résistantes aux Pseudomonas pathogènes déclenchent un programme de suicide cellulaire après l'avoir détecté dans la cellule. Mais certains pathovars de pseudomonas semblent en mesure d'inhiber ce programme. Une étude américaine récente (2019) a montré que la bactérie peu se déguiser pour tromper par le système système immunitaire de l'hôte qu'elle infecte et y désarmer la protéine shock 90 (HSP90), une protéine connue pour être essentielle parmi les moyens de défense des végétaux et de animaux (elle aide à assembler et configurer des molécules qui détectent l’invasion de pathogènes et combattent l’infection.)[4]. Pseudomonas syringae sécrète une protéine de virulence baptisée HopBF1 qui imite les molécules végétales qui se lient à HSP90. HSP90 peut ainsi être désactivée par HopBF1, au détriment de l'immunité de la plante qui n'arrive alors plus à combattre la bactérie. Selon les auteurs de cette étude, mieux connaitre les composés désactivant HopBF1 pourraient aider à contrôler les agents pathogènes des cultures[4]. De plus il se trouve que HSP90 favorise la croissance et la survie de beaucoup de types de cellules tumorales ou cancéreuses[5], ce qui laisse espérer qu'on pourrait un jour utiliser HopBF1 pour bloquer la croissance de ces tumeurs[4].
Chez les plantes annuelles les dégâts peuvent être importants en période humide et fraîche, et sont stoppés avec l'arrivée de la belle saison.
Les populations de ce bacille coévoluent avec de nombreuses plantes depuis probablement très longtemps. Il est possible que la mise en contact de bacilles et de plantes qui ont connu une évolution divergente sur des continents différents favorise des souches qui paraissent hautement virulentes, faute de protection génétiquement programmée chez leurs hôtes, mais ça ne reste en 2006 qu'une hypothèse. Depuis les années 1990, avec une forte aggravation dans les années 2000, quelques souches particulièrement virulentes de P. syringae semblent responsables de mortalité importantes de marronniers d'Inde dans le centre de l'Europe de l'Ouest. Des études ont été entreprises en 2006 pour mieux comprendre cette nouvelle virulence sur le marronnier, mais des études antérieures concernant d'autres espèces cibles se poursuivent (ex Berkeley, Cornell University(USA), Université du Wisconsin (USA), UC-Riverside (USA) à l’INRA en France ou en Belgique, et ailleurs, certains chercheurs plaidant pour un séquençage de différentes souches pour identifier les gènes impliqués dans la virulence du bacille et pour produire des tests rapides sous forme de biopuces (micro-array) identifiant les souches de la bactérie. Au sein d'une même espèce-hôte cible, il existe des génotypes qui protègent certaines souches de plantes contre cette bactérie. L'université de Berkeley a identifié de nombreux gènes qui ne s'expriment que lorsque la bactérie est sur une plante ou l'infecte, et non en milieu de culture. Ces gènes jouent un rôle encore inconnu ou mal compris.
Selon les travaux du Dr. Matthias Ullrich, de l'Université de Brême (Allemagne), il semble qu'une protéine composée de deux éléments de la bactérie puisse changer de forme lorsque la température baisse. Cette molécule jouerait à la fois le rôle d'un thermostat qui activerait le gène qui commande la production de coronatine qui est un phytotoxique, au moment où la plante y est plus vulnérable quand il fait froid et gris.
Assez différente de l'espèce-type Pseudomonas aeruginosa un sous-type de la bactérie semble ne s'attaquer qu'à une seule espèces de végétaux, voire à une sous-population ayant des caractéristiques génétiques de susceptibilité à ce Pseudomonas particulier. Il peut aussi se développer sur eux en épiphyte, sans poser de problème pathologique apparent. Un marronnier qui semble sain peut être gravement touché l'année suivante et mort deux ans plus tard[6].
Le génome de Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000 a été séquencé, de même que celui de P. putida et P. aeruginosa (disponibles en 2006 sur Internet sur la base de données génétiques KEGG) (voir aussi http://leah.haifa.ac.il/~hosid/Curved_Promoters/Table1.html) Le pathovar Psy B728a décodée en 2005 dispose de 5217 gènes[7].
Rem: la plupart des pseudomonas sont lysogènes ou multilysogènes, c'est-à-dire que leur génome contient un ou plusieurs génomes de virus, ce qui serait une des explications de la virulence de certaines souches, et de leur facilité à muter.
Des travaux sont en cours sur les souches qui déciment les marronniers dans certains parcs, jardins ou zones urbaines au centre de l’Europe de l’Ouest.
Cette bactérie est normalement et largement présente dans l'environnement en zone tempérée et tropicale. On la trouve sur de nombreuses plantes, pathogène ou non selon la souche et selon les espèces végétales qui savent ou non s'en protéger.
Les Pseudomonas sont réputés apprécier les environnements frais et/ou humides. On peut les trouver dans le sol, dans les eaux douces, salées ou saumâtres et thermales comme à la surface des feuilles. Elles seraient moins présentes dans les eaux riches en matières organiques, notamment stagnantes, probablement en raison de la concurrence d'autres espèces plus adaptées, supportant des taux d'oxygène plus bas.
On en a trouvé jusque dans les nuages. Le vent, la pluie et les embruns routiers sont réputés pouvoir la disperser. Présente dans les réservoirs d'eau pluviale, elle peut lors de l'arrosage des fleurs ou légumes les contaminer (pour les espèces phytopathogènes).
Certains variants pathogènes (pathovar) ne sont connus qu'en quelques pays, ou ont été découverts en deux points opposés de la planète, dont par exemple Pseudomonas syringae pv. persicae (voir carte mondiale) qu'on a trouvé en Croatie, en France, au Royaume-Uni et en Nouvelle-Zélande. (Rappel : la non présence sur la carte peut résulter d'un défaut de surveillance ou de déclaration, et ne concerne que la région EPPO).
