nomes no trilho de navegação
Guidance for identifdication
The death cap mushroom likely kills and poisons more people every year than any other mushroom. Now there finally appears to be an effective treatment—but few doctors know about it...
This exhibit from the Harvard University Herbarialooks at the poisonous aspect of Amanita phalloides as well as some of its fun, if not entirely accurate, appearances in popular culture. It also highlights some important and early identifications and illustrations of this fungus. For such a deadly mushroom, it is truly frightening how often it has been misidentified and misrepresented in mycological literature. This exhibit uses materials from the Harvard University Herbaria, Farlow Library, Archives, and Herbarium of Cryptogamic Botany to illustrate the varied representations of Amanita phalloides, dating from 1727 through the present, in literature, illustration, specimen, and even in song!
Amanita phalloides (pronunciáu como /amanita faloides/), tamién conocida n'español como oronja verde,[1] canaleja,[2] fungu de la muerte,[3] oronja mortal y cicuta verde, ye una especie de fungu micorrizógeno venenosa bien paecida a dalgunes que son comestibles, polo que se dieron casos d'envelenamientu accidental.[4]
Ye la cogorda más mortífera pa los humanos, causando'l fallecimientu de numberoses persones, una y bones les toxines actúen sobre'l fégadu y los reñones, dando llugar al fallu hepáticu, y amás el síndrome faloidiano ye un síndrome d'aición lenta, enzancando identificar l'orixe de la intoxicación. Por esta razón, ye importante nun confundila con otres cogordes comestibles. Ente les víctimes más pernomaes atópense los emperadores Claudio y l'Archiduque Carlos d'Austria.
La Amanita phalloides foi descrita per primer vegada pol botánicu francés Sébastien Vaillant, quien les describió como:
"Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus"
Sébastien Vaillant, Botanicon Parisiense
El nome phalloides (del griegu /phallos/, «pene», y /eidos/, «forma») significa "con forma de falu", pero nun ta claru si nomar asina por semeyanza de la forma de la so basidiocarpu nos sos primeros estadios de desarrollu con un falu masculín o coles cogordes del orde Phallales.
En 1821, Elias Magnus Fries describir como Agaricus phalloides, pero incluyó a les amanites blanques na descripción.[5] Finalmente en 1833, Johann Heinrich Friedrich Link, estableció pa la cogorda'l nome de Amanita phalloides,[6] trenta años dempués de que Persoon llamar Amanita viridis.[7][8] Anque Louis Secretan yá usara'l nome Amanita phalloides primero que Link, la so referencia foi refugáu pa fines de nomenclatura, porque los trabayos de Secretan nun usen la nomenclatura binomial consistentemente.[9][10]
Amanita phalloides ye la especie tipo de la seición phalloideae, que contién toles amanitas mortales. Les especies más notables del xéneru son Amanita virosa, Amanita bisporiga, y Amanita verna.
Suxurióse que Amanita verna, de color blancu, ye una subespecie de Amanita phalloides. El micólogu Max Britzelmayr llamar Amanita phalloides f. Alba,[Jordan 1] porque comparte cuasi toles sos carauterístiques sacante'l color y la dómina de desarrollu, yá que Amanita verna facer en primavera.[11] Otru autores afirmen que, magar esisten variedaes blanques, Amanita verna ye una especie distinta una y bones el venenu de Amanita verna reacciona cola sosa y la potasa ente que el de Amanita phalloides reacciona ante'l ácidu sulfúricu.[12]
Amanita phalloides tien un epigeo y esporocarpo (cuerpu de fructificación) grandes y pimpanes, con pileu (sombreru) de 5 a 15 cm d'anchu, primeramente arrondáu y hemisféricu, apandar a midida que va maureciendo.[13]
Presenta nel sombreru una coloración típicamente verde oliva, brillante con tiempu secu, llixeramente mafosa con mugor. El so tinte nun ye siempres uniforme, xeneralmente ye más pálidu nos cantos. L'agua tamién puede destiñir el so tinte. Delles formes son bien pálides, inclusive blanques.Puede pulgase fácilmente, (una carauterística problemática yá que puede confundise con otres especies comestibles).[Jordan 2] La carne, blanca, ye trupa y tienra. Exhala un llixeru golor a pétalos de roses que s'acentúa cola edá o cola desecación.
El velo himenial, un aniellu cayíu, asemeya una falda qu'arrodia al fungu, tien unos 1 o 1.5 cm de diámetru, y ta asitiáu debaxo del sombreru. Les llámines, numberoses, tán dixebraes. El pie ye blancu con escames verdoses tremaes y tien un llargor d'ente 8 o 15 cm y un anchor de 1 a 2 cm, con una volva protuberante, resgada, con forma de sacu y de color blancu.[13] Como la volva, que ye un signu distintivu, pue tar escondida por un llechu de fueyes, por eso ye importante xurgar ente les fueyes, p'atopala.[Jordan 3] Los especímenes nuevos remanecen de la tierra cubiertos col velo universal paeciendo un güevu, que ruémpese dexando la volva como un remanente.
La impresión de les espores ye blanca (carauterística común de les amanitas). Les espores son globulares o ovoides, midiendo ente 8–10 μm de llargor, tiñéndose d'azul con yodu.[Linus 1] Les llámines per otra parte tiñir de lila o rosa cola reaición al ácidu sulfúricu.[14][15]
Los últimos casos d'intoxicaciones remarquen la similaridad de A. phaloides cola cogorda comestible Volvariella volvacea (fungu típicu de la cocina china), la oronja verde foi culpable de gran númberu d'envelenamientos ente la comunidaes asiátiques d'Australia y de la mariña oeste d'EE. XX. Por casu, en Oregón cuatro integrantes d'una familia d'orixe coreanu fueron sometíos a tresplantes de fégadu por cuenta de la intoxicación por A. phalloides.[Benj. 1] De los siete casos d'envelenamientu asocedíos en Canberra ente 1988 y 1999, trés de les víctimes yeren de Laos.[16] N'Estaos Xuníos esti error ye la principal causa d'envelenamientos por A. phalloides.
Los ensin empecipiar tamién pueden confundir A. phalloides con exemplares nuevos de les especies comestibles de Gasteromycete basidioma,[17] o d'otres amanitas como Amanita lanei;[18] Amanita ovoidea,[19] (anque Amanita ovoidea ye de mayor tamañu y nun presenta aniellu persistente);[20] A. subjunquillea, que puede atopase nel estremu oriente y A. arocheae, que puede atopase en Centroámerica.
Puede confundise coles plantes verdes de la familia Russulaceae como Russula heterophylla, R. aeruginea, y R. virescens, que pueden estremase, amás, poles sos llámines argayadices;[Linus 2] o Tricholomas de sombreru verde-mariellu, anque nin les russulas nin les Tricholomas, cuantimás Tricholomas flavovirens (vistes, anguaño con rocea por cuenta d'intoxicaciones en restoranes de Francia) tienen nin aniellu nin volva. Les variedaes blanques tamién se confunden col Agaricus silvicola (de llámines rosadas).[21] Especialmente hai que tener curiáu colos exemplares nuevos nos que'l sombreru entá non estendíu, despinta les llámines (de color blancu nos exemplares nuevos).[22]
Ye común en toles rexones de clima templáu del hemisferiu norte. La oronja verde ye nativa d'Europa, onde ta bien estendida.[23] Atópase nes rexones costeres del sur d'Escandinavia, nel norte d'Irlanda, nes rexones Esti y Oeste de Polonia, y nel oeste de Rusia.[24] Tamién s'atopa nes rexones meridionales, como la península de los Balcanes, Italia, España o Marruecos, Arxelia y el norte d'África polo xeneral.[25] Hai constancia de que s'atopó más al Este, en Garraba, pero los exemplares atopaos entá nun fueron identificaos como exemplares de A. phalloides.[26] Por fuercia foi introducíu a nueves rexones col cultivu d'especies non natives de carbayu, castañal y pinu. Foi introducida por fuercia en países como Australia o Nueva Zelanda.
Faía'l final del S.XIX, Charles Horton Peck reportó exemplares de A. Phalloides en Norteamérica.[27] Pero, sicasí, en 1918, les amueses que se llograron nel este de los EE. XX., fueron identificaes como A. brunnescens, una especie distinto pero similar a A. phalloides, por G. F. Atkinson de la Cornell University.[28] Sicasí dende la década de los 70 hai evidencies d'exemplares de A. phalloides nos Estaos Xuníos, introducíes probablemente dend'Europa coles castañales, atopándose poblaciones nes costes Esti y Oeste.[29][Benj. 2] A. phalloides estendióse a países del hemisferiu sur cola importación de maderes. La introducción del Carbayu n'Australia y América del Sur paez ser el factor de diseminación en dichos llugares. Fueron reportaos exemplares baxu carbayos ente Melbourne y Canberra,[30][31] Según n'Uruguái.[32] Tamién se vieron exemplares de A. phalloides sobre otres especies foranes n'Arxentina y Chile.[33][34] Ye bien común que s'atope dende la mariña hasta la monte.
Acomúñase ectomicorrizalmente con numberoses especies d'árboles. N'Europa, crez davezu so les frondoses, pero nun resulta estraña nos montes de coníferes, anque ye menos común. Apaez comúnmente baxu encinares, carbayudares, castañares, fayedales, castaños d'Indies, abeduriues, avellaneda, carpes, pinares, y abetales.[35] Na California costera, A. phalloides acomuñar al Quercus agrifolia, pero non a otra especies costeres como'l pinu de Monterrey.[36] Nos ecosistemes onde foi introducida A. Phalloides, de normal acomúñase a diches especies, consideraes exótiques en dichos redolaes. Sicasí, hav evidencies d'exemplares de A. Phalloides acomuñaos a tsugues, con plantes de la familia de les mirtaceas, con ocalitos y con pinos en Tanzania y Algeria;[25][37] y con Leptoespermas, y Kunzees en Nueva Zelanda.[35][38] En Sudáfrica atopáronse exemplares acomuñaos a Carbayos y Álamos.[39] Estos fenómenos confiéren-y a la especie un potencial invasivo.[26] [39]
N'años lluviosos apaez en grupos bien numberosos. Fructifica pel branu y sobremanera na seronda, de xunetu a payares. Nel hemisferiu sur facer de xineru a mayu. Y crez preferentemente en suelos arenosos. Ye bien común que s'atope dende la mariña hasta la monte.
Ye bien tóxica. De fechu ye la cogorda más peligrosa, responsable de más del 90% de los envelenamientos mortales. 30 gramos d'esta cogorda fresca o mediu sombreru son mortales pa cualesquier adultu.[Benj. 3] Por casu, en 2006, una familia de tres miembros en Polonia foi envelenada pola ingestión de A. phalloides, morriendo unu de los sos miembros y sobreviviendo el restu de los sos miembros, que riquieron tresplantes de fégadu.[40] Les autoridaes encamienten encarecidamente nun depositar exemplares sospechosos de ser oronjas verdes na mesma cesta qu'otres especies de fungos destinaos a l'a alimentación, nin tocar dichos fungos.[Jordan 2][41] Amás, la tosicidá nun s'amenorga cola cocción, refrigeración o ensugáu (vease envelenamientu por cogordes).
Sábese que A. phalloides tien dos grupos principales de toxines, los compuestos heterocíclicos (con forma anular) y los péptidos. Dichos grupos de toxines atópense estendíos por tol miceliu: esto ye, les amatoxines y les falotoxines. Otra toxina ye la falolisina, qu'amosó cierta actividá hemolítica in vitro. Tamién s'aislló l'antamanida, un compuestu aislláu.
