nomes no trilho de navegação
Cryptosporidium parvum ist ein ovaler Dünndarm-Parasit der Gattung Kryptosporidien, der Durchfall verursacht. Die durch ihn hervorgerufene Erkrankung wird als Kryptosporidiose bezeichnet. Die Kryptosporidiose ist eine Zoonose, die vor allem durch Säugetiere übertragen wird. Bei immunkompetenten Personen verläuft die Infektion symptomlos oder als selbstlimitierende (= von selbst wieder aufhörende) Durchfallerkrankung. Dagegen können Säuglinge oder immunkranke Personen lebensbedrohliche Durchfälle durchleiden.
Die Übertragung erfolgt fäkal-oral oder über kontaminierte Nahrungsmittel/Trinkwasser.
Für den direkten oder indirekten Nachweis von humanpathogenen Kryptosporidien besteht eine namentliche Meldepflicht nach § 7 Abs. 1 Nr. 11 Infektionsschutzgesetz (IfSG).
Das Genom von C. parvum (sequenziert im Jahr 2004) ist mit 9,1 Mbp (Mega-Basenpaaren) relativ klein und einfach organisiert. Es besteht aus acht Chromosomen mit einer Größe von 1,04 bis 1,5 Mbp.[1] Das Genom ist sehr kompakt und gehört zu den wenigen Organismen ohne Transposons. Im Gegensatz zu anderen Apicomplexa hat C. parvum keine Gene in seinen Plastiden oder Mitochondrien.[1][2]
Cryptosporidium parvum ist ein ovaler Dünndarm-Parasit der Gattung Kryptosporidien, der Durchfall verursacht. Die durch ihn hervorgerufene Erkrankung wird als Kryptosporidiose bezeichnet. Die Kryptosporidiose ist eine Zoonose, die vor allem durch Säugetiere übertragen wird. Bei immunkompetenten Personen verläuft die Infektion symptomlos oder als selbstlimitierende (= von selbst wieder aufhörende) Durchfallerkrankung. Dagegen können Säuglinge oder immunkranke Personen lebensbedrohliche Durchfälle durchleiden.
Die Übertragung erfolgt fäkal-oral oder über kontaminierte Nahrungsmittel/Trinkwasser.
Für den direkten oder indirekten Nachweis von humanpathogenen Kryptosporidien besteht eine namentliche Meldepflicht nach § 7 Abs. 1 Nr. 11 Infektionsschutzgesetz (IfSG).
Cryptosporidium parvum is one of several species that cause cryptosporidiosis, a parasitic disease of the mammalian intestinal tract.[1]
Primary symptoms of C. parvum infection are acute, watery, and nonbloody diarrhea. C. parvum infection is of particular concern in immunocompromised patients, where diarrhea can reach 10–15 times per day. Other symptoms may include anorexia, nausea/vomiting, and abdominal pain. Extra-intestinal sites include the lung, liver, and gall bladder, where it causes respiratory cryptosporidiosis, hepatitis, and cholecystitis, respectively.
Infection is caused by ingestion of sporulated oocysts transmitted by the faecal-oral route. In healthy human hosts, the median infective dose is 132 oocysts.[2] The general C. parvum lifecycle is shared by other members of the genus. Invasion of the apical tip of ileal enterocytes by sporozoites and merozoites causes pathology seen in the disease.
Infection is generally self-limiting in immunocompetent people. In immunocompromised patients, such as those with AIDS or those undergoing immunosuppressive therapy, infection may not be self-limiting, leading to dehydration and, in severe cases, death.