Lorsque les températures sont négatives la bactérie, par son pouvoir glaçogène semble pouvoir pénétrer dans les bourgeons et/ou franchir la barrière de l’écorce sur les branches ou l’écorce du tronc et les nécroser. Selon Vigouroux (1989), les cycles gel-dégel peuvent également faciliter la pénétration de la bactérie. Les plaies résultant de la taille sont des voies de pénétration faciles pour Pseudomonas syringae 2 pv persicae sur le pêcher, surtout si la taille est faite en hiver et sur des tissus sensibles par des outils pollués par la bactérie (Luisetti et al., 1981).
Au printemps, à partir des organes contaminés, la bactérie peut coloniser la surface de l’écorce et des feuilles en épiphyte (Gardan et al., 1972), avec une éventuelle production de taches foliaires favorisant au printemps d'un important inoculum. Ce seraient cependant les feuilles et les pétioles, abondamment colonisées par la bactérie en automne, qui seraient l'inoculum responsable des lésions réalisées au travers des plaies pétiolaires. À noter que l’éclairage artificiel en retardant la chute des feuilles pourrait peut-être avoir un impact sur la cicatrisation des plaies pétiolaires.
P. syringae est couramment trouvée en épiphyte sur les feuilles sans qu'il infecte celle-ci. Il doit pénétrer l'intérieur des cellules pour devenir pathogène. Il pourrait peut-être aussi être opportuniste (comme chez l'Homme ou l'animal) et profiter de plaies, de fissures dans les écorces avant d'inhiber les mécanismes naturels de défense des plantes qui y sont sensibles. La capacité de Pseudomonas à produire du givre avant que la température ne descende à zéro degré pourrait-elle l’aider à infecter certaines plantes ? Cela reste à éclaircir.
Quelques souches non pathogènes de pseudomonas sont utilisées en lutte biologique pour protéger certains fruits en antagoniste des microorganismes qui provoquent des moisissures et la pourriture. Au moins deux souches de Pseudomonas sont vendues comme bio-fongicides. La souche P. syringae ESC-11 (anciennement nommée L-59-66) vendue sous le nom commercial BioSaveTM 110 est utilisée pour protéger les poires et les pommes, après récolte. P. syringae ESC-10 est vendue sous le nom de BioSaveTM 100 pour contrôler la pourriture du citron récolté[8]. Un programme de recherche de la Commission Européenne n° QLRT-2001-00914 vise à explorer différentes génomes de ces bactéries pour mieux les utiliser.
Cette bactérie présente dans l'air joue un rôle dans l'apparition de neige ou du givre à une température proche de 0 °C[9]. Plusieurs souches de P. syringae ont été utilisées expérimentalement puis industriellement par l'Industrie des biotechnologies pour leur capacité à nucléer les gouttes d'eau pour former un noyau de cristal de glace lorsque la température approche 0 °C, par exemple, sous forme de bactéries lyophilisées pour la production de neige artificielle pour les pistes de ski ou le cinéma. Un produit commercial Snomax est vendu à cet effet.
On a ainsi créé des îles artificielles de glace pour faciliter des forages pétroliers sur l'océan Arctique.
On a envisagé d'utiliser Pseudomonas comme activateur de nucléation de glace pour produire en hiver d'énormes blocs de glace qui pourraient être utilisés en été pour la climatisation de grands bâtiments industriels, bureaux, patinoires.. voire pour accélérer - tout en consommant moins d'électricité - la congélation de divers aliments, dont des émulsions surgelées (crème glacée par exemple).
L'industrie des biotechnologies s'intéresse notamment au génome de Pseudomonas fluorescens[10].
Les Pseudomonas sont connus pour leur multirésistance aux antiseptiques et à nombre d'antibiotiques. P. Syringae résiste à de nombreux inhibiteurs bactériens : Par exemple, une mutation (acquise ou spontanée ?) à la Rifampicine a été trouvée chez une souche infectant les haricots dans le Wisconsin[11]. Un gène conférant une résistance à de hautes doses d'antibiotiques, médiée par la fosfomycine a été trouvé chez Pseudomonas syringae (souche PB-5123)[12]. Dans ce cas deux mécanismes pourraient expliquer cette résistance : Soit la bactérie dispose d'inducteurs d'imperméabilité à la fosfomycine exogène, soit elle peut phosphoryler ces antibiotiques et les rendre inactifs. Le gène responsable de cette dernière activité serati fosC, suivi d'une autre séquence qui présente des similitudes aux séquences codant le glutathion S-transférases. Le fosC utilise l'ATP comme cosubstrat dans une réaction d'inactivation qui peut être renversée avec une phosphatase alcaline). D'autres nucléotides triphosphates ne peuvent pas être substitués à l'ATP dans cette réaction. Aucune relation entre le fosC et les gènes de résistance antérieurement décrits pour la fosfomycine n'a été trouvée[12].
Divers Pseudomonas résistent à de nombreux agents chimiques désinfectants, pouvant même parfois croître et à se reproduire dans des flacons de solutions antiseptiques ou des environnements habituellement biocides tel que l’eau des piscines, des solutions d'antiseptique ou d'antibiotique (chlorhexidine aqueuse, éosine, polymyxine B, Cétrimide) et même savon liquide).
Une bactérie proche (Pseudomonas pickettii|P. pickettii) fait preuve d'une remarquable capacité à biodégrader une large variété de composés toxiques (chlorophénols, HAP, acide 2,4-dichlorophénoxyacétique, composés benzéniques, dont triterpénoïdes, tout en faisant preuve d'une grande résistance aux métaux lourds[13](dont cadmium, cuivre et zinc[13], dont les propriétés biocides sont connues). Tout comme P. syringae, cette espèce peut survivre dans un milieu oligotrophe et d'utiliser le carbone ou l'azote de composés organiques toxiques comme sources d'énergie[13]. On peut supposer que les sols pollués par les métaux et traités par certains biocides favorisent les souches les plus résistantes, qui pourraient - par phénomène de transferts horizontaux - transmettre leur résistance à des bactéries génétiquement proches (voire éloignées).
C’est pourquoi les Pseudomonas qui infectent l'Homme et l'animal sont classés à haut-risque nosocomial, en particulier P. aeruginosa.