Les amatoxines componse de, siquier, ocho compuestos con una estructura similar. Estos compuestos son estructures anulares d'aminoácidos. Fueron aisllaos en 1941 por Heinrich O. Wieland y Rudolf Hallermayer de la Universidá de Múnich.[42] Les principales amatoxinas son la β-amanitina y l'alfa-amanitina (capaz de destruyir el fégadu, y d'efeutos mortales inclusive en dosis mínimes. Esta sustanza venenoso ye resistente nos sos efeutos y son probablemente les responsables del síndrome faloidano.[43][44] El principal mecanismu del so tosicidá ye resultáu del bloquéu del complexu proteicu ARN polimerasa II, esto ye, blóquiase la síntesis del ARN mensaxeru a partir del ADN genómico. Esti bloquéu torga que l'ARN fabríquese y sirva de molde pa fabricar proteínes al traviés del complexu ribosomal. La falta de proteínes esenciales al cabu d'unes hores resulta mortal pa la célula.[45] El fégadu ye'l principal órganu afeutáu, que ye'l primer órganu col qu'entra en contautu la toxina dempués de la so absorción pol tracto intestinal. Anque otros órganos como los reñones tamién son susceptibles de ser afeutaos.[Benj. 4] La polimerasa del ARN de la A. phalloides ye insensible a los efeutos de les amatoxinas, con éses el fungu puramente nun resulta afeutáu.[46]
Les falotoxinas componense de siquier siete compuestos, que son estructures anulares de péptidos. La faloidina foi aisllada en 1937 por Feodor Lynen, díscipulo y xenru de Heinrich Wieland; y Ulrich Wieland de la Universidá de Múnich.[47] Anque les falotoxinas son altamente tóxiques pa les célules del fégadu, demostróse que contribúin pocu na tosicidá de la oronja verde, una y bones l'intestín nun les absuerbe.[45] Amás, la faloidina atopar n'especies comestibles como Amanita rubescens.[28] Otru grupu menor de péptidos son les virotoxines, que se componen de seis heptapéptidos monocíclicos similares.[48] Como les falotoxinas nun intervienen en nengún cuadro de tosicidá aguda tres la so ingesta por humanos.[45]
Según informes, el sabor de la oronja verde ye prestosa,[28][49] esti fechu en conxunción col calter tardiegu de los síntomes (el tiempu d'incubación del síndrome faloidano ye de dos díes y el so desarrollu dura unos 20 díes, mientres los cualos los órganos pueden trate gravemente afeutaos, inclusive de manera irreparable) faen de A. phalloides una de les cogordes más peligroses de la Tierra.[50] El síndrome faloidiano, de tipu tardiegu, manifiéstase primeramente por síntomes gastrointestinales con fories y vultures que pueden llevar a la deshidratación; dolor abdominal de tipu cólicu y sudues fríos, ente 6 y 48 hores dempués de la ingestión. En casos graves puede haber hipotensión, taquicardia, hipoglucemia, y acidosis.[51][52] Na siguiente fase deteriórase'l fégadu produciendo ictericia y apaecen la foria sanguinolenta, el deliriu, les sopelexes y el coma por cuenta de fallu hepáticu fulminante acompañáu d'una encefalopatía hepática y coagulopatía.[53] Los entueyos, que suelen ser fatales, entienden alteración de la presión intracraneal, hemorraxa cerebral, sepsis, pancreatitis, insuficiencia renal aguda (causada como entueyu de la hepatitis o causada direutamente por manques nel reñón,[45][54][55] dando como signos visibles anuria o oliguria.[50]) y paru cardiaco.[51][52] La muerte socede xeneralmente ente sestu y 16º día.[56]
El síndrome faloidano ye una urxencia médica, que rique hospitalización inmediata. Hai cuatro categoríes principales de cuidos médicos, a saber: cuidos médicos preliminares, midíes de sofitu, tratamientos específicos, y tresplante de fégadu. Dellos autores indicaron que la Penicilina intravenosa podía actuar como antídotu específico contra la tosicidá de les Amanita. La tosicidá de ciertos fungos o cogordes tendría dos fases, una inmediata que non siempres apaez, de molesties gastrointestinales diverses: estomagaes, dolores, retortijones, foria, y otra pasáu'l primer día tres la ingesta, que sería la tosicidá mortal.[57]
Los cuidaos médicos inmediatos a comer la cogorda consisten en llaváu d'estómagu llaváu gástricu con carbón activáu.[57][58] Sicasí, por cuenta de la tardanza ente la ingesta y los primeros síntomes, ye corriente que los pacientes lleguen col síndrome bastante avanzáu amenorgando la eficacia de diches intervenciones.
Les midíes de soporte tán dirixíes a tratar la deshidratación, causada pola perda de fluyíos mientres la fase gastrointestinal; la acidosis, y l'hipoglucemia y normalizar el cuayamientu por aciu el restablecimiento de los electrolitos por aciu sueros fisiolóxicos per vía intravenosa.[57]
El Institutu Pasteur desenvolvió un antídotu, pero esti tien una eficacia llindada, una y bones los tiempos d'incubación y desarrollu son enllargaos,[11] por tantu los tratamientos llindar a facilitar la eliminación del venenu del cuerpu del paciente y a intentar protexer los sos órganos. Tratamientos basaos en dosis altes de sueru de penicilina G por vía intravenosa demostraron ser beneficiosos, anque nun se conoz el mecanismu esactu d'actuación.[59] Tamién los ensayos con cefalosporines resultaron ser prometedores.[Benj. 5][60] Hai evidencies, tamién de que la silibinina, un estractu del Silybum marianum, pue ser beneficiosa p'amenorgar los efeutos del envelenamientu por oronja verde, una y bones la silibinina previen l'absorción de les amanitinas polos hepatocitos, protexendo les célules hepátiques non estropiaes. Felicidad planta tamién aguiya la polimerasa del ARN dependiente del ADN.[61][62][63] Per otra parte, la N-acetylcysteina en combinación con otres terapies llogró resultaos prometedores.[64] Ensayos n'animales indiquen que les amatoxinas amenorguen el glutation Hepáticu;[65] La N-acetilcisteina sirve de precursora del glutation y por tantu puede amenorgar l'amenorgamientu de los niveles de dichu tripéptido y por consiguiente'l dañu hepáticu.[66] La Silibinina y N-acetilcisteina paecen ser les terapies que tienen más potencial.[57] Dosis repitíes de carbón activáu pueden ser útiles pa l'absorción de les toxines que son devueltes al tracto gastrointestinal siguiendo la circulación enterohépatica.[67] Intentáronse otros métodos d'eliminación de toxines; téuniques como la hemodiálisis,[68] la hemoperfusión,[69] la plasmaféresis y diálisis peritoneal tuvieron ciertu ésitu pero en xunto nun paecen ameyorar el pronósticu.[45][70][71]
En pacientes con fallu hepáticu, el tresplante hepáticu ye de cutiu la única opción pa prevenir la muerte, contrarestando asina los efeutos de la amatoxina.[51][52][72] Sicasí, ye un asuntu polémicu yá que los tresplantes pueden tener riesgu d'entueyu y muerte. Amás tres el tresplante los pacientes riquen inmunosupresión p'amenorgar les probabilidaes de refugu.[57] Daes estes circunstancies, evaluáronse otros criterios como l'apaición de síntomes, el tiempu de cuayamientu de la sangre, el analís de la bilirubina y la presencia d'encefalopatía,[73][74][75] pa determinar cuando'l tresplante apuerta necesariu pa la supervivencia. Anque les tasa de supervivencia aumentó, hai evidencies de qu'en pacientes con dañu hepáticu de moderáu a grave nun se restableció la función hepática.[Benj. 6] Pero sicasí, un estudiu demostró que munchos pacientes recupérense dafechu ensin nenguna remortina si son trataos dientro de les 36 hores siguientes a la ingestión.[76]
Escontra la metá del sieglu 20 la tasa de mortalidá yera ente'l 60% y 70%. Pero gracies a les mentaes meyores el pronósticu ameyoró. Según un estudiu la tasa global de mortalidá n'Europa de 1971 a 1980 foi del 22.4%, l (a tasa de mortalidá ente los neños menores de diez años foi del 51,3% y del 16,5% ente los mayores de 10 años). Nos últimos años la tasa de mortalidá cayó hasta'l 10% o 15%.[59][Benj. 7]
A lo llargo de la hestoria delles personalidaes históriques sufrieron envelenamientos por oronja verde, víctimes d'envelenamientos accidentales o bien como resultáu d'una intriga. Casos como los del emperador Claudio, el papa Clemente VII, la zarina Natalia Naryshkina, y l'Archiduque Carlos d'Austria son ilustrativos.[77]
Robert Gordon Wasson cúntanos los detalles de la muerte de Clemente VII. Nun ye probable que morriera por envelenamientu de A. phalloides, yá que tuvo enfermu mientres cinco meses antes de morrer, lo que nun concordar col tiempu d'actuación de la amatoxina. Al respective de Natalia Kirillovna Naryshkina, dizse que consumió gran cantidá de fungos antes de la so muerte. Pero tamién podría debese a una intoxicación alimentaria.[77]
Per otra parte, l'archiduque Carlos d'Austria esperimentó una indixestión acabante comer un platu de cogordes salteadas de la que morrería 10 díes dempués, lo cual indica claramente un envelenamientu por A. phalloides. Puesto que la muerte del archiduque ensin descendencia masculina foi la sida que dio orixe a la guerra de socesión austriaca, Voltaire bien pudo dicir años dempués:
Esti platu de cogordes camudó'l destín d'Europa
Voltaire, Mémoires (1759)
El casu del envelenamientu del emperador Claudio ye más complexu.[77][Benj. 8] Sábese que l'emperador Claudio sentía apreciu poles "amanitas cesárees". Suetonio afirma que Agripinila trazó un plan pa matar al emperador Claudio que consistía en camudar les amanitas cesárees poles phalloides. Mientres, Tácito y Dion Casio dicen que'l venenu vertir nuna fonte de fungos. Wasson especula sobre esta posibilidá, alegando que s'envelenó al emperador Claudio con una sustanza estrayida de A. phalloides y una dosis de coloquíntida que-y sería alministrada mientres la so enfermedá, una y bones Tácito afirma que Jenofonte, médicu de Claudio, compinchado con Agripinila, «introdució-y na gargüelu una pluma untada de mortal venenu».[78]
.Amanita phalloides (pronunciáu como /amanita faloides/), tamién conocida n'español como oronja verde, canaleja, fungu de la muerte, oronja mortal y cicuta verde, ye una especie de fungu micorrizógeno venenosa bien paecida a dalgunes que son comestibles, polo que se dieron casos d'envelenamientu accidental.
Ye la cogorda más mortífera pa los humanos, causando'l fallecimientu de numberoses persones, una y bones les toxines actúen sobre'l fégadu y los reñones, dando llugar al fallu hepáticu, y amás el síndrome faloidiano ye un síndrome d'aición lenta, enzancando identificar l'orixe de la intoxicación. Por esta razón, ye importante nun confundila con otres cogordes comestibles. Ente les víctimes más pernomaes atópense los emperadores Claudio y l'Archiduque Carlos d'Austria.
La farinera borda, farinot o pentinella borda o cogoma borda (Amanita phalloides) és un bolet pudent de l'ordre de les agaricals, que a vegades pot adoptar forma de fal·lus. És altament tòxica, i la responsable de la majoria de morts per la intoxicació en la ingesta de bolets. Conté dos tipus de toxines: fal·lotoxines i amatoxines. El seu component tòxic principal és l'α-amanitina
La farinera borda apareix preferentment en terrenys àcids i boscos de roure però pot aparèixer també en pinedes calcàries. Es troba d'estiu a la tardor i al nord de Califòrnia fins al gener. És un fong amb micoriza associat amb simbiosi als arbres.
Es pot confondre amb bolets del gènere Agaricus (xampinyons) amb altres del gèner Amanita amb Lepiota procera Russula virescens i fins i tot amb la llenega tot i que aquesta no té ni volva ni anell el capell de la farinera borda s'hi assembla quan és jove i està cobert per una substància enganxatosa com la llenega.