Cryptosporidium parvum oocysts are very difficult to detect; their small size means they are difficult to detect in fecal samples. A fecal ELISA could detect the presence of the parasite. A serological ELISA is unable to distinguish between past and present infections.[2]
Cryptosporidium parvum is considered to be the most important waterborne pathogen in developed countries. The protozoa also caused the largest waterborne-disease outbreak ever documented in the United States, making 403,000 people ill in Milwaukee, Wisconsin, in 1993.[3] It is resistant to all practical levels of chlorination, surviving for 24 hours at 1000 mg/L free chlorine. It is an obligate intracellular pathogen.[4]
The most effective way to prevent the spread of C. parvum is to avoid contact with contaminated feces. Avoiding this contact, especially with young children, is important, as they are more likely to come into oral contact and have the parasite transferred into the body. Hygiene is the most effective way to combat this difficult-to-prevent parasite.[5] Those visiting areas, such as petting zoos, where they might access affected animals should ensure good hygiene measures such as hand washing[6]
The C. parvum oocysts are incredibly durable, which can cause extended problems when attempting to control the spread of the parasite. The oocyst stage can tolerate a vast number of environmental pressures. The oocyst can tolerate temperatures as low as −22 °C and for long periods of time, which means fecal contamination is possible even after going through deep freezing. The oocysts can also tolerate shifts in pH that are found in some water treatment processes, and careful attention to detail must be done to prevent the possibility of infection. The oocysts in fecal material are immediately infective and have the potential to find a new host if contamination occurs.[2][5]
The genome of C. parvum (sequenced in 2004) is of relatively small size and simple organization of 9.1 Mb, which is composed of eight chromosomes ranging from 1.04 to 1.5 Mb.[7] The genome is very compact, and is one of the few organisms without transposable elements. Unlike other apicomplexans, C. parvum has no genes in its plastids or mitochondria.[7][8]
Treatment of gastrointestinal infection in humans involves fluid rehydration, electrolyte replacement, and management of any pain. As of January 2015, nitazoxanide is the only drug approved for the treatment of cryptosporidiosis in immunocompetent hosts.[9] Paromomycin may alleviate some of the diarrhoeal symptoms and is registered for it in UK for non-ruminating calves (Parofor Crypto, Huvepharma). Continuing antiretroviral drugs for HIV infection to boost the immune system may also control infection.
C. parvum is incapable of de novo lipid synthesis, making its lipid trafficking machinery an important potential therapeutic target. C. parvum possesses multiple oxysterol-binding proteins (OSBPs), and oxysterol related proteins (OSRPs). Only OSBPs are capable of lipid binding, while both contain Pleckstrin homology domains, which function in cell signalling pathways.
Cryptosporidium parvum possesses numerous surface glycoproteins thought to play a role in pathogenesis. An immunodominant>900 kDa protein, known as GP900, localizes to the apical end of sporozoites and in micronemes of merozoites. Its high molecular mass is most likely due to heavy post-translational glycosylation. Indeed, the structure of GP900 is similar to that of a family of glycoproteins known as mucins. GP900 is thought to mediate attachment and invasion to host cells. GP900 may also play a role in C. parvum's resistance to proteolysis by the numerous proteases found in the mammalian gut.
In vitro, hyperimmune sera, as well as antibodies directed at specific epitopes on the GP900 protein, inhibit the invasion of C. parvum sporozoites into MDCK cell monolayers. Additionally, competitive inhibition using native GP900 or purified GP900 fragments reduces cell invasion.[10]
Further experiments have confirmed the importance of the mucin-like glycosylations. Lectins directed at GP900 carbohydrate moieties (alpha-N-galactosamine) were able to block adhesion and prevent C. parvum invasion.[11]
Cryptosporidium parvum glycoproteins have the characteristics of attractive vaccine candidates. Many are immunodominant, and antibodies against select domains block invasion of host cells.
Cryptosporidium parvum is one of several species that cause cryptosporidiosis, a parasitic disease of the mammalian intestinal tract.
Primary symptoms of C. parvum infection are acute, watery, and nonbloody diarrhea. C. parvum infection is of particular concern in immunocompromised patients, where diarrhea can reach 10–15 times per day. Other symptoms may include anorexia, nausea/vomiting, and abdominal pain. Extra-intestinal sites include the lung, liver, and gall bladder, where it causes respiratory cryptosporidiosis, hepatitis, and cholecystitis, respectively.
Infection is caused by ingestion of sporulated oocysts transmitted by the faecal-oral route. In healthy human hosts, the median infective dose is 132 oocysts. The general C. parvum lifecycle is shared by other members of the genus. Invasion of the apical tip of ileal enterocytes by sporozoites and merozoites causes pathology seen in the disease.
Infection is generally self-limiting in immunocompetent people. In immunocompromised patients, such as those with AIDS or those undergoing immunosuppressive therapy, infection may not be self-limiting, leading to dehydration and, in severe cases, death.
Cryptosporidium parvum es un protista, una de tantas especies que causan criptosporidiosis. La infección causa diarrea aguda, acuosa, no sanguinolenta en pacientes inmunocomprometidos. En infecciones VIH, puede causar una diarrea acuosa, que puede asociarse con anorexia, náuseas, vómitos y también dolor de abdomen.
El parásito se contrae por vía fecal-oral. El oocito (que es la forma infectante del organismo) entra al tracto gastrointestinal y se transforma a esporozoito (una forma tardía de C. Parvum). Más adelante, esos esporozoitos se diferencian en trofozoítos y atacan el epitelio intestinal. Esto conduce a malabsorción, y a diarrea acuosa, no sanguinolenta que se limita a pacientes inmunocompetentes.