Cette résistance est elle naturelle ou acquise ? On l'ignore, mais cette bactérie commune dans l’eau est fréquemment en contact avec des résidus de désinfectants, biocides et antibiotiques, qui peuvent avoir généré des adaptations sélectives multiples. La résistance provient de phénomènes d’imperméabilisation de la membrane externe à ces molécules (modification des porines) et/ou à la production d'enzymes inactivantes. Dans plusieurs pays développés, aux USA notamment, des antibiotiques tels que streptomycine et oxytétracycline ont été utilisés durant 40 ans comme phytopharmaceutiques, essentiellement au moment de la floraison, contre les bactéries se développant sur des fruitiers ou fruits (ce qui a pu contribuer à sélectionner des souches résistantes)[14],[15]
On n'en connait pas encore qui soient efficaces pour un marronnier déjà infecté. Pour les raisons évoquées ci-dessus, les antibiotiques qui ont été utilisés sur des fruitiers ne sont pas recommandés (ou interdits), et de toute façon a priori inutiles chez les plantes une fois que l'infection est avancée. Leur usage risque de rapidement provoquer l’apparition de souches résistantes.
P. syringae est apparemment habituellement opportuniste, c'est-à-dire infectant des plantes déjà affaiblie par la pollution, un stress hydrique, de mauvaises conditions de plantation, une autre maladie, des blessures, un système racinaire contraint ou asphyxié.
On manque encore de données pour le confirmer ou l'infirmer, mais restaurer un environnement (eau, air, sol) de qualité semble préventivement utile, de même que planter dans des sols profonds correspondant aux besoins de la plante, avec une capacité en eau suffisante.
Des bouillies cupriques (à base de cuivre) sont parfois utilisées sur les arbres à la chute des feuilles, mais au moins certaines souches sont résistantes au cuivre grâce à une protéine qui piège et inerte le cuivre[16].
Cette bactérie est réputée nécessiter des cellules vivantes pour vivre, sans donc pouvoir survivre dans le bois mort. Brûler ce dernier ne servirait alors à rien. Par contre le transport de bûches, branches, feuilles mortes ou troncs malades fraîchement coupés pourrait contribuer à diffuser la bactérie, qui semble néanmoins par ailleurs capable de se diffuser par le vent et la pluie. Mieux vaut composter les bois et feuilles sur place, éventuellement sous une couche de terre de 10 cm pour les feuilles et les écorces.
On peut préventivement veiller aux bonnes conditions de développement de l'arbre. Le marronnier est à l'origine un arbre forestier qui apprécie un sol riche en humus et une place suffisante pour son développement racinaire.
L'Agence de recherche de la commission anglaise des forêts recommande de ne pas replanter de marronniers là où d'autres sont morts peu avant, l'expérience montrant qu'ils tombent malades en quelques années.
Le marronnier rouge et le blanc se sont montrés également sensible au chancre bactérien, d'autres espèces sont en cours d'évaluation (en 2006-2008).
Les bactéries stressées étant capables d'échanger certains de leurs gènes, on peut se demander si certains usages de Pseudomonas ont été bien évalués du point de vue des risques.
Les Pseudomonas sont des bacilles Gram négatifs, fins, droits et très mobiles grâce à un ou des flagelle(s) polaire (s) : ciliature monotriche. Ils sont dépourvus de spores et de capsules.
Ils apparaissent généralement isolés ou en diplobacilles.
Ils se développent sur tous les milieux usuels, même les plus simples, en étant très tolérant thermiquement autour d'un optimum de croissance de 24−35 °C (mésophile) en culture, mais supportant une large fourchette de température : 4 à 42 °C voire plus temporairement. Un froid relatif ralentit leur métabolisme, plus ou moins selon les espèces ou les variants génétiques semble-t-il. Des souches dites psychrophiles se reproduisent à basse température (à partir de 4 °C). Leur croissance n'est pas totalement entravée par l'hiver ni par la réfrigération. Elles sont tuées au micro-onde qui permet la désinfection des gants et tissus.
P. Syringae réduit une oxydase et il dégrade le glucose par la voie d'Entner-Doudoroff, comme tous les Pseudomonas. La fluorescence sous UV, qui caractérise les Pseudomonas est un des moyens de la détecter et quantifier.
De nombreux représentants de ce genre produisent un pigment. Citons ceux utilisés pour l'identification : Comme de nombreux Pseudomonas, P. Syringae produit de la pyoverdine (verte fluorescente, soluble dans l'eau). Il appartient donc au groupe dit fluorescens.
Pseudomonas syringae (Pseudomonas syringae syringae, TAX: 208964) est une bactérie du genre Pseudomonas qui est un complexe comptant plus de 60 espèces en bâtonnet, toutes à Gram négatif et munies de flagelles polaires, capables de se multiplier sur des milieux variés.
Certaines souches de Pseudomonas sont symbiotes de plantes et de la microflore du sol, mais dans certaines conditions, certains Pseudomonas sont des pathogènes mortels pour l'animal et l'Homme, ce qui explique qu'une partie des données sur P. syringae soient publiées par des revues médicales (Exemple)
Face à l'arbre, Pseudomonas syringae semble « opportuniste », infectant des plantes déjà affaiblie par la pollution, un stress hydrique, de mauvaises conditions de plantation, une autre maladie, des blessures, un système racinaire contraint ou asphyxié. La restauration d'un environnement sain semble le meilleur traitement préventif. Pseudomonas syringae ayant une bonne résistance aux antibiotiques et forte capacité de mutation, ces derniers sont déconseillés. Parmi les premiers cas observés, l'arbre rapidement fragilisé, mourrait en 2 à 3 ans, mais il est possible que certaines souches soient génétiquement plus résistantes. Des travaux scientifiques en cours visent à acquérir plus d'information sur cette maladie émergente.
Bacteriekanker (Pseudomonas syringae) is een zeer moeilijk te bestrijden bacterieziekte, die vooral optreedt bij steenvruchten zoals kersen, pruimen en perziken. De meeste infecties vinden plaats in de herfst tijdens nat en winderig weer of in het voorjaar bij vochtige omstandigheden. De bladeren raken vervolgens geïnfecteerd. In het voorjaar verspreiden de bacteriën zich van het blad naar de schors. De bacteriën kunnen zeer gemakkelijk langs wonden binnendringen, bijvoorbeeld na het snoeien, door scheuren door vorstschade of in de herfst bij de bladval.