Sembla que Carles VI del Sacre Imperi Romanogermànic, el rei pel qual apostaren els territoris de la Corona d'Aragó durant la Guerra de Successió, va morir intoxicat per la farinera borda. Altres personatges famosos com l'emperador romà Claudi no està tan clar que fos per aquest bolet o per un verí posat en un plat de bolets.
L'Amanita phalloides és un bolet gros, el capell fa entre 5 i 15 cm de diàmetre. Primer és hemisfèric i després agafa forma plana.[1] El color pot ser groguenc o verd oliva però hi ha una varietat completament blanca. Les làmines són blanques. El peu o estípit és blanc amb taques grises i fa de 8 a 15 cm de llarg i d'1 a 2 cm de gruix amb una mena de sac o volva a la base. La volva pot faltar si no s'ha agafat el bolet sencer.
Té un gust bastant bo però no s'ha de tastar per identificar-la
S'han fet molts estudis sobre la toxicitat d'aquest bolet però no hi ha antídot. S'estima que 30 grams (mig bolet) són suficients per matar una persona. En molts casos cal un trasplantament de fetge, i la supervivència a la intoxicació està molt relacionada amb el fet d'acudir ràpidament als serveis mèdics. La toxicitat no es redueix ni per cocció, ni fregint ni assecant el bolet.
Com que sembla que té un gust bastant bo i que els símptomes tarden entre 6 i 24 hores a aparèixer, per tant la perillositat augmenta. Inicialment els símptomes són de naturalesa gastrointestinal amb còlics biliars dolor abdominal, diarrea aquosa i vòmits que poden portar a la deshidratació i en casos severs a la hipotensió, taquicàrdia, hipoglucèmia i problemes d'acidesa. Aquests primers símptomes desapareixen en la segona fase, dos o tres dies després d'ingerir el bolet però després es deteriora el fetge i torna a haver-hi diarrees, deliris i coma entre altres. La mort generalment succeeix entre 6 i 16 dies a partir de l'enverinament[2]
La farinera borda, farinot o pentinella borda o cogoma borda (Amanita phalloides) és un bolet pudent de l'ordre de les agaricals, que a vegades pot adoptar forma de fal·lus. És altament tòxica, i la responsable de la majoria de morts per la intoxicació en la ingesta de bolets. Conté dos tipus de toxines: fal·lotoxines i amatoxines. El seu component tòxic principal és l'α-amanitina
La farinera borda apareix preferentment en terrenys àcids i boscos de roure però pot aparèixer també en pinedes calcàries. Es troba d'estiu a la tardor i al nord de Califòrnia fins al gener. És un fong amb micoriza associat amb simbiosi als arbres.
Es pot confondre amb bolets del gènere Agaricus (xampinyons) amb altres del gèner Amanita amb Lepiota procera Russula virescens i fins i tot amb la llenega tot i que aquesta no té ni volva ni anell el capell de la farinera borda s'hi assembla quan és jove i està cobert per una substància enganxatosa com la llenega.
Sembla que Carles VI del Sacre Imperi Romanogermànic, el rei pel qual apostaren els territoris de la Corona d'Aragó durant la Guerra de Successió, va morir intoxicat per la farinera borda. Altres personatges famosos com l'emperador romà Claudi no està tan clar que fos per aquest bolet o per un verí posat en un plat de bolets.
Ffwng gwenwynig o'r genws Amanita yw'r cap marwol (Amanita phalloides). Mae'n gynhenid i Ewrop a gogledd-orllewin Affrica ac mae wedi cael ei gludo yn ddamweiniol i rannau eraill o'r byd. Mae'n tyfu o dan coed, yn arbennig derw a ffawydd.
Mae'n mesur 5–15 cm ar draws y cap sy'n wyrdd golau. Mae'r goes yn wen ac yn cyrraedd taldra o 15 cm. Mae gan y goes fodrwy o'i chwmpas a gorchuddiwyd gwaelod y goes gan goden a adwaenir fel folfa.
Un o'r ffyngau mwyaf gwenwynig yn y byd yw'r cap marwol. Mae'n cynnwys sawl tocsin megis α-amanitin sy'n niweidio'r afu a'r arennau.
Muchomůrka zelená, resp. muchomůrka hlíznatá (Amanita phalloides E. M. Fries, 1833) je považována za nejjedovatější a nejnebezpečnější houbu Evropy a Severní Ameriky – způsobuje zde nejvíce smrtelných otrav.[1][2] Je nejen prudce jedovatá, ale navíc se první příznaky otravy objevují až v okamžiku, kdy je jed vstřebán v organismu a jsou již těžce zasaženy důležité orgány (zejména játra). Amatérští houbaři ji mohou zaměnit se žampiony a dalšími druhy jedlých hub.
Klobouk o průměru 6–16 cm je zprvu sklenutý, posléze ploše rozložený, hladký, lesklý, radiálně vláknitý, tence a měkce masitý. Zabarvení klobouku je velmi proměnlivé, od bíložlutého přes žlutozelené až po zelenohnědé. Části plachetky na klobouku většinou nezůstávají.
Třeň je dole kyjovitě ztlustlý, 7–15 cm vysoký a 0,8–2 cm široký. Je pevný, hladký, až u starších hub dutý, bílý s málo zřetelnými zelenými šupinami. Vyrůstá z tzv. vajíčka (cípatě roztrhaná velmi tenká pochva někdy nazývaná kalich smrti) a ve své horní části má bílý visutý prstenec.
Lupeny jsou 0,8–1,2 cm vysoké, bělavé.
Dužnina je také bílá i když těsně pod pokožkou klobouku může být žlutozelená až hnědá, nemá výraznou vůni ani chuť, až u starších hub je vůně nasládlá (jako syrové brambory až med).
Výtrusy jsou mírně elipsoidní o rozměrech 8–10 × 7–8 μm, hladké s tukovou kapkou. Výtrusný prach má bílou barvu.
Oblast přirozeného výskytu zahrnuje celý mírný pás Evropy a Asie a sever Afriky. Zavlečena však byla (patrně se sazenicemi stromků) i do Severní Ameriky a Austrálie. V Severní Americe byla zjištěna v oblasti San Franciska na západním pobřeží USA, na východním pobřeží v okolí New Yorku a Newarku. Podobně byl hlášen výskyt v Austrálii v okolí Canberry a Melbourne a na několika dalších místech světa.[3]
Muchomůrka zelená preferuje zejména teplejší oblasti mírného pásu. Na severní polokouli roste především v listnatých lesích od července do podzimu. Doprovází především duby, ale také habry a buky. Vzácněji ji lze nalézt i v borových lesích.
Muchomůrka zelená obsahuje velké množství jedovatých peptidických alkaloidů zejména falotoxinů a amatotoxinů.
Celá plodnice obsahuje smrtící koktejl velkého množství jedů, které se dělí na dvě hlavní skupiny: falotoxiny a amatoxiny. Sto gramů syrové muchomůrky zelené obsahuje v průměru 10 mg faloidinu, 8 mg α-amanitinu a 5 mg β-amanitinu[4]. Ukazuje se, že z hlediska toxikologického jsou významnější amatoxiny, vzhledem k tomu, že falotoxiny se buď odbourávají v trávicím traktu působením žaludečních šťav, nebo se vůbec nevstřebávají do krve. K smrtelné otravě zdravého dospělého člověka o hmotnosti kolem 60 kg stačí zhruba 50 g houby (váženo v syrovém stavu)[5], přičemž jedna plodnice váží v průměru mezi 30 až 40 gramy (některá literatura ovšem uvádí i podstatně menší dávky[6]); vycházíme-li z hodnoty LD50 = 0,1 mg/kg pro člověka u všech typů amanitinů, vychází pro otravu s padesátiprocentní pravděpodobností smrtelnou požití 0,75 g syrové houby na kilogram živé váhy člověka).
Také se udává, že amanitin, čili jeden z jedů muchomůrky zelené, je tak jedovatý, že množství jedu, které bychom nabrali na špičku nože (čili asi 0,5 g), by zabilo 100 000 myší. Ty by vytvořily řadu dlouhou 18 km, kolem níž bychom vykračovali průměrně 4,5 hodiny vojenským krokem.[7] Tyto informace cituje také Divadlo Járy Cimrmana ve své hře Afrika.[8]
Po pozření muchomůrky zelené se amatoxiny rychle absorbují z trávícího traktu do krve a odtud pronikají do jater. Počáteční příznaky se však projeví až po poškození většího počtu jaterních buněk (hepatocytů), přibližně 8 až 48 hodin po požití. V této fázi má postižený celkové potíže; pociťuje únavu, žaludeční nevolnost, závratě, bolesti hlavy, pocit chladu až mrazení. Nevolnost se pak stupňuje, nastupují bolesti žaludku, doprovázené silným dávením a vodovitými průjmy, což vede k dehydrataci organizmu až oběhovému selhání. To bývá zejména u dětí bezprostřední příčinou úmrtí. Pokud pacient tuto fázi přežije, dojde (obvykle čtvrtý den otravy) ke zdánlivému zlepšení, protože skončí zvracení i průjmy. V druhé fázi dochází k selhání jater a případně i ledvin. V případě silné otravy přestanou pracovat játra úplně a nastupuje celková apatie, přecházející do bezvědomí. Projevuje se tachykardie, pokles tlaku krve a rozšíření očních zornic. Smrt nastává v těchto případech obvykle 4. až 12. den otravy. Otrava je smrtelná ve 40–50 % případů.
Úspěšnost léčby a šance postiženého na přežití je závislá na množství požité muchomůrky a včasnosti lékařského zásahu. Nutný je okamžitý převoz do nemocnice a opakovaný výplach trávicí trubice, aby se maximálně omezilo další vstřebávání. Ideálním antidotem je silibinin, který blokuje transport amanitinu do hepatocytu a regeneruje RNA polymerázu. S léčbou je nutno začít co nejdříve. V případech, kdy není dostupný silibinin, je možno podat N-acetylcystein. Od podávání vysokých dávek penicilinu G se již ustoupilo. Při brzkém zachycení otravy lze provést odstranění toxinů z krve. Při včasném zásahu existuje šance na plné vyléčení, dojde-li k plnému rozvinutí těžké otravy, končí pacient ve většině případů minimálně s těžkými doživotními následky.
Francouzský lékař Pierre Bastien třikrát dobrovolně požil muchomůrku zelenou v prokazatelně smrtelné dávce. Otravu, kterou si způsobil, však díky léčbě, kterou sám sestavil za použití běžně a volně dostupných léků, pokaždé přežil.
Dospělou muchomůrku zelenou je možné snadno zaměnit se žampionem, holubinkou, bedlou, zelánkou či masákem-albínem. Mladé plodnice se podobají pýchavce či prášivce. Od žampionu lze muchomůrku zelenou odlišit barvou lupenů – u žampionu jsou lupeny světle až tmavě hnědé, u muchomůrky jsou bílé. Dalším odlišným znakem muchomůrky zelené je „kalich smrti“, který u žampionu chybí. Od zelánky, holubinek či masáka-albína se plodnice muchomůrky zelené odlišují tím, že mají prsten a pochvu.
Přistěhovalci či návštěvníci z Asie si mohou splést muchomůrku zelenou s asijským druhem Volvariella volvacea, který se jí velmi podobá (v raných stádiích se mohou dopustit záměny i zkušení odborníci). Tyto záměny jsou údajně nejčastější příčinou (až 90 %) smrtelných otrav houbami na světě.[9]
V jihoevropských zemích může dojít k záměně vajíček muchomůrky zelené s vajíčky jedlé a vysoce ceněné muchomůrky císařské (Amanita caesarea). Ta se velmi vzácně vyskytuje i na jižní Moravě a v Polabí, ovšem je zde přísně chráněna.