Luego, el organismo agrega fases adicionales de transformación: trofozoíto » meronte tipo I » merozoíto » meronte tipo II » merozoíto » gamonte indiferenciado » micro/macro-gamonte » cigoto » oocito. El ciclo se completa cuando los oocitos son excretados en aguas contaminadas, alimento, manos, e ingeridos tanto por humanos como otros animales.
En pacientes inmunocomprometidos, tales como los de SIDA o bajo terapia inmunosupreora, la diarrea puede no ser autolimitada, y puede conducir a deshidratación y si no se trata, deceso.
El diagnóstico de C. parvum consiste en pruebas serológicas y evaluación a microscopio de oocistos usando la tinción ácido rápida Kinyoun.
No hay tratamiento efectivo (más allá de tratamiento coadyuvante) salvo del antibiótico paromomicina: la droga puede tener un limitado efecto en la diarrea.
Cryptosporidium parvum es un protista, una de tantas especies que causan criptosporidiosis. La infección causa diarrea aguda, acuosa, no sanguinolenta en pacientes inmunocomprometidos. En infecciones VIH, puede causar una diarrea acuosa, que puede asociarse con anorexia, náuseas, vómitos y también dolor de abdomen.
Cryptosporidium parvum est une espèce de protozoaires parasites unicellulaires pathogènes pour l'Homme du genre Cryptosporidium, de l'embranchement Apicomplexa, capables de provoquer des diarrhées appelées cryptosporidioses chez plusieurs espèces de vertébrés dont l'homme.
Il provoque la cryptosporidiose. La contamination se fait par voie orale, par ingestion d'oocystes mûrs. À l'intérieur de l'intestin, a lieu un dékystement et une libération de sporozoïtes qui vont pénétrer dans la cellule intestinale.
C'est une coccidie à cycle monoxène.
Cryptosporidium parvum est une espèce de protozoaires parasites unicellulaires pathogènes pour l'Homme du genre Cryptosporidium, de l'embranchement Apicomplexa, capables de provoquer des diarrhées appelées cryptosporidioses chez plusieurs espèces de vertébrés dont l'homme.
Il provoque la cryptosporidiose. La contamination se fait par voie orale, par ingestion d'oocystes mûrs. À l'intérieur de l'intestin, a lieu un dékystement et une libération de sporozoïtes qui vont pénétrer dans la cellule intestinale.
C'est une coccidie à cycle monoxène.
Cryptosporidium parvum é unha especie de protozoos apicomplexos causante da enfermidade gastrointestinal de mamíferos chamada criptosporodiose, que pode ser orixinada tamén por outras especies.
Os síntomas primarios da infección por C. parvum son unha diarrea aguda acuosa sen sangue. A infección é especialmente perigosa en pacientes inmunocomprometidos nos que a diarrea pode chegar a un fluxo de 10–15 L diarios. Outros síntomas poden ser a anorexia, náuseas/vómitos e dor abdominal. En áreas fóra do intestino como os pulmóns, fígado e vesícula biliar pode causr, respectivamente, criptosporodiose respiratoria, hepatite e colecistite.[1][2][3]
A infección é causada pola inxestión de ooquistes esporulados transmitidos pola ruta fecal-oral. Nos hóspedes humanos con boa saúde, a dose media infectiva é de 132 ooquistes.[4] O ciclo de vida xeral que presenta C. parvum é compartido polos outros membros do xénero. A patoloxía observada na enfermidade está causada pola invasión de esporozoítos e merozoítos do parasito da parte apical dos enterocitos do íleo, o que dana as microvilosidades.[1].
A infección é xeralmente de duración limitada nas persoas inmunocompetentes, pero nas inmunocomprometidas, como os que teñen SIDA ou están sometidos a terapias inmunosupresoras, a infección pode ser persistente e causar fortes deshidratacións e en certos casos a morte.