Deze ziekte is zeer moeilijk te bestrijden.
Het zal nog minimaal twee jaar duren voordat de boom volledig hersteld is.
De symptomen van bacteriekanker lijken in grote mate op de Monilia-ziekte. Meestal is het vrij moeilijk om meteen te weten over welke van bovenstaande ziektes het gaat. Pas na een tijdje wordt het verschil tussen beide ziektes duidelijk (door de gomvorming bij bacteriekanker). Tegen de tijd dat de gomvorming verschijnt, is het vaak al te laat om deze bacteriekanker te behandelen. Fruitbomen kunnen met positief effect tegen beide ziektes preventief behandeld worden.
Bacteriekanker (Pseudomonas syringae) is een zeer moeilijk te bestrijden bacterieziekte, die vooral optreedt bij steenvruchten zoals kersen, pruimen en perziken. De meeste infecties vinden plaats in de herfst tijdens nat en winderig weer of in het voorjaar bij vochtige omstandigheden. De bladeren raken vervolgens geïnfecteerd. In het voorjaar verspreiden de bacteriën zich van het blad naar de schors. De bacteriën kunnen zeer gemakkelijk langs wonden binnendringen, bijvoorbeeld na het snoeien, door scheuren door vorstschade of in de herfst bij de bladval.
Pseudomonas syringae – gatunek gramujemnych, szeroko na świecie rozprzestrzenionych bakterii[1]. Według ankiety przeprowadzonej w 2012 r. wśród fitopatologów przez czasopismo „Molecular Plant Pathology” zajmuje pierwsze miejsce na liście najgroźniejszych bakteryjnych patogenów roślin[2].
Jest to biegunowo urzęsiona bakteria przyjmująca kształt prostych lub nieznacznie wygiętych pałeczek. Oddycha tlenowo, używając tlenu jako ostatecznego akceptora elektronów, przeprowadzając denitryfikację. Jest katalazododatnia, chemoorganotroficzna, nie tworzy endospor. Potrafi rozkładać wiele węglowodorów, związków aromatycznych[1][3]. Z powodu braku enzymu dehydrolaza argininowa nie potrafi rozkładać argininy. Gatunek ten charakteryzuje się także brakiem swoistej oksydazy cytochromu C w łańcuchu transportu elektronów oddechowych. Ma wiele biegunów polarnych, wykorzystywanych do poruszania się. Jest to przystosowanie do pasożytniczego trybu życia[4].
Gatunek został po raz pierwszy wyizolowany i opisany przez Van Halla w 1904 r. na lilaku pospolitym (Syringa vulgaris), gdzie rozwijał się jako pasożyt. Potem jednak zaczęto go wykrywać na licznych gatunkach roślin, również jako pasożyta. Opisano wiele jego szczepów. Każdy z nich jest monofagiem pasożytującym na określonym gatunku roślin. Łącznie opisano ponad 50 szczepów tego gatunku[4].
Większość szczepów to pasożyty roślin. P. syringae infekuje rośliny poprzez rany, zarówno te powstałe w wyniku uszkodzeń mechanicznych, jak i drobne ranki wytworzone przez żerujące na roślinach szkodniki. Poszczególne szczepy P. syringae wywołują u roślin choroby zwane bakteriozami. W Polsce największe znaczenie mają: rak bakteryjny drzew owocowych, bakteryjna brązowa plamistość fasoli, bakteryjna kanciasta plamistość ogórka, bakterioza lilaka, gnicie róż kalafiora, bakteryjna cętkowatość pomidora[5] i plamistość pochew liści kukurydzy[6]. P. syringae atakuje także wiele innych roślin, zarówno dziko rosnących, jak i uprawnych. M.in. są to: klon, kasztanowiec zwyczajny, aktinidia smakowita, burak zwyczajny, jęczmień, groch, soja warzywna[7]
P. syringae jest prawdopodobnie najlepiej zbadanym bakteryjnym patogenem roślinnym do tej pory. Dzieje się tak dlatego, gdyż służy on jako modelowy organizm do badania zależności między roślinami a bakteryjnymi patogenami. Przy okazji licznych przeprowadzonych na nim badań naukowych wykazano, że ma on wiele charakterystycznych cech metabolizmu. wykazuje na przykład wysoką odporność na miedź i antybiotyki. Ma geny kodujące odporność na kationowe peptydy antybakteryjne i antybiotyki. Z czasem okazało się, że istnieją także niepasożytnicze szczepy tego gatunku. Są wykorzystywane do zwalczania grzybów powodujących gnicie owoców i warzyw po zbiorze. Wykazano także, że mają one zdolność zapobiegania i ograniczania skutków działania mrozu na rośliny uprawne. W genomie P. syringae zidentyfikowano gen odpowiedzialny za wytwarzanie białka powodującego wytwarzanie lodu. Dzięki wyeliminowaniu genów odpowiedzialnych za produkcję tego białka u roślin można uniknąć znacznej liczby uszkodzeń mrozowych wśród roślin uprawnych. Może to być wykorzystane także do produkcji sztucznego śniegu przez ośrodki narciarskie w warunkach zbyt wysokiej temperatury, uniemożliwiającej jego wytwarzanie tradycyjną metodą[4].
J.J. Mansfield J.J. i inni, Top 10 plant pathogenic bacteria in molecular plant pathology, „Mol. Plant Pathol.”, 6 (13), 2012, s. 614–629, DOI: 10.1111/j.1364-3703.2012.00804.x, PMID: 22672649 (ang.).a? Pseudomonas syringae – gatunek gramujemnych, szeroko na świecie rozprzestrzenionych bakterii. Według ankiety przeprowadzonej w 2012 r. wśród fitopatologów przez czasopismo „Molecular Plant Pathology” zajmuje pierwsze miejsce na liście najgroźniejszych bakteryjnych patogenów roślin.