Otrava muchomůrkou zelenou mohla být příčinou úmrtí několika historických osobností:
Rod Amanitina E.-J. Gilbert, 1940 (muchomůrečka) není dnešními mykology uznáván a zahrnuje se do rodu Amanita Persoon, 1797 (muchomůrka). V minulosti byl rod Muchomůrka řazen do čeledi muchomůrkovitých – Amanitaceae. Na základě molekulárních výzkumů někteří současní taxonomové řadí celý rod Amanita do čeledi Plutaceae Kotlaba & Pouzar, 1972 (štítovkovité), kterou spojují s čeledí Amanitaceae R. Heim ex Pouzar, 1983 (muchomůrkovité).
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Muchomůrka zelená, resp. muchomůrka hlíznatá (Amanita phalloides E. M. Fries, 1833) je považována za nejjedovatější a nejnebezpečnější houbu Evropy a Severní Ameriky – způsobuje zde nejvíce smrtelných otrav. Je nejen prudce jedovatá, ale navíc se první příznaky otravy objevují až v okamžiku, kdy je jed vstřebán v organismu a jsou již těžce zasaženy důležité orgány (zejména játra). Amatérští houbaři ji mohou zaměnit se žampiony a dalšími druhy jedlých hub.
Grøn fluesvamp (Amanita phalloides) vokser i løvskove på næringsrig jordbund, hyppigst under bøg.
Grøn fluesvamp har skæl på hatten, tydelig ring på stokken en knold, og en skede, der omslutter knolden. Skeden er en rest af det svøb, som har omsluttet svampens frugtlegeme, da den var spæd.
Hatten er 4-12 cm i diameter og formet som en halvkugle, der på ældre eksemplarer udbredes. Den har fine, nedadløbende tråde. Hattens farver kan variere, men indeholder normalt nuancer af grønt. Farverne er klarest i tørt vejr.
Lamellerne er hvidlige eller svagt gullige og fritsiddende.
Stokken er høj og slank, men udmunder i den kraftige knold, der er omsluttet af en skede. Den har en tydelig, let nedadhængende ring.
Lugten er sødlig, let vammel hos ældre eksemplarer. Smagen angives som mild.
Grøn fluesvamp er dødeligt giftig og er i Danmark den svampeart, der har forårsaget flest dødsfald som følge af indtagelse i svamperetter. Svampen er øverst på Giftliniens liste over Danmarks giftigste svampe.[1]
Giften i svampen kan give skader på tarmslimhinden, leveren og nyrerne. Hvis skaden bliver alvorlig nok kan det medføre, at patienten bliver afhængig af livslang dialyse, eller endda nyretransplantation.[2]
Svampen indeholder bl.a. amatoxiner, der optages i vitale organer, bl.a. leveren. Giftene kan ikke fjernes ved kogning, tørring eller kemisk behandling.[hvilken eller hvilke kemiske behandlinger eller typer af ditto fjerner eller neutralisere ikke giften?]
Symptomerne er opkastning, diarré og voldsomme mavesmerter. Hvis den forgiftede søger lægehjælp og behandles inden 12-24 timer er der gode muligheder for at redde livet.[3] De vitale organer kan dog have lidt skade.
Der Grüne Knollenblätterpilz oder Grünliche Gift-Wulstling (Amanita phalloides) ist eine Pilzart aus der Familie Amanitaceae, die zur Gattung der Wulstlinge zählt. Er ist ein mit Laubbäumen vergesellschafteter Mykorrhizapilz. Der Verzehr auch nur geringer Mengen eines Fruchtkörpers dieses Giftpilzes kann zu einer tödlichen Pilzvergiftung führen, da die enthaltenen Gifte (Amatoxine und Phallotoxine) ein Leberversagen verursachen.
Der Grüne Knollenblätterpilz bildet in Hut und Stiel gegliederte Fruchtkörper mit dem typischen Habitus von solch einem Blätterpilz. Der Hut wird etwa 5 bis 15 Zentimeter breit und glatt und trägt nur selten festgeklebte Reste des oberen Teils der ehemaligen Gesamthülle. Seine Oberfläche ist in feuchtem Zustand etwas klebrig, in trockenem Zustand ist er seidig glänzend; die Huthaut des Pilzes ist abziehbar. Die Farbe des Hutes reicht von blass gelbgrün über verschiedenste Schattierungen bis zu olivgrün oder braunoliv, der Hutrand ist meist heller als die Hutmitte; im Alter kann der Hut weißlich verblassen. Der Fruchtkörper ist in jungem Zustand von einem vollständigen Velum eingehüllt. In Gegensatz zu anderen Arten der Wulstlinge bleiben beim Grünen Knollenblätterpilz in der Regel keine Reste des Velum universale auf der Hutoberfläche zurück. Am Stielgrund bleibt das Velum als häutig-lappig hochstehende Volva zurück. Das Velum partiale bleibt als deutlich geriefter, weißlicher, hängender Ring („Manschette“) am Stiel zurück. Der Stiel wird 5 bis 15 (Sporenpulver ist ebenfalls weiß. Das Fleisch des Fruchtkörpers ist weiß, der Geruch süßlich (nach Kunsthonig), der Geschmack wird als mild und nussartig beschrieben (aufgrund der starken Giftigkeit des Pilzes sollten Geschmacksproben jedoch unbedingt unterlassen werden).
Die Varietät alba ist reinweiß, gleicht aber in allen sonstigen Merkmalen der Varietät phalloides.
Eine kleinere, mediterrane, nahe verwandte Art, die auch in südlichen Gebieten Deutschlands vorkommen kann, ist der Frühlings-Knollenblätterpilz (Amanita verna). Er wird nur 4 bis 8 Zentimeter breit und 7 bis 10 Zentimeter hoch; der Hut ist von Anfang an flach, teilweise in der Mitte vertieft. Der Stiel ist gedrungen und unterhalb der brüchigen Manschette weder genattert noch schuppig, sondern seidig-glatt bis fein flockig bereift. Die Volva ist weiß, innen manchmal etwas oliv. Das Fleisch ist geruchlos.
Der Grüne Knollenblätterpilz ist ein Mykorrhizapilz, der mit Laubbäumen – in Mitteleuropa vor allem mit Buchengewächsen wie Eichen, Rotbuchen und Esskastanien – mykorrhitisch verbundene Fruchtkörper ausbildet. Daneben kommen angeblich Symbiosen mit Birken, Hasel und anderen Laubbäumen, wohl nur äußerst selten mit Nadelgehölzen vor. Der Grüne Knollenblätterpilz wächst in Mitteleuropa in lichten Rotbuchenwäldern mit vielen Eichen, in Eichenmischwäldern, seltener in anderen Waldtypen. Gern wächst die Art auch an Waldrändern bei Eichen, in Arboreten, Park- und Friedhofsanlagen und ähnlichen Biotopen. Der Grüne Knollenblätterpilz stellt keine hohen Anforderungen an den pH-Wert des Bodens, bevorzugt aber gut mit Nährstoffen und Basen versorgte Böden, die frisch bis mäßig-feucht sind. Trockene und stark saure, basenarme Böden werden gemieden. In Mitteleuropa erscheinen die Fruchtkörper hauptsächlich von Ende Juli bis Oktober.
Das natürliche Verbreitungsgebiet in Europa und Nordafrika reicht von der Mittelmeerregion bis nach Südskandinavien und ins Baltikum, sowie von den Britischen Inseln bis nach Russland und auf den Balkan. Durch Verschleppung kommt der Grüne Knollenblätterpilz aber auch in Teilen Asiens (Kleinasien und Naher Osten, ggf. sogar in China und Japan), Südafrika, Nord- und Südamerika (etwa an der Küstenregion von Kalifornien), sowie Australien und Neuseeland vor. Seine nördliche Verbreitungsgrenze fällt mit jener der Eichen zusammen.
Bei den Giften des Grünen Knollenblätterpilzes handelt es sich hauptsächlich um verschiedene zyklische Oligopeptide: Die Amatoxine (α-Amanitin, β-Amanitin, γ-Amanitin) und Phallotoxine (Phalloin, Phalloidin, Phallicin, Phallacidin). Neueren Erkenntnissen zufolge sind Phallotoxine beim Verzehr von Knollenblätterpilzen allerdings ungefährlich, da diese im Darm nicht absorbiert werden.[1] Das extrem toxische Amanitin des Grünen Knollenblätterpilzes wird durch Kochen nicht unschädlich gemacht, sondern bleibt vollständig erhalten. Die Amanitine sind hitzestabil.
Die tödliche Dosis von Amanitin liegt beim Menschen bei 0,1 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht, für eine 70 Kilogramm schwere Person also bei etwa 7 Milligramm. Diese Substanzmenge ist bereits in weniger als 35 Gramm Frischpilz enthalten. Da ein ausgewachsener Fruchtkörper durchaus 50 Gramm oder mehr wiegen kann, führt daher schon ein einzelner verspeister Pilz möglicherweise zum Tod.
Die ersten Symptome des durch das Amanitin ausgelösten Amatoxin-Syndroms – choleraartige 6 bis 9 Stunden anhaltende Brechdurchfälle mit unter Umständen bedrohlichem Flüssigkeits- und Salzverlust – treten in der Regel erst 8 bis 12 Stunden nach dem Verzehr auf – zu spät, um noch durch Magenauspumpen wirksam eingreifen zu können. Seltener erscheinen Symptome schon nach 6 oder erst nach 12 bis 24 Stunden. Nach einer kurzzeitigen Verbesserung des Allgemeinzustands beginnt etwa 24 bis 48 Stunden nach dem Verzehr die Phase der Leberschädigung mit einem Anstieg der Leberwerte mit Höchstwerten am zweiten bis vierten Tag; bei stärkerer Vergiftung einhergehend mit einer Blutgerinnungsstörung. Bei schweren Vergiftungen beginnt am dritten bis vierten Tag nach dem Verzehr der Leberzerfall mit schwersten Blutgerinnungsstörungen und Verwirrtheit. Der Tod im Leberkoma tritt meist zwischen etwa sechs bis zehn Tagen nach dem Verzehr ein. Die einzige mögliche Rettung ist im späten Stadium und bei schwerer Vergiftung eine Lebertransplantation.[2] Der Grüne Knollenblätterpilz enthält auch ein Gegengift, Antanamid, allerdings in zu geringen Mengen, um die Giftwirkung auszugleichen.
Der Grüne Knollenblätterpilz ist für rund 90 Prozent (ca. fünf Tote jährlich) der Pilzvergiftungen mit Todesfolge verantwortlich. Anfang des 20. Jahrhunderts führte noch fast jede Vergiftung mit dem Pilz zum Tod. Bis zu Beginn des 21. Jahrhunderts konnte der Anteil der tödlich verlaufenden Vergiftungen dank Früherkennung und Intensivtherapie auf etwa 10 bis 15 Prozent gesenkt werden.[3] Vergiftungen werden mit Silymarin aus den Samen der Mariendistel behandelt.[4] Aus der Vergangenheit sind mehrere Massenvergiftungen dokumentiert, wie etwa im Jahr 1946 in Berlin mit 50 Toten oder auch im Jahr 1918, als bei einer Ferienfreizeit bei Posen 31 Jungen zu Tode kamen.[5]
Im englischsprachigen Raum wird der Pilz Death Cap (wörtlich: Todeshaube) genannt.
Von verschiedenen historisch bedeutsamen Personen wird oder wurde vermutet, dass sie an einer Knollenblätterpilzvergiftung gestorben seien, entweder durch ein Unglück oder bewusst geplanten Mord. Zu den berühmten möglichen Opfern gehören der römische Kaiser Claudius, Papst Clemens VII., Zarin Natalja Kirillowna Naryschkina und Kaiser Karl VI.[6] Der Mykologe R. Gordon Wasson untersuchte die Details dieser Todesfälle bezüglich der Wahrscheinlichkeit einer Vergiftung durch Amanita:
Clemens VII. litt unter der Krankheit, die zu seinem Tod führte, ungefähr fünf Monate lang. Diese Krankheitsdauer steht dem üblichen morbiden Verlauf einer solchen Pilzvergiftung klar entgegen.