Os ooquistes de C. parvum son moi difíciles de detectar e diagnosticar. A presenza de ooquistes en mostras fecais indica que o parasito está presente no corpo, pero son de moi pequeno tamaño, polo que poden pasar desapercibidos. Utilizar para detectalo o método da ELISA fecal elimina esta dificultade e moitos outros métodos non poden distinguir entre infeccións presentes ou pasadas; o ELISA serolóxico non pode distinguilo.[5]
C. parvum considérase o patóxeno transmitido pola auga máis importante nos países desenvolvidos. Estes protozoos poden causar grandes epidemias, como por exemplo a ocorrida en Milwaukee, EUA en 1993, na que foron afectadas 403.000 persoas.[6] O parasito resiste a todos os niveis de cloración que se poden utilizar na práctica de forma segura, e sobrevive 24 horas en disolucións de cloro de 1000 mg/L. É un patóxeno intracelular obrigado.[7]
O xeito máis efectivo de previr a transmisión de C. parvum é evitar o contacto con feces contaminadas co parasito e manter unha boa hixiene. Isto é especialmente importante nos nenos pequenos, xa que é máis probable que teñan un contacto oral co parasito.[8]
Os ooquistes de C. parvum teñen unha incrible resistencia e duración e isto pode aumentar os problemas cando se intenta controlar o espallamento do parasito. O estadio de ooquiste pode tolerar un grande número de presións ambientais, como temperaturas de só -22 °C ou cambios de pH como os que se producen en determinados procesos de tratamento das augas. Os ooquistes que están no material fecal son inmediatamente infectivos.[5][8]
O xenoma de C. parvum (secuenciado en 2004[9]) ten un tamaño relativamente pequeno de 9,1 Mb e unha organización simple, e está composto por oito cromosomas que en tamaño van de 1,04 a 1,5 Mb. O xenoma é moi compacto, e é un dos poucos organismos que non presenta elementos transpoñibles. Ademais, a diferenza doutros apicomplexos, C. parvum non ten xenes nos seus plastidios ou nas mitocondrias.[9]
C. parvum non pode facer síntese de novo de lípidos, o que fai que a súa maquinaria de tráfico de lípidos sexa unha importante diana terapéutica potencial. C. parvum posúe moitas proteínas que se unen ao oxisterol (OSBPs), e proteínas relacionadas co oxisterol (OSRPs). Das dúas, só as OSBPs poden unirse aos lípidos, mentres que ambas as dúas conteñen dominios de homoloxía de pleckstrina, que funcionan nas vías de sinalización celular.
C. parvum posúe numerosas glicoproteínas de superficie que se cre que exercen unha función na patoxénese. Unha proteína de máis de 900 kDa inmunodominante, chamada GP900, localízase no extremo apical dos esporozoítos e nos micronemas dos merozoítos. A súa elevada masa molecular débese probablemente a unha abundante glicosilación postraducional. A estrutura da GP900 é similar á da familia das glicoproteínas mucinas. A GP900 crese que media na adhesión e invasión das células hóspedes. A GP900 pode tamén xogar un papel na resistencia de C. parvum á proteólise polas numerosas proteases que se encontran no tracto dixestivo dos mamíferos.
In vitro, o soro hiperinmune e os anticorpos dirixidos contra epitopos específicos da proteína GP900 inhiben a invasión dos esporozoítos de C. parvum en monocapas de células MDCK. Ademais, a inhibición competitiva utilizando GP900 nativa ou fragmentos de GP900 purificados reduce a invasión das células.[10]
Outros experimentos confirmaron a importancia das glicosilacións de tipo mucina. As lectinas dirixidas a restos de carbohidratos da GP900 (alfa-N-galactosamina) poden bloquear a adhesión e impedir a invasión de C. parvum.[11]
As glicoproteínas de C. parvum son candidatos atractivos para a elaboración de vacinas. Moitas son inmunodominantes, e os anticorpos contra dominios seleccionados bloquean a invasión das células hóspede.
Cryptosporidium parvum é unha especie de protozoos apicomplexos causante da enfermidade gastrointestinal de mamíferos chamada criptosporodiose, que pode ser orixinada tamén por outras especies.
Os síntomas primarios da infección por C. parvum son unha diarrea aguda acuosa sen sangue. A infección é especialmente perigosa en pacientes inmunocomprometidos nos que a diarrea pode chegar a un fluxo de 10–15 L diarios. Outros síntomas poden ser a anorexia, náuseas/vómitos e dor abdominal. En áreas fóra do intestino como os pulmóns, fígado e vesícula biliar pode causr, respectivamente, criptosporodiose respiratoria, hepatite e colecistite.
A infección é causada pola inxestión de ooquistes esporulados transmitidos pola ruta fecal-oral. Nos hóspedes humanos con boa saúde, a dose media infectiva é de 132 ooquistes. O ciclo de vida xeral que presenta C. parvum é compartido polos outros membros do xénero. A patoloxía observada na enfermidade está causada pola invasión de esporozoítos e merozoítos do parasito da parte apical dos enterocitos do íleo, o que dana as microvilosidades..
A infección é xeralmente de duración limitada nas persoas inmunocompetentes, pero nas inmunocomprometidas, como os que teñen SIDA ou están sometidos a terapias inmunosupresoras, a infección pode ser persistente e causar fortes deshidratacións e en certos casos a morte.