Pseudomonas syringae là một vi khuẩn hình roi, gram âm.. P. syringae thuộc chi Pseudomonas và dựa trên phân tích 16S rRNA, nó được đặt trong nhóm P. syringae.[1] It is named after the lilac tree (Syringa vulgaris), from which it was first isolated.[2]
Các nghiên cứu được tiến hành ở nhiều phòng thí nghiệm đều cho thấy vi khuẩn có thể tác động trực tiếp tới quá trình hình thành đám mây trong các giai đoạn chúng sinh sôi nảy nở. Về mặt hóa học, những hóa chất mà vi khuẩn tiết ra để vận chuyển dưỡng chất qua các màng tế bào hoàn toàn có khả năng phá vỡ lực căng bề mặt của nước. Chính những hóa chất này đã tham gia vào quá trình hình thành giọt mưa. Chẳng hạn vi khuẩn Pseudomonas syringae có một loại protein có khả năng liên kết các phân tử nước, biến chúng thành các cấu trúc hình lưới. Nhờ đó băng có thể hình thành ở nhiệt độ trên 0oC. Khi các tinh thể băng (có vi khuẩn bên trong) rơi khỏi mây, chúng tạo ra tuyết hoặc mưa (nếu băng tan chảy). Đây cũng chính là cơ sở của công nghệ sử dụng iodur bạc và băng khô để tạo thành các đám mây và mưa nhân tạo. Nhiều địa điểm trượt tuyết cũng đã sử dụng chất đông lạnh chứa vi khuẩn có cấu tạo hạt nhân dạng băng để tạo tuyết.
Pseudomonas syringae là một vi khuẩn hình roi, gram âm.. P. syringae thuộc chi Pseudomonas và dựa trên phân tích 16S rRNA, nó được đặt trong nhóm P. syringae. It is named after the lilac tree (Syringa vulgaris), from which it was first isolated.
Pseudomonas syringae van Hall 1904
Pseudomonas syringae (сире́невый псевдомо́нас) — вид фитопатогенных грамотрицательных палочковидных бактерий с одним жгутиком. Вызывает у растений бурое слизеточение, обморожения, повреждения плодов и пятнистость листьев.
Pseudomonas syringae вызывает заболевания у большого числа растений. Существует около 50 патоваров — штаммов, способных заражать разные виды растений. Многие из них ранее рассматривались как самостоятельные виды рода Pseudomonas. С использованием молекулярнобиологических методов (гибридизация ДНК и др.) была доказана их принадлежность к виду P. syringae[1]. Видовой эпитет бактерия получила по растению, с которого впервые была выделена, — сирень (Syringa vulgaris).
При росте в культуре на агаре с сахарозой P. syringae образует полимер леван. Бактерия секретирует сидерофор пиовердин[2] и фитотоксин сирингомицин[3].
Один из механизмов патогенности для растений — обморожение — связан с белком INA (англ. ice nucleation active), который обнаруживается на внешней поверхности клеточной стенки бактерий и служит ядром образования кристалликов льда[4].
Сходным образом белок INA может служить центром нуклеации капель дождя и снежинок, в связи с чем P. syringae рассматривается в последнее время как важный фактор образования атмосферных осадков[5], а следовательно, и глобального гидрологического цикла.
P. syringae может населять филлосферу корней растений в качестве сапротрофа, не вызывая патологического процесса[6].
На основании анализа 16S рРНК некоторые патовары P. syringae в настоящее время включены в состав других видов Pseudomonas[7] (P. amygdali, 'P. tomato', P. coronafaciens, P. avellanae, 'P. helianthi', P. tremae, P. cannabina, and P. viridiflava, а также P. savastanoi). Наибольшее значение имеют следующие патовары:
Геномы нескольких штаммов P. syringae секвенированы, в том числе геномы P. syringae pv. tomato DC3000, P. syringae pv. syringae B728a и P. syringae pv. phaseolicola 1448A[8].
В составе рода Pseudomonas на основании риботипического анализа выделяется группа P. syringae[9], куда кроме псевдомонаса сиреневого относят следующие виды:
|year= (справка на английском) (англ.) |year= (справка на английском) (англ.) Pseudomonas syringae (сире́невый псевдомо́нас) — вид фитопатогенных грамотрицательных палочковидных бактерий с одним жгутиком. Вызывает у растений бурое слизеточение, обморожения, повреждения плодов и пятнистость листьев.
Pseudomonas syringae вызывает заболевания у большого числа растений. Существует около 50 патоваров — штаммов, способных заражать разные виды растений. Многие из них ранее рассматривались как самостоятельные виды рода Pseudomonas. С использованием молекулярнобиологических методов (гибридизация ДНК и др.) была доказана их принадлежность к виду P. syringae. Видовой эпитет бактерия получила по растению, с которого впервые была выделена, — сирень (Syringa vulgaris).
При росте в культуре на агаре с сахарозой P. syringae образует полимер леван. Бактерия секретирует сидерофор пиовердин и фитотоксин сирингомицин.