Natalja Naryschkina soll vor ihrem Tod eine große Menge eingelegter Pilze gegessen haben. Es ist jedoch unklar, ob die Pilze selbst für den Tod verantwortlich waren oder ob sie einer Lebensmittelvergiftung zum Opfer gefallen ist.[6]
Karl VI. klagte über Verdauungsstörungen, nachdem er einen Teller sautierte Pilze gegessen hatte. An der folgenden Krankheit starb er zehn Tage später – symptomatisch für diese Art von Vergiftungen. Sein Tod führte zum Österreichischen Erbfolgekrieg. Voltaire schrieb darüber:[6][7][8]
« Ce plat de champignons a changé la destinée de l’Europe. »
„Dieses Pilzgericht hat das Schicksal Europas verändert.“
Kaiser Claudius’ Fall ist komplexer: Es ist bekannt, dass Claudius den Kaiserling sehr gerne aß. Nach seinem Tod vermuteten viele, er habe stattdessen Knollenblätterpilze gegessen. Die historischen Geschichtsschreiber Tacitus und Suetonius sind sich allerdings nicht einig, ob Claudius Giftpilze oder vergiftete Speisepilze gegessen hatte. Wasson nimmt an, dass das tödliche Gift aus Knollenblätterpilzen gewonnen und dem erkrankten Kaiser zusätzlich eine tödliche Dosis Koloquinte verabreicht wurde.[6][9]
Die Punkband Die Toten Hosen widmete 2002 auf dem Album Auswärtsspiel der Amanita phalloides ein gleichnamiges Lied.
Der Grüne Knollenblätterpilz oder Grünliche Gift-Wulstling (Amanita phalloides) ist eine Pilzart aus der Familie Amanitaceae, die zur Gattung der Wulstlinge zählt. Er ist ein mit Laubbäumen vergesellschafteter Mykorrhizapilz. Der Verzehr auch nur geringer Mengen eines Fruchtkörpers dieses Giftpilzes kann zu einer tödlichen Pilzvergiftung führen, da die enthaltenen Gifte (Amatoxine und Phallotoxine) ein Leberversagen verursachen.
Amanita phalloides /æməˈnaɪtə fəˈlɔɪdiːz/, commonly kent as the daith cap, is a deadly pushionous basidiomycete fungus, ane o mony in the genus Amanita.
Amanita phalloides es un campairòl toxic de la familha deis Amanitaceae e dau genre Amanita. Fòrça frequent sus lo continent europèu, se troba generalament en associacion ambé d'espècias de conifèrs e de fulhós. Aquela espècia a de capacitats d'adaptacion importantas e s'es transportada sus d'autrei continents e país. Generalament dotada d'un capèu vèrd, de lamelas e d'un pe blanc, presenta de variacions importantas de color. En causa d'aquelei capacitats d'adaptacion e d'aquelei variacions, entraïna de confusion frequenta e es responsable de la màger part dei decès causats per de campairòls.
Amanita phalloides es un campairòl toxic de la familha deis Amanitaceae e dau genre Amanita. Fòrça frequent sus lo continent europèu, se troba generalament en associacion ambé d'espècias de conifèrs e de fulhós. Aquela espècia a de capacitats d'adaptacion importantas e s'es transportada sus d'autrei continents e país. Generalament dotada d'un capèu vèrd, de lamelas e d'un pe blanc, presenta de variacions importantas de color. En causa d'aquelei capacitats d'adaptacion e d'aquelei variacions, entraïna de confusion frequenta e es responsable de la màger part dei decès causats per de campairòls.
L' amanite moudreuse (on lome eto "tchapea d' macrale" [1], mins ci mot la est emacralé), c' est èn epweznant tchampion, del famile des amanites, ki vént dins les bwès d' åbes ås foyes.
Amanite moudreuse
C' est on bea tchampion ki crexhe å waeyén-tins.
I vént al tere dins les bwès d' åbes ås foyes (copurade padzo les tchinnes.
Si tiesse, disk' a 15 cm lådje, n' a nén todi l' minme coleur. Ça pout aler do vert eschite, å gris bronze ou å vete foirt clair. Li tchapea est eto bén rlujhant et mostere totès ptitès royes, a môde di balinnes di paraplouve.
Li pî do tchampion (15-20 cm, long et 2-3 cm lådje) est ene miete rinflé. Si coleur est blanke, cabolêye di gris olive. Å dzeu do pî, n a-st on blanc anea avou des firlotches.
Å dzo do pî, i gn a-st ene ronde ewalpeure del cogne d' on saetch, fwaite di blankès lames, assez serêyes.
I node ene miete come ene rôze estant djonne. Mins, tot divnant vî, il cmince a sinti mwais.
C' est on epweznant tchampion ki pout touwer ene djin. On vout ki l' impreur romin Clôde, l' Impreur romin djermanike Tchåle VI, li påpe Clemint VII, eyet l' Impratresse di Rûsseye Natalia Naryshkina åyénxhe sitî epweznés ås amanites moudreuses.
Les lumçons endè plèt magnî sins rujhes.
Tites di lives e francès avou pus di racsegnes so ç' tchampion ci:
Le fungo del morte[1] (Amanita phalloides), etiam cappello/calice/angelo del morte[2] es un fungo ex le familia Amanitaceae. Illo es multo toxic, e pote facilemente esser confundite con le champignon commun a causa del aspecto multo similar. Mangiar solmente un micre quantitate de un corpore fructifere pote resultar in un fallimento mortifere del hepate.
Le fungo del morte (Amanita phalloides), etiam cappello/calice/angelo del morte es un fungo ex le familia Amanitaceae. Illo es multo toxic, e pote facilemente esser confundite con le champignon commun a causa del aspecto multo similar. Mangiar solmente un micre quantitate de un corpore fructifere pote resultar in un fallimento mortifere del hepate.
Pòtrusowati sromòtnik (Amanita phalloides (Vaill. ex Fr.) Link) - to je grzib z rodzëznë mùchôrzowatëch (Amanitaceae). Ten pòtrus baro trëje lëdzy.
சாவுத் தொப்பிக் காளான் (Amanita phalloides) /æməˈnaɪtə fəˈlɔɪdiːz/ என்பது வழக்கமாக சாவுத் தொப்பி என வழங்கப்படுகிறது. இது ஓர் இறப்புதரும் கதைப்பூஞ்சைத் தொகுதிக் (பேசிடியோமைசீட்டுக்) காளானாகும். இது அமனிதா பேரினவகை இனங்களில் ஒன்றாகும். இது ஐரோப்பாவில் பரவலாக வளர்கிறது. இபோது இது உலகின் பல வட்டாரங்களில் முளைவிட தொடங்கியுள்ளது. .அ. பல்லாயிடெசு பல்வேறு அகன்ற இலை மரங்களின் வேர்ப்பூஞ்சையாக இணைவாழ்வு மேற்கொள்கிறது. சிலவேளைகளில், புதிய வட்டாரங்களில் இது தாயகம் அல்லாத இடங்களில் நட்டு வளர்க்கப்படும் ஓக், வாதுமை, பைன் மரங்களால் அறிமுகமாகி வருகிறது. இதன் பெரிய பழவுடல் கொண்ட காளான்கள் கோடையிலும் இலையுதிர் காலத்திலும் தோன்றுகின்றன; இதன் கிண்ணம் அல்லது தொப்பி பச்சை நிறத்துடனும் தண்டும் விதைத்தூள் பையும் வெண்ணிறத்திலும் அமைகின்றன. தொப்பி நிறம் வெண்மை உட்பட, பன்னிறங்களில் மாறக்கூடியது. எனவே நிறத்தைக் கொண்டு இதை இனங்காண முடியாது.
இந்த நச்சுக் காளான் சீசர் காளான், வைக்கோல் காளான் ஆகிய உண்ணும் காளான்களைத் தோற்றதில் ஒத்திருக்கிறது. இதனால், பலர் இதை உண்ண நேர்ந்து நச்சூட்டப் படுகின்றனர். இந்தக் காளான்களில் வெப்ப நிலைப்புடைய அமடாக்சின் எனும் நச்சு வேதிப்பொருள் உள்ளதால் இவை வேப்பம் ஊட்டும்போது மாறுவதில்லை. எனவே, இவற்றைச் சமைத்தாலும் நச்சுத் தன்மை போவதில்லை.
இது அனைத்துக் காளான்களை விட கூடுதலான நச்சுத்தன்மை வாய்ந்ததாகும்மிதன் அரைப்பகுதிக் காளானே மாந்தரைக் கொல்லவல்ல நச்சுப்பொருளைப் பெற்றுள்ளது. காளனால் இறக்கும் பலர் இதனால் தான்கொல்லப்படுகின்றனர்.[1] கிபி 42 இல் உரோமப் பேரரசர் கிளாடிய்சும் கிபி 1740 இல் புனித உரோமப் பேரரசர் ஆறாம் சார்லசும் இக்காளானால் இறந்ததாகக் கருதப்படுகிறது. இதனால் இது மிகவும் ஆராய்ச்சிக்கு ஆட்பட்டது. இதன் உயிர்வேதிப் பொருட்கள் அனைத்தும் பிரித்து பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டுள்ளன. இதன் முதன்மையான நச்சுக் கூறான ஆல்பா-அமனிதா கல்லீரலையும் சிறுநீரகங்களையும் சிதைவுறச் செய்து, அவ்வுறுப்புகள் செயலிழப்பதால் இறப்பு நேர வாய்ப்பேற்படுகிறது.
சாவுத் தொப்பிக் காளான் ஆங்கிலேய மருத்துவர்தாமசு பிரவுனுக்கும் கிறித்தோபர் மெறெட்டுக்கும் இடையில் நிகழ்ந்த தகவல் பரிமாற்றத்தீல் இலத்தீன மொழியில் பெயரிடப்பட்டது.[2]மேலும் இது பிரான்சு நாட்டு தாவரவிலாளர் 1727 இல் சபாத்தியன் வில்லியந்த் இதற்குப் பல்லாயிடெசுப் பூஞ்சை எனப் பெயரிட்டு விவரிப்பும் தந்தார். இது இன்றும் மதிக்கப்படும் பெயராகும்.[3]இந்த அறிவியல் பெயர் பல்லாயிடுகள் என்பது ஆண்குறி வடிவம் எனப் பொருள்பட்டாலும், இத் அதன் உருவ ஒற்றுமைக்காகப் பெயரிடப்பட்டதா அல்லது பால்லசு பேரினம் சார்ந்த ஒட்டுகொம்பைக் குறிப்பிட பெயரிடப்பட்டதா எனத் தெளிவாக விளங்கவில்லை.இந்த அறிவியல் பெயர் பல்லாயிடுகள் என்பது ஆண்குறி வடிவம் எனப் பொருள்பட்டாலும், இத் அதன் உருவ ஒற்றுமைக்காகப் பெயரிடப்பட்டதா அல்லது பால்லசு பேரினம் சார்ந்த ஒட்டுகொம்பைக் குறிப்பிட பெயரிடப்பட்டதா எனத் தெளிவாக விளங்கவில்லை.