P. s. pv. aceris
P. s. pv. aptata
P. s. pv. atrofaciens
P. s. pv. dysoxylis
P. s. pv. japonica
P. s. pv. lapsa
P. s. pv. panici
P. s. pv. papulans
P. s. pv. pisi
P. s. pv. syringae
P. s. pv. morsprunorum
シュードモナス・シリンガエ（Pseudomonas syringae）とは、極鞭毛を持つグラム陰性桿菌である。P. syringaeはシュードモナス属であり、最初にライラック(Syringa vulgaris)から単離されたため、この木にちなんで命名された(1902年)[1]。2000年に行われた16S rRNA系統解析によりシュードモナス属の種がいくつかのグループに分類されたとき、P. syringaeグループが設けられてそのグループの代表的な種に位置づけられた[2]。
P. syringaeはアルギニンジハイドロラーゼ (英: arginine dihydrolase) 活性やオキシダーゼ活性の試験で陰性であり、スクロース栄養寒天培地上でレバンのポリマーを形成する。全てではないが、多くの株で植物にとってリポデプシノナペプチド (英: lipodepsinonapeptide) 毒素であるシリンゴマイシン (英: syringomycin) を分泌する[3]。また、キングB培地上で培養したときに黄色の蛍光を示す[4][注釈 1]。
着生細菌 (英: epiphytic bacteria) として植物の葉の表皮(葉圏[注釈 2])に生息している。ほとんどの場合、病原性を示すことなく栄養を奇主植物から獲得する。しかし、不利な環境になると腐生性生物[注釈 3]として[5]、あるいは、奇主植物に対する病原性生物として振舞う。
Pseudomonas syringaeのほとんどの株は植物に対して病原性を示し、植物組織の傷口から栄養を獲得することができる。各病原型はそれぞれ特定の植物種に対して病原性を示し、P. syringaeは様々な植物から見出される。
株によって生育条件(気象条件、奇主植物、共生微生物)が異なる。
奇主植物に病気や霜害をもたらすため、自身が依存する生育環境を自身で破壊し、自滅することがある。他の奇主へ移動し生き残るため、多くの株では、雨滴が跳ね返ったしぶきにより別の植物へと拡散する能力および、涼しい濡れた条件で急速に生育する性質を持つ[6]。暑く乾燥した条件ではしばしば細菌数が劇的に減少する。ただし、これらの性質にも例外が存在する[5]。
この細菌は種子を媒介して生育場所を変えることも多い。
複数の極鞭毛を有し、運動性をもつ。また、環境に対して鋭敏に反応するためおよび病原性遺伝子を作用させるための線毛様構造も持つ。他の細菌のものと比較すると、この線毛は、病原性細菌のものと共通しており、真核細胞への攻撃に必要である[7]。
P. syringaeの多くの株は氷核活性タンパク質を細胞表面に含有している。
P. syringaeの表現型は株間で異なるため、その細胞構造と外観についてでさえ一般化することが困難である。例えば、P. syringae pv. syringae B301Dは、鉄不足環境下では蛍光色素であるサイデロフォアを産生するため黄緑色であるが、この特徴は全ての株で共通ではない[8]。
P. syringaeの代謝特性は株間で非常に多様であるため、一概に決めることはできない。代謝特性の多様性は、株間で奇主植物が異なることにも由来する。
いくつかのP. syringaeの腐生性株は、収穫後の腐敗に対する生物防除剤として利用されている[9]。
アルギニンジヒドロラーゼを持たないため、適切にアルギニンを利用することができない。一般に、呼吸における電子伝達鎖にシトクロームCオキシダーゼが欠損しており、この過程でオキシダーゼ反応が起こらない。
P. syringaeのいくつかの株のゲノム(P. syringae pv. syringae B728aやP. syringae pv. tomato str. DC3000など)が配列決定されている。ほとんどの株では、その染色体はおよそ600万塩基対であり、株によって遺伝子配列が多様である。B728a株とDC3000株はただ一つの環状染色体を持つが、B728a株がプラスミドを有しないのに対して、DC3000株は2つのプラスミドを持つ[10][11]。このDC3000株のプラスミドは株特異的なことが明らかであり、明るい環境に適応するためのものであると考えられている。P. syringaeのゲノムアイランド[注釈 4]には病原性タンパク質だけでなく、霜害の原因となる氷核活性タンパク質も含まれている。
この表は、これまでにシークエンシングが完了しているかその過程にあるP. syringaeの株のゲノムの一部を示す。
病原型 株 疾病 宿主 tomato DC3000 (NCPPB 4369) 細菌性斑点病 トマト、シロイヌナズナ属(Arabidopsis) syringae B728a 褐斑病 マメ phaseolicola 1448A (NCPPB 4478) 暈枯病 マメ savastanoi NCPPB 3335 オリーブ癌腫病 オリーブ tomato T1 細菌性斑点病 トマト tomato NCPPB1108 — トマト tomato Max13 — トマト tomato K40 — トマト tabaci ATCC11528 野火病 タバコ aesculi 2250 bleeding canker セイヨウトチノキ aesculi NCPPB 3681 斑点病 インドトチノキ oryzae 1_6 — 米 syringae FF5 — — syringae 642 — — glycinea race 4 白葉枯病 大豆 glycinea B076 白葉枯病 大豆P. syringaeの各病原型株はそれぞれ1またはそれ以上の植物種に対して特異的に病原性を示し、植物病原菌として多様な種に感染できる。NCPPBやICMPのような国際的な菌株コレクション機関には50以上の異なる病原型が保管されている。これらの病原型の全てが、Pseudomonas syringaeというたった一つの種に本当に属しているかははっきりしていない。
この微生物による植物の病気は、葉面での個体数が過剰になることで引き起こされることが示唆されている。ただし、葉面での摂取可能な栄養量とP. syringaeの個体数の関係は科学的に解析されていない。また、P. syringaeのほとんどの株は病原性を示すが、すべての株は植物に感染しなくとも生育することができる。
植物病原菌であるP. syringaeによる疾病は、高湿度で寒冷の環境で生じやすい。関係する病原型によって異なるが、具体的には12-25℃辺りで最も発生しやすい。
P. syringaeによる病気は、細菌III型分泌装置によって植物細胞中に分泌されたエフェクタータンパク質が原因である。P. syringaeで、hop遺伝子にコードされた60近い種類のIII型エフェクターファミリーが同定された[12]。III型エフェクターは、植物の免疫機構の抑制を通して病因に寄与する。
50以上の病原型がある。
16S rRNA系統解析に従い、P. syringaeのいくつかの病原型を他の種(P. amygdali、P. tomato、P. coronafaciens、P. avellanae、P. helianthi、P. tremae、P. cannabina、P. viridiflava)へ分類しなおすことが提案されている[13]。また、この解析結果によりP. syringaeであることが確認された病原型を以下に示す。
しかし、新たな種に分類しなおすよう提案されている株の多く(tomato、phaseolicola、maculicolaなど)はP. syringaeの病原型であると科学的な文献で言及され続けられている。Pseudomonas savastanoiはDNA相同性解析によりシュードモナス属の独立した新種であることが明らかとなっている[13]にもかかわらず、P. syringaeの病原型か亜種と以前考えられていた名残で、多くの場所でPseudomonas syringae pv. savastanoiと記述されている。Pseudomonas savastanoiには、3つの宿主特異的な病原型、fraxini (トネリコ属 の木に病気を引き起こす)、nerii (キョウチクトウ属に感染する)、oleae (オリーブ癌腫病を引き起こす)が属している。
Pseudomonas syringae pv tomato DC3000、P. syringae pv. syringae B728a、P. syringae pv phaseolicola 1448Aのゲノムシークエンシングが早期に完了していたこと、シロイヌナズナ(Arabidopsis thaliana)やベンサミアナタバコ(Nicotiana benthamiana)やトマトといったよく研究された植物を宿主とする病原株を選択単離できることにより、P. syringaeは、植物と病原体間の相互作用における分子生物学的挙動の実験的解析手法にとって重要なモデル系として利用されている[16]。
このP. syringae系は、植物の防御機構の抑制における病原体遺伝子産物の役割の解析などに用いられている。P. syringaeのエフェクター研究のために開発されたこの系は、他の微生物のエフェクターを解析する研究者にも利用されており[17]、この系において用いられた生命情報科学的なエフェクターの同定方法は他の生物においても適用できる。加えて、P. syringaeを専門的に扱っている研究者は、生物間の相互作用における生物学的過程を追跡する遺伝子オーソロジー開拓チームや、遺伝子産物のアノテーション(ゲノム情報に遺伝子と機能を割り当てること)のためのチームといった、Plant-Associated Microbe Gene Ontology(PAMGO)の作業部会に不可欠な人員とされている[18]。
P. syringaeは、植物の霜害の原因となる氷核活性 (英: ice nucleation-active：Ina、英: ice-plus) タンパク質を産生する[19][20][21]。完全に純粋な水は、氷点下(0℃以下)になっても凍結せず、-40℃までは過冷却の液相状態を維持する。何らかの異物が混入している場合、その異物を凝結核として水の凝固が促進されるため氷点下以下のより高い温度で水の凍結が開始する。Inaタンパク質は、細菌の細胞表面の細胞壁に存在する氷の凝結核となるタンパク質であり[22]、凝結核の中でも比較的高い温度(-4～-2℃)で水の凍結を促進する。混入している水の凍結を開始する温度は日常的な塵や埃で-10～-15℃程度、砂塵に含まれるカオリンで-9℃[20]、強力な氷結剤とされるAgI結晶で約-8℃である[23]。Inaタンパク質を持つ氷核活性細菌は一般に-5℃以上で、時に-1℃で水を凍結させ、現在知られている中で最も強力な氷結剤である[23]。P. syringaeは世界で最初に氷核活性細菌としてスクリーニングされた菌種であり、P. syringae以外の氷核活性細菌として同じシュードモナス属のP. fluorescensやP. viridiflava、エルウィニア属のErwinia. Ananas、E. herbicola、E. stewartii、キサントモナス属のXanthomonas. campestrisなどが知られている[23][24][25]。
1970年代以降、P. syringaeは、大気中の浮遊細菌が雲の凝結核として機能することによる「生物氷核」と関係があると考えられた。最近の研究は、雨や雪といった、生物起因性の降水 (英: bioprecipitation)[注釈 5]に、依然考えられていたよりもこの菌種が大きな役割を果たしていることを示唆している。この菌種は霰の塊の核から発見され、bioprecipitationの原因であることが明らかとなった[26]。Inaタンパク質は人工雪の生産にも用いられており[27]、1988年のカルガリーオリンピックで、ガンマ線照射により殺したP. syringae菌体粉末は降雪剤として使用され、雪不足のゲレンデに雪を降らせた[20]。
P. syringaeは植物への霜害の最大の原因とされている[28]。不凍タンパク質をもたない植物にとって、通常、植物組織内の水が過冷却の液体状態になる-12から-4℃で霜害は発生する。P. syringaeは-1.8℃以上の温度で水の凍結を引き起こすことができ[29]、実際の自然ではもう少し低い温度(-8℃以下)で氷核となることが一般的である[21]。この凍結は植物上皮の損傷を引き起こし、P. syringaeが霜の下にある植物組織中の栄養を利用できるようにする。
P. syringaeは霰の塊の中心から発見され、地球の水循環において役割を果たしていると考えられている[26]。
氷核活性遺伝子は、世界で初めて氷核活性細菌をスクリーニングしてそれがP. syringaeであることを同定したステファン･リンドウにより初めて単離され、inaと名づけられた。ガレス・ウォーレンのグループはP. syringaeのinaZ(1201bp)、P. fluorescensのinaW(1211bp)[30]、Erwinia. herbicolaのinaH(1258bp)[31]の全塩基配列とその遺伝子にコードされている氷核活性タンパク質の一次構造を提出した。これら3タンパク質と、E. ananas IN-10から単離されたinaAタンパク質(エンコード遺伝子の全塩基配列とタンパク質一次構造は決定されている[32])はいずれもN、R、Cの3つのドメイン構造から成る。inaZタンパク質では、Met1からThr175がNドメイン、Ala176からIle1151がRドメイン、Phe1152からLys1201がCドメインである。P. syringaeのinaZタンパク質は細胞壁内でクラスター上になって存在すると考えられている[33]。一方で、E. herbicolaの氷核物質は小胞体として産生されることが示唆されており[34]、また、E. ananas IN-10のinaAを組み込まれた大腸菌はinaAタンパク質を封入体として細胞内に蓄積することがわかっており[20]、inaタンパク質の局在は種によって異なると考えられている。
P. syringaeは生物起因性の降水現象 (英: bioprecipitation)[注釈 5]を引き起こすことが知られている。Bioprecipitationを引き起こす微生物として、Pseudomonas syringaeのほか、P. fluorescens、P. viridiflava[35]、Exserohilum turcicum[36]、Pantoea agglomerans[37]、Xanthomonas campestrisが知られている。