1821 ஆம் ஆண்டில் எலியாசு மேக்னசு ஃபிரைசு அதை அகாரிக்கசு ஃபல்லாயிடுகள் என விவரித்தார். மேலும் இதன் வெண்ணிறவகைகள் அனைத்தையும் இதற்குள் உள்ளடக்கினார். .[4] இறுதியாக 1833 ஆம் ஆண்டில் யோகான் என்றிச் பிரெடெரிக் அமனிதா பல்லாயிடெசு எனப் பெயரிட்டார்.[5][6] கிறித்தியன் என்றிக் பெர்சூன் இதற்கு அமனிதா விரிடிசு (Amanita viridis) என 30 ஆண்டுகளுக்கு முன்பே பெயரிட்டிருந்தார்.[7][8]> உலூயிசு செக்ரித்தான் அமனிதா பல்லாயிடெசு (Amanita phalloides) எனும் பெயரை இலிங்குக்கு முன்பே பயன்படுத்தி இருந்தலும் அவர் இருபெயரீட்டு முறையைத் தொடர்ந்துப் பின்பற்றாமையல் ஏற்கப்படாமல் போனது;[9][10] மேலும், சில வகைபட்டு அறிஞர்கள் இதை ஏற்கவில்லை.[11][12]
அமனிதா பல்லாயிடெசு என்பது அமனிதா (Amanita) பல்லாயிடியே பிரிவின் இதுவரை அறிந்த அனைத்து சாவு ஈட்டும் நச்சுக் காளான் இனங்களையும் உள்ளடக்கிய குழுவாகும். இதில் மிகவும் குறிப்பிடத் தக்கனவாக அழித்தல் தேவதைகள் எனும் அ. விரோசா, அ. பைசுப்போரிகெரா ஆகிய இனங்களும் முட்டாள் தொப்பி எனும் (அ. வெர்னா) இனமும் அடங்கும். அ. பல்லாயிடெசு இனம் அழித்தல் தேவதை எனவும் வழங்கப்பட்டாலும், ஆங்கிலத்தில் மிகப் பொதுவாக இந்த இனம் முழுவதும் சாவுத் தொப்பிக் காளான் என்றே விளிக்கப்படுகிறது. பிற பொதுப் பெயர்களாக, "ஒட்டும் அமனிதா"[13] " சாவ அமனிதா" என்பனவும் வழங்குகின்றன.[14]
மிக அருகியே காணப்படும் அனைத்து வெண்ணிறவகைகளும் மாக்சு பிரித்செல்மேயரால் அ. பல்லாயிடெசு எஃப்.ஆல்பா என விவரிக்கப்பட்டது. f. alba by Max Britzelmayr,[15][16] ஆனால், இது இயல்பான சாவுத் தொப்பிகளுடனேயே எங்கும் வளர்கிறது. இது 2004 இல் தனியொரு வகைமையாக அ. வெர்னா வகை. தார்டா இனத்தில் அடக்கி விவரிக்கப்பட்டது.[17] உண்மையான அமனிதா வெர்னா இனங்கள் இளவேனில் காலத்தில் பழவுடல் தோன்றி, பொட்டாசியம் நீரகவைது கரைசலில் மஞ்சள் நிறமாகிறது. ஆனால், அ. பல்லாயிடெசு அப்படி மாறுவதில்லை.[18]
சாவுத் தொப்பிக் காளான் தரைக்கு மேலே பெரிய பழவுடலைக் கொண்டுள்ளது. இதன் அரைக்கோள வடிவக் கிண்ண விட்டம்5 செமீ முதல் 15 செமீ வரை அமைகிறது. முதலில் இது வட்ட வடிவமாக இருந்தாலும் முதிர்ந்ததும் தட்டையாகிவிடும்.[19] தொப்பியின் நிறம் வெளிர்த்த, மஞ்சளான, ஆலிவ் பச்சையான நிறங்களில் அமையலாம். விளிம்பு எப்போதும் வெளிர்த்தே அமையும். மழைக்கு அப்புறமும் தொப்பி வெளிர்த்துவிடும். இதன் தொப்பியின் பரப்பு ஈரமாக உள்ளபோது ஒட்டிக்கொள்ளக் கூடியதாக அமைகிறது. இதை எளிதாக உரித்து விடலாம். இந்த இயல்பு அனைத்து உண்ணும் பூஞ்சைகளுக்கும் அமைதலால் சிக்கலான கூறாகும்.[20] எஞ்சிய தொப்பிக் கீழ்ப்பகுதி பாவாடையைப் போல வலய வடிவத்தில் 1செமீ முதல் 1.5 செமீ தடிப்புக்கு அமையும். செறிவான வெண்ணிற விதைப்பை கட்டற்றது. காம்பும் வெண்ணிறத்தில் சிதறிய சாம்பல்நிற ஆலிவ் செதிளோடு காணப்படும். இது வட்ட வடிவ விட்டத்தில் 1 செமீ முதல் 2 செமீ தடிப்புடன் 8 செமீ முதல் 15 செமீ உயரம் வரை வீங்கிக் கிழிந்த பைப்போன்ற அடிப்பகுதியுடன் அமைகிறது.[19] இந்த அடிப்பகுதி இலைக்குப்பைகளால் மறைந்திருக்கலாம். எனவே, சுற்றியுள்ள சிதறிய பரல்மண்ணை நீக்கிச் சரிபார்க்கலாம்.[21]
தொடக்கத்தில் இதன் மணம் தேனின் மென்மணம் போலவும் நாளடைவில் செறிந்த நெடிவாய்ந்த இனிப்புடன் தாங்கவொண்ணாததாக இருக்கும்.[22] இளங்காளான்கள் தரையில் இருந்து வெண்முட்டையைப் போல பொதுத் திரையோடு அமைந்து பிறகு திரை முறிந்து அழிய அடிப்பகுதி எச்சம் காணப்படும்.யைதன் விதைத்தூள் வகைமை "அமனிதா" நிறத்தோடு வெண்மையாக இருக்கும். ஒளிபுகும் விதைத்தூள்கள் கோள வடிவம் முதல் முட்டை வடிவம் வரை 8 முதல் 10 நுமீ அளவு நீளத்தில், அயோடின் கலந்த நீல நிறத்தில் அமையும்.[22] இதன் விதைபைகள், மாறாக, வெளிர் அல்லி அல்லது கந்தக அமிலம் செறிந்த வெளிர்சிவப்பாக இருக்கும்.[23][24]
சாவுத் தொப்பிக் காளான் (Amanita phalloides) /æməˈnaɪtə fəˈlɔɪdiːz/ என்பது வழக்கமாக சாவுத் தொப்பி என வழங்கப்படுகிறது. இது ஓர் இறப்புதரும் கதைப்பூஞ்சைத் தொகுதிக் (பேசிடியோமைசீட்டுக்) காளானாகும். இது அமனிதா பேரினவகை இனங்களில் ஒன்றாகும். இது ஐரோப்பாவில் பரவலாக வளர்கிறது. இபோது இது உலகின் பல வட்டாரங்களில் முளைவிட தொடங்கியுள்ளது. .அ. பல்லாயிடெசு பல்வேறு அகன்ற இலை மரங்களின் வேர்ப்பூஞ்சையாக இணைவாழ்வு மேற்கொள்கிறது. சிலவேளைகளில், புதிய வட்டாரங்களில் இது தாயகம் அல்லாத இடங்களில் நட்டு வளர்க்கப்படும் ஓக், வாதுமை, பைன் மரங்களால் அறிமுகமாகி வருகிறது. இதன் பெரிய பழவுடல் கொண்ட காளான்கள் கோடையிலும் இலையுதிர் காலத்திலும் தோன்றுகின்றன; இதன் கிண்ணம் அல்லது தொப்பி பச்சை நிறத்துடனும் தண்டும் விதைத்தூள் பையும் வெண்ணிறத்திலும் அமைகின்றன. தொப்பி நிறம் வெண்மை உட்பட, பன்னிறங்களில் மாறக்கூடியது. எனவே நிறத்தைக் கொண்டு இதை இனங்காண முடியாது.
இந்த நச்சுக் காளான் சீசர் காளான், வைக்கோல் காளான் ஆகிய உண்ணும் காளான்களைத் தோற்றதில் ஒத்திருக்கிறது. இதனால், பலர் இதை உண்ண நேர்ந்து நச்சூட்டப் படுகின்றனர். இந்தக் காளான்களில் வெப்ப நிலைப்புடைய அமடாக்சின் எனும் நச்சு வேதிப்பொருள் உள்ளதால் இவை வேப்பம் ஊட்டும்போது மாறுவதில்லை. எனவே, இவற்றைச் சமைத்தாலும் நச்சுத் தன்மை போவதில்லை.
இது அனைத்துக் காளான்களை விட கூடுதலான நச்சுத்தன்மை வாய்ந்ததாகும்மிதன் அரைப்பகுதிக் காளானே மாந்தரைக் கொல்லவல்ல நச்சுப்பொருளைப் பெற்றுள்ளது. காளனால் இறக்கும் பலர் இதனால் தான்கொல்லப்படுகின்றனர். கிபி 42 இல் உரோமப் பேரரசர் கிளாடிய்சும் கிபி 1740 இல் புனித உரோமப் பேரரசர் ஆறாம் சார்லசும் இக்காளானால் இறந்ததாகக் கருதப்படுகிறது. இதனால் இது மிகவும் ஆராய்ச்சிக்கு ஆட்பட்டது. இதன் உயிர்வேதிப் பொருட்கள் அனைத்தும் பிரித்து பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டுள்ளன. இதன் முதன்மையான நச்சுக் கூறான ஆல்பா-அமனிதா கல்லீரலையும் சிறுநீரகங்களையும் சிதைவுறச் செய்து, அவ்வுறுப்புகள் செயலிழப்பதால் இறப்பு நேர வாய்ப்பேற்படுகிறது.
La amanita phalloides, ciamà volgarmente tignoxa verdògnoła[1][2][3][4] o anca amanita verdògnoła[2] o amanita falloide[3] o amanita vełenoxa[4] ła xe un fungo vełenoxo de ła fameja dełe Amanitaceae[1][2] El xe el fungo pì vełenoxo che ghe sia[2] e el xe speso mortałe[2][3][4].
El crese sopratuto a fine istà e en autuno. [1][3]
El nome phalloides el xe un conposto de lat. phallus e de gr. eidos e vołe dire "a forma de fało".[2]
La amanita phalloides se caraterixa pa 'l capeło dal cołore verdastro o grixo.[1].
El capeło połe 'vere un diametro che va da 8/5 a 15 cm[1][2][3][4], el ganbo 'na altesa che va da 5/8 a 15 cm[1][2][3][4].
Ła nase preferibilmente soto albari de nocioło, fagio e castagno. [3][4]
La amanita phalloides, ciamà volgarmente tignoxa verdògnoła o anca amanita verdògnoła o amanita falloide o amanita vełenoxa ła xe un fungo vełenoxo de ła fameja dełe Amanitaceae El xe el fungo pì vełenoxo che ghe sia e el xe speso mortałe.
El crese sopratuto a fine istà e en autuno.
Amanita phalloides (/æməˈnaɪtə fəˈlɔɪdiːz/), commonly known as the death cap, is a deadly poisonous basidiomycete fungus, one of many in the genus Amanita. Widely distributed across Europe, but now sprouting in other parts of the world, A. phalloides forms ectomycorrhizas with various broadleaved trees. In some cases, the death cap has been introduced to new regions with the cultivation of non-native species of oak, chestnut, and pine. The large fruiting bodies (mushrooms) appear in summer and autumn; the caps are generally greenish in colour with a white stipe and gills. The cap colour is variable, including white forms, and is thus not a reliable identifier.
These toxic mushrooms resemble several edible species (most notably Caesar's mushroom and the straw mushroom) commonly consumed by humans, increasing the risk of accidental poisoning. Amatoxins, the class of toxins found in these mushrooms, are thermostable: they resist changes due to heat, so their toxic effects are not reduced by cooking.
A. phalloides is one of the most poisonous of all known mushrooms. It is estimated that as little as half a mushroom contains enough toxin to kill an adult human. It has been involved in the majority of human deaths from mushroom poisoning,[1] possibly including Roman Emperor Claudius in AD 54 and Holy Roman Emperor Charles VI in 1740. It has been the subject of much research and many of its biologically active agents have been isolated. The principal toxic constituent is α-Amanitin, which causes liver and kidney failure.
The death cap is named in Latin as such in the correspondence between the English physician Thomas Browne and Christopher Merrett.[2] Also, it was described by French botanist Sébastien Vaillant in 1727, who gave a succinct phrase name "Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus"—a recognizable name for the fungus today.[3] Though the scientific name phalloides means "phallus-shaped", it is unclear whether it is named for its resemblance to a literal phallus or the stinkhorn mushrooms Phallus. In 1821, Elias Magnus Fries described it as Agaricus phalloides, but included all white amanitas within its description.[4] Finally, in 1833, Johann Heinrich Friedrich Link settled on the name Amanita phalloides,[5] after Persoon had named it Amanita viridis 30 years earlier.[6][7] Although Louis Secretan's use of the name A. phalloides predates Link's, it has been rejected for nomenclatural purposes because Secretan's works did not use binomial nomenclature consistently;[8][9] some taxonomists have, however, disagreed with this opinion.[10][11]
Amanita phalloides is the type species of Amanita section Phalloideae, a group that contains all of the deadly poisonous Amanita species thus far identified. Most notable of these are the species known as destroying angels, namely A. virosa, A. bisporigera and A. ocreata, as well as the fool's mushroom (A. verna). The term "destroying angel" has been applied to A. phalloides at times, but "death cap" is by far the most common vernacular name used in English. Other common names also listed include "stinking amanita"[12] and "deadly amanita".[13]
A rarely appearing, all-white form was initially described A. phalloides f. alba by Max Britzelmayr,[14][15] though its status has been unclear. It is often found growing amid normally colored death caps. It has been described, in 2004, as a distinct variety and includes what was termed A. verna var. tarda.[16] The true A. verna fruits in spring and turns yellow with KOH solution, whereas A. phalloides never does.[17]
The death cap has a large and imposing epigeous (aboveground) fruiting body (basidiocarp), usually with a pileus (cap) from 5 to 15 centimetres (2 to 5+7⁄8 inches) across, initially rounded and hemispherical, but flattening with age.[18] The color of the cap can be pale-green, yellowish-green, olive-green, bronze, or (in one form) white; it is often paler toward the margins, which can have darker streaks;[19] it is also often paler after rain. The cap surface is sticky when wet and easily peeled, a troublesome feature, as that is allegedly a feature of edible fungi.[20] The remains of the partial veil are seen as a skirtlike, floppy annulus usually about 1 to 1.5 cm (3⁄8 to 5⁄8 in) below the cap. The crowded white lamellae (gills) are free. The stipe is white with a scattering of grayish-olive scales and is 8 to 15 cm (3+1⁄8 to 5+7⁄8 in) long and 1 to 2 cm (3⁄8 to 3⁄4 in) thick, with a swollen, ragged, sac-like white volva (base).[18] As the volva, which may be hidden by leaf litter, is a distinctive and diagnostic feature, it is important to remove some debris to check for it.[21]
The smell has been described as initially faint and honey-sweet, but strengthening over time to become overpowering, sickly-sweet and objectionable.[22] Young specimens first emerge from the ground resembling a white egg covered by a universal veil, which then breaks, leaving the volva as a remnant. The spore print is white, a common feature of Amanita. The transparent spores are globular to egg-shaped, measure 8–10 μm (0.3–0.4 mil) long, and stain blue with iodine.[22] The gills, in contrast, stain pallid lilac or pink with concentrated sulfuric acid.[23][24]
The species is now known to contain two main groups of toxins, both multicyclic (ring-shaped) peptides, spread throughout the mushroom tissue: the amatoxins and the phallotoxins. Another toxin is phallolysin, which has shown some hemolytic (red blood cell–destroying) activity in vitro. An unrelated compound, antamanide, has also been isolated.
Amatoxins consist of at least eight compounds with a similar structure, that of eight amino-acid rings; they were isolated in 1941 by Heinrich O. Wieland and Rudolf Hallermayer of the University of Munich.[25] Of the amatoxins, α-Amanitin is the chief component and along with β-amanitin is likely responsible for the toxic effects.[26][27] Their major toxic mechanism is the inhibition of RNA polymerase II, a vital enzyme in the synthesis of messenger RNA (mRNA), microRNA, and small nuclear RNA (snRNA). Without mRNA, essential protein synthesis and hence cell metabolism grind to a halt and the cell dies.[28] The liver is the principal organ affected, as it is the organ which is first encountered after absorption in the gastrointestinal tract, though other organs, especially the kidneys, are susceptible.[29] The RNA polymerase of Amanita phalloides is insensitive to the effects of amatoxins, so the mushroom does not poison itself.[30]
The phallotoxins consist of at least seven compounds, all of which have seven similar peptide rings. Phalloidin was isolated in 1937 by Feodor Lynen, Heinrich Wieland's student and son-in-law, and Ulrich Wieland of the University of Munich. Though phallotoxins are highly toxic to liver cells,[31] they have since been found to add little to the death cap's toxicity, as they are not absorbed through the gut.[28] Furthermore, phalloidin is also found in the edible (and sought-after) blusher (A. rubescens).[25] Another group of minor active peptides are the virotoxins, which consist of six similar monocyclic heptapeptides.[32] Like the phallotoxins, they do not induce any acute toxicity after ingestion in humans.[28]
The genome of the death cap has been sequenced.[33]
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Death caps in French deciduous wood
A young death cap emerging from its universal veil
Young "death cap" mushrooms in Poland, with matchbox for scale
A. phalloides is similar to the edible paddy straw mushroom (Volvariella volvacea)[34] and A. princeps, commonly known as "white Caesar".[35]
Some may mistake juvenile death caps for edible puffballs[36][37] or mature specimens for other edible Amanita species, such as A. lanei, so some authorities recommend avoiding the collecting of Amanita species for the table altogether.[38] The white form of A. phalloides may be mistaken for edible species of Agaricus, especially the young fruitbodies whose unexpanded caps conceal the telltale white gills; all mature species of Agaricus have dark-colored gills.[39]
In Europe, other similarly green-capped species collected by mushroom hunters include various green-hued brittlegills of the genus Russula and the formerly popular Tricholoma equestre, now regarded as hazardous owing to a series of restaurant poisonings in France. Brittlegills, such as Russula heterophylla, R. aeruginea, and R. virescens, can be distinguished by their brittle flesh and the lack of both volva and ring.[40] Other similar species include A. subjunquillea in eastern Asia and A. arocheae, which ranges from Andean Colombia north at least as far as central Mexico, both of which are also poisonous.
The death cap is native to Europe, where it is widespread.[41] It is found from the southern coastal regions of Scandinavia in the north, to Ireland in the west, east to Poland and western Russia,[16] and south throughout the Balkans, in Greece, Italy, Spain, and Portugal in the Mediterranean basin, and in Morocco and Algeria in north Africa.[42] In west Asia, it has been reported from forests of northern Iran.[43] There are records from further east in Asia but these have yet to be confirmed as A. phalloides.[44]
By the end of the 19th century, Charles Horton Peck had reported A. phalloides in North America.[45] In 1918, samples from the eastern United States were identified as being a distinct though similar species, A. brunnescens, by George Francis Atkinson of Cornell University.[25] By the 1970s, it had become clear that A. phalloides does occur in the United States, apparently having been introduced from Europe alongside chestnuts, with populations on the West and East Coasts.[25][46] A 2006 historical review concluded the East Coast populations were inadvertently introduced, likely on the roots of other purposely imported plants such as chestnuts.[47] The origins of the West Coast populations remained unclear, due to scant historical records,[44] but a 2009 genetic study provided strong evidence for the introduced status of the fungus on the west coast of North America.[48] Observations of various collections of A. phalloides, from conifers rather than native forests, have led to the hypothesis that the species was introduced to North America multiple times. It is hypothesized that the various introductions led to multiple genotypes which are adapted to either oaks or conifers.[49]
A. phalloides has been conveyed to new countries across the Southern Hemisphere with the importation of hardwoods and conifers. Introduced oaks appear to have been the vector to Australia and South America; populations under oaks have been recorded from Melbourne and Canberra[50][51][52] (where two people died in January 2012, of four who were poisoned)[53] and Adelaide,[54] as well as Uruguay.[55] It has been recorded under other introduced trees in Argentina.[56] Pine plantations are associated with the fungus in Tanzania[57] and South Africa, and it is also found under oaks and poplars in Chile.[58][59] A number of deaths in India have been attributed to it.[60]
It is ectomycorrhizally associated with several tree species and is symbiotic with them. In Europe, these include hardwood and, less frequently, conifer species. It appears most commonly under oaks, but also under beeches, chestnuts, horse-chestnuts, birches, filberts, hornbeams, pines, and spruces.[14] In other areas, A. phalloides may also be associated with these trees or with only some species and not others. In coastal California, for example, A. phalloides is associated with coast live oak, but not with the various coastal pine species, such as Monterey pine.[61] In countries where it has been introduced, it has been restricted to those exotic trees with which it would associate in its natural range. There is, however, evidence of A. phalloides associating with hemlock and with genera of the Myrtaceae: Eucalyptus in Tanzania[57] and Algeria,[42] and Leptospermum and Kunzea in New Zealand,[14][62] suggesting that the species may have invasive potential.[44] It may have also been anthropogenically introduced to the island of Cyprus, where it has been documented to fruit within Corylus avellana plantations.[63]
As the common name suggests, the fungus is highly toxic, and is responsible for the majority of fatal mushroom poisonings worldwide.[1][64] Its biochemistry has been researched intensively for decades,[25] and 30 grams (1.1 ounces), or half a cap, of this mushroom is estimated to be enough to kill a human.[65] On average, one person dies a year in North America from death cap ingestion.[35] The toxins of the death cap mushrooms primarily target the liver, but other organs, such as the kidneys, are also affected. Symptoms of death cap mushroom toxicity usually occur 6 to 12 hours after ingestion.[66] Symptoms of ingestion of the death cap mushroom may include nausea and vomiting, which is then followed by jaundice, seizures, and coma which will lead to death. The mortality rate of ingestion of the death cap mushroom is believed to be around 10–30%.[67]
Some authorities strongly advise against putting suspected death caps in the same basket with fungi collected for the table and to avoid even touching them.[20][68] Furthermore, the toxicity is not reduced by cooking, freezing, or drying.[69]
Poisoning incidents usually result from errors in identification. Recent cases highlight the issue of the similarity of A. phalloides to the edible paddy straw mushroom (Volvariella volvacea), with East- and Southeast-Asian immigrants in Australia and the West Coast of the U.S. falling victim. In an episode in Oregon, four members of a Korean family required liver transplants.[34] Many North American incidents of death cap poisoning have occurred among Laotian and Hmong immigrants, since it is easily confused with A. princeps ("white Caesar"), a popular mushroom in their native countries.[35] Of the 9 people poisoned in the Canberra region between 1988 and 2011, three were from Laos and two were from China.[69] In January 2012, four people were accidentally poisoned when death caps (reportedly misidentified as straw fungi, which are popular in Chinese and other Asian dishes) were served for dinner in Canberra; all the victims required hospital treatment and two of them died, with a third requiring a liver transplant.[70]
Death caps have been reported to taste pleasant.[25][71] This, coupled with the delay in the appearance of symptoms—during which time internal organs are being severely, sometimes irreparably, damaged—makes it particularly dangerous. Initially, symptoms are gastrointestinal in nature and include colicky abdominal pain, with watery diarrhea, nausea, and vomiting, which may lead to dehydration if left untreated, and, in severe cases, hypotension, tachycardia, hypoglycemia, and acid–base disturbances.[72][73] These first symptoms resolve two to three days after the ingestion. A more serious deterioration signifying liver involvement may then occur—jaundice, diarrhea, delirium, seizures, and coma due to fulminant liver failure and attendant hepatic encephalopathy caused by the accumulation of normally liver-removed substance in the blood.[12] Kidney failure (either secondary to severe hepatitis[32][74] or caused by direct toxic kidney damage[28]) and coagulopathy may appear during this stage. Life-threatening complications include increased intracranial pressure, intracranial bleeding, pancreatic inflammation, acute kidney failure, and cardiac arrest.[72][73] Death generally occurs six to sixteen days after the poisoning.[75]
Mushroom poisoning is more common in Europe than in North America.[76] Up to the mid-20th century, the mortality rate was around 60–70%, but this has been greatly reduced with advances in medical care. A review of death cap poisoning throughout Europe from 1971 to 1980 found the overall mortality rate to be 22.4% (51.3% in children under ten and 16.5% in those older than ten).[77] This has fallen further in more recent surveys to around 10–15%.[78]
Consumption of the death cap is a medical emergency requiring hospitalization. The four main categories of therapy for poisoning are preliminary medical care, supportive measures, specific treatments, and liver transplantation.[79]
Preliminary care consists of gastric decontamination with either activated carbon or gastric lavage; due to the delay between ingestion and the first symptoms of poisoning, it is common for patients to arrive for treatment many hours after ingestion, potentially reducing the efficacy of these interventions.[79][80] Supportive measures are directed towards treating the dehydration which results from fluid loss during the gastrointestinal phase of intoxication and correction of metabolic acidosis, hypoglycemia, electrolyte imbalances, and impaired coagulation.[79]
No definitive antidote is available, but some specific treatments have been shown to improve survivability. High-dose continuous intravenous penicillin G has been reported to be of benefit, though the exact mechanism is unknown,[77] and trials with cephalosporins show promise.[81][82] Some evidence indicates intravenous silibinin, an extract from the blessed milk thistle (Silybum marianum), may be beneficial in reducing the effects of death cap poisoning. A long-term clinical trial of intravenous silibinin began in the US in 2010.[83] Silibinin prevents the uptake of amatoxins by liver cells, thereby protecting undamaged liver tissue; it also stimulates DNA-dependent RNA polymerases, leading to an increase in RNA synthesis.[84][85][86] According to one report[87] based on a treatment of 60 patients with silibinin, patients who started the drug within 96 hours of ingesting the mushroom and who still had intact kidney function all survived. As of February 2014 supporting research has not yet been published.