雲の中に存在する細菌は、生息地を拡大させる移動手段として降雨現象を利用するよう進化したと考えられている[38]。このような細菌は雪や土壌の中で、あるいは、ルイジアナ州立大学の微生物学者ブレント・クリストナー (英: Brent Christner) によると南極大陸、カナダのユーコン準州、フランス内のアルプス山脈地帯のような地域の植物体の中で見出せる。このため、微生物は陸上の生態系と雲の間を定期的に行き来していることが示唆される。すなわち、これら微生物は、植物の花粉の拡散が風に左右されるように、新しい生息地への移動手段を雨に依存していると考えられており、クリストナーは、このことがこれら微生物のライフサイクルの重要なカギ要素である可能性があると述べている[38]。
霜害防止菌 (英: ice-minus bacteria) とは、氷核活性タンパク質の生産に関わる遺伝子を欠損させたP. syringaeの変異体株である。 米国だけで、一年間での作物被害のうち約10億ドルが霜害によるものと推定されており、一般的に霜害の最大の要因は、氷核活性を持つ (英: ice-plus) P. syringae株であると考えられている。植物の表面へのP. syringae霜害防止株の導入は株間の生存競争を招く。霜害防止株が勝ったとき、P. syringaeによりもたらされた氷核はもはや存在せず、通常の水が凝固する温度(0℃)での植物表面での霜の発生レベルを低下させる。霜害防止株が勝たなかった場合であっても、氷核活性P. syringae株に由来する氷核の量は減少すると予想される。結果として、霜害防止菌の導入は、環境中の氷核の存在量を減らして作物の収量を高める。遺伝子工学によりFrostbanという霜害防止株が商業製品として人工的に開発され、後述する論争を引き起こし、今日の米国のバイオテクノロジー政策が形成されるきっかけとなった。
1961年、アメリカ農務省のポール・ホッペ(Paul Hoppe)は、コーンに病害をもたらす真菌の研究に用いるために各シーズンで感染したコーンの葉を粉砕してさまざまな実験を行っていたが[39]、その年、コーン粉末により感染した植物だけが霜害をこうむり、健康な植物は凍らなかったことを発見した。1970年代初頭、ウィスコンシン大学マディソン校の大学院生ステファン・リンドウ(Stephen Lindow)がD. C. アーニー(D.C. Arny)とC. アッパー(C. Upper)とともに枯死した葉の粉末に細菌を発見した。現在、カリフォルニア大学バークレー校の植物病理学者リンドウ博士は、この独特の細菌がもともと存在しない植物にこの細菌を導入したとき、その植物は霜害に対して非常に脆弱となったことを発見した。彼は研究を進めてこの細菌をP. syringaeとして同定し、氷核におけるP. syringaeの役割を調査し、1977年に霜害防止変異株を発見した。後に、彼はDNA組み換え技術を用いてP. syringaeの霜害防止株の作成に成功した[40]。
1983年に、バイオテクノロジー企業のAdvanced Genetic Sciences (AGS)が、P. syringaeの霜害防止株を野外試験するための承認をアメリカ政府に申請したが、環境団体や一般人の抗議により野外試験が4年間延期されることになった[41]。1987年、このP. syringae霜害防止株はカリフォルニア州のイチゴ農場でスプレーにより噴霧され、遺伝子組み換え生物として世界で初めて環境中に開放導入された[42]。結果は、処理した植物への霜害が低下すること示し、研究チームにとって将来有望なものであった。リンドウ博士はP. syringae霜害防止株を噴霧したジャガイモの苗を用いた実験も行い、ジャガイモ作物を霜害から守ることに成功した[43]。
リンドウ博士による霜害防止菌の研究が行われていたとき、遺伝子工学は非常に大きな論争の議題であった。ジェレミー・リフキン (英: Jeremy Rifkin) と彼が運営していたFoundation on Economic Trends (FET)はこの野外試験を延期させるためにアメリカ合衆国連邦裁判所のアメリカ国立衛生研究所(NIH)に告訴し、NIHは、生態系や地球全体の気象に対する環境影響評価の実行および霜害防止菌の潜在的効果の調査をしなかったと主張した[41][44]。両試験の承認後、実行される前に試験は、「世界初の試みは世界初のごみを野外に捨てる人が集まる場となった」(原文:The world's first trial site attracted the world's first field trasher)と主張する活動家団体によって攻撃された[42]。英国放送協会(BBC)は環境保護団体のEarth First!のアンディ・カフリー (英: Andy Caffrey) から「バークリーの一企業が私のコミュニティーにFrostbanなる細菌を解き放つことを計画していると聞いたとき、私はナイフが私に突き刺さったのをまさに感じた。またもや、金儲けのために、化学、テクノロジー、企業が、この惑星にこれまで存在しなかった新しい細菌で私の体を侵略するつもりだった。スモッグによって、放射能によって、私の食べる物の中の有毒な化学物質によってすでに侵略は始まっており、私はこれ以上受け入れるつもりなどない」(原文:When I first heard that a company in Berkley was planning to release these bacteria Frostban in my community, I literally felt a knife go into me. Here once again, for a buck, science, technology and corporations were going to invade my body with new bacteria that hadn't existed on the planet before. It had already been invaded by smog, by radiation, by toxic chemicals in my food, and I just wasn't going to take it anymore.)という言葉を引用した[42]。結局、Frostbanの販売は実現しなかった。
リフキンの法的闘争は成功し、ロナルド・レーガン政権(当時)に、農業分野のバイオテクノロジーに関する連邦政府の意思決定の指針とするための包括的な規制政策の迅速の策定を余儀なくさせた。1986年、アメリカ合衆国科学技術政策局 (英: Office of Science and Technology Policy：OSTP)[注釈 6]が「バイオテクノロジー規制の調和的枠組み」 (英: Coordinated Framework for Regulation of Biotechnology) を策定し、アメリカの規制当局の決定を支配し続けている[41]。
ATCC 19310
CCUG 14279
CFBP 1392
CIP 106698
ICMP 3023
LMG 1247
NCAIM B.01398
NCPPB 281
NRRL B-1631
シュードモナス・シリンガエ（Pseudomonas syringae）とは、極鞭毛を持つグラム陰性桿菌である。P. syringaeはシュードモナス属であり、最初にライラック(Syringa vulgaris)から単離されたため、この木にちなんで命名された(1902年)。2000年に行われた16S rRNA系統解析によりシュードモナス属の種がいくつかのグループに分類されたとき、P. syringaeグループが設けられてそのグループの代表的な種に位置づけられた。