SLCO1B3 has been identified as the human hepatic uptake transporter for amatoxins; moreover, substrates and inhibitors of that protein—among others rifampicin, penicillin, silibinin, antamanide, paclitaxel, ciclosporin and prednisolone—may be useful for the treatment of human amatoxin poisoning.[88]
N-Acetylcysteine has shown promise in combination with other therapies.[89] Animal studies indicate the amatoxins deplete hepatic glutathione;[90] N-acetylcysteine serves as a glutathione precursor and may therefore prevent reduced glutathione levels and subsequent liver damage.[91] None of the antidotes used have undergone prospective, randomized clinical trials, and only anecdotal support is available. Silibinin and N-acetylcysteine appear to be the therapies with the most potential benefit.[79] Repeated doses of activated carbon may be helpful by absorbing any toxins returned to the gastrointestinal tract following enterohepatic circulation.[92] Other methods of enhancing the elimination of the toxins have been trialed; techniques such as hemodialysis,[93] hemoperfusion,[94] plasmapheresis,[95] and peritoneal dialysis[96] have occasionally yielded success, but overall do not appear to improve outcome.[28]
In patients developing liver failure, a liver transplant is often the only option to prevent death. Liver transplants have become a well-established option in amatoxin poisoning.[72][73][97] This is a complicated issue, however, as transplants themselves may have significant complications and mortality; patients require long-term immunosuppression to maintain the transplant.[79] That being the case, the criteria have been reassessed, such as onset of symptoms, prothrombin time (PT), serum bilirubin, and presence of encephalopathy, for determining at what point a transplant becomes necessary for survival.[98][99][100] Evidence suggests, although survival rates have improved with modern medical treatment, in patients with moderate to severe poisoning, up to half of those who did recover suffered permanent liver damage.[101] A follow-up study has shown most survivors recover completely without any sequelae if treated within 36 hours of mushroom ingestion.[102]
Ce plat de champignons a changé la destinée de l'Europe.
[This plate of mushrooms changed the destiny of Europe.]— Voltaire, Mémoires
Several historical figures may have died from A. phalloides poisoning (or other similar, toxic Amanita species). These were either accidental poisonings or assassination plots. Alleged victims of this kind of poisoning include Roman Emperor Claudius, Pope Clement VII, the Russian tsaritsa Natalia Naryshkina, and Holy Roman Emperor Charles VI.[103]
R. Gordon Wasson recounted[103] the details of these deaths, noting the likelihood of Amanita poisoning. In the case of Clement VII, the illness that led to his death lasted five months, making the case inconsistent with amatoxin poisoning. Natalya Naryshkina is said to have consumed a large quantity of pickled mushrooms prior to her death. It is unclear whether the mushrooms themselves were poisonous or if she succumbed to food poisoning.
Charles VI experienced indigestion after eating a dish of sautéed mushrooms. This led to an illness from which he died 10 days later—symptomatology consistent with amatoxin poisoning. His death led to the War of the Austrian Succession. Noted Voltaire, "this plate of mushrooms changed the destiny of Europe."[103][104]
The case of Claudius's poisoning is more complex. Claudius was known to have been very fond of eating Caesar's mushroom. Following his death, many sources have attributed it to his being fed a meal of death caps instead of Caesar's mushrooms. Ancient authors, such as Tacitus and Suetonius, are unanimous about poison having been added to the mushroom dish, rather than the dish having been prepared from poisonous mushrooms. Wasson speculated the poison used to kill Claudius was derived from death caps, with a fatal dose of an unknown poison (possibly a variety of nightshade) being administered later during his illness.[103][105] Other historians have speculated that Claudius may have died of natural causes.
Amanita phalloides (/æməˈnaɪtə fəˈlɔɪdiːz/), commonly known as the death cap, is a deadly poisonous basidiomycete fungus, one of many in the genus Amanita. Widely distributed across Europe, but now sprouting in other parts of the world, A. phalloides forms ectomycorrhizas with various broadleaved trees. In some cases, the death cap has been introduced to new regions with the cultivation of non-native species of oak, chestnut, and pine. The large fruiting bodies (mushrooms) appear in summer and autumn; the caps are generally greenish in colour with a white stipe and gills. The cap colour is variable, including white forms, and is thus not a reliable identifier.
These toxic mushrooms resemble several edible species (most notably Caesar's mushroom and the straw mushroom) commonly consumed by humans, increasing the risk of accidental poisoning. Amatoxins, the class of toxins found in these mushrooms, are thermostable: they resist changes due to heat, so their toxic effects are not reduced by cooking.
A. phalloides is one of the most poisonous of all known mushrooms. It is estimated that as little as half a mushroom contains enough toxin to kill an adult human. It has been involved in the majority of human deaths from mushroom poisoning, possibly including Roman Emperor Claudius in AD 54 and Holy Roman Emperor Charles VI in 1740. It has been the subject of much research and many of its biologically active agents have been isolated. The principal toxic constituent is α-Amanitin, which causes liver and kidney failure.
Falus(eca)a amanito, (Amanita phalloides) estas mortige venena basidiomiceta fungo, unu el multaj en la genus Amanita. Ĝenerale distribuita trans Eŭropo, sed nun aperas en aliaj partoj de la mondo, A. Phalloides formas ektomikorizan asocion kun diversaj foliarboj. En kelkaj kazoj, la amanito faluseca estis enkondukita al novaj regionoj kun la kultivo de ne-indiĝena specio de kverko, kaŝtano kaj pino. La grandaj fruktaj korpaj (ĉapelfungoj) aperas en somero kaj aŭtuno; ofte troviĝas blankverdeca ĉapelo kun blanka stipo kaj lameloj. Ĉapelkoloro varias, do ne estas tre fidinda identigilo.
Diametro de 5 ĝis 15 cm, ĉe juna fungo estas konveksa, duonsfera, poste sonorilforma kaj fine etenda. Ĝia haŭto estas glata kaj la koloro estas blank-verda, oliveca, griz-verda aŭ brun-verda, ĉe la rando kutime pli hela, foje flaveta. La koloro de fungoj starantaj sub sunradioj aŭ pli aĝaj estas pala. La haŭto, se malseka, estas glueca, kaj estas facile deŝirebla, kiu onidire estas indiko de manĝebleco[1]., kvankam ĝi estas mortige venena fungo.
Alta ĝis 15 cm, larĝa ĝis 2 cm. Ĝi estas cilindroforma, ĉe la bazo troviĝas bulbo ĉirkaŭita de alta, disa ingo. La stipo estas blanka kun flav-verda tono. Ĝi havas klaran, pendantan, blankan aŭ flavan ringon. Super la ringo la stipo estas glata, sub ĝi troviĝas delikata skvamecaĵo, foje zigzaga.
Blanka, ne ŝanĝas la koloron post rompo. Ĉe junaj fungoj ĝi havas delikatan odoron, ĉe maljunaj odoras simile al terpomo. Ĝi havas agrablan guston, laŭ supervivantoj.
Densaj, blankaj, ĉe maljunaj fungoj iom flav-verdaj. Ĉe junaj fungoj ili estas nevideblaj, ĉar kovras ilin blanka ŝirmotavolo.
Blankaj, glataj, elipsoidaj aŭ preskaŭ globaj. Ili grandas je 8 × 11 μm.
La amanito faluseca estas indiĝena al Eŭropo, kie ĝi estas ofta.[2] Ĝi troviĝas plej norde en sudaj marbordaj regionoj de Skandinavio, plejokcidente ĝis Irlando, plej oriente ĝis Pollando kaj okcidenta Rusio kaj plejsude en Mediteranea regiono kaj en Maroko kaj Alĝerio en norda Afriko.[3][4] Ĝi ankaŭ aperas en arbaroj en norda Irano.[5]
Ĝi estas ektomikoriza simbiozo kun pluraj arbospecioj. En Eŭropo, ĉi tiuj inkluzivas foliarbojn kaj, malpli ofte, pinofitoj. Ĝi aperas plej ofte sub kverkoj, sed ankaŭ sub fagoj, kaŝtanoj, ĉevalo-kaŝtanoj, betuloj,karpenoj, pinoj kaj piceoj.[6] Aliloke, en landoj kie ĝi estis enkondukita, ĝi estas ĉefe asociata al tiuj ekzotaj arboj kun kiu ĝi asocius en ties natura gamo. Estas, tamen, indiko de A. phalloides asocianta kun cugoj kaj kun eŭkaliptoj en Tanzanio kaj Alĝerio kaj Leptospermum kaj Kunzea en Nov-Zelando, sugestanta ke la specio povas havi invadkapablon.[7] Ĝi povas havi ankaŭ estinta homfarite enkondukita al la insulo de Kipro, kie ĝi estis dokumentita frukti ene de avelkorilaj fruktarbaroj.[8]
Por la homoj ĝi estas mortige venena. Ĝia ĉefa veneno estas amanitino, kiu damaĝas hepaton kaj renojn. La plej serioza komplikaĵo post manĝo de faluseca amanito estas hepatito, kiu ĉe 40-80% de manĝintoj kaŭzas morton[9]. Foje la sola ŝanco por travivi estas transplanto de la hepato.
Por multaj etaj bestoj, ekz. helikoj kaj insektoj, ĝi estas nedanĝera. Faluseca amanito estas danĝera pro sia delikata gusto kaj povas esti konfuzata kun aliaj, similaj fungoj[10][11]. Ĝi kaŭzas plejparton de profungaj mort-veneniĝoj en la tuta mondo. Jam 30 gramoj da ĝi povas esti mortiga dozo (granda faluseca amanito pezas ĉ. 60 gramojn).
Nespertaj fungokolektantoj povas konfuzi falusecan amaniton kun rusuloj, citrona amanito, oranĝfungo kaj aliaj manĝeblaj fungoj.
Falus(eca)a amanito, (Amanita phalloides) estas mortige venena basidiomiceta fungo, unu el multaj en la genus Amanita. Ĝenerale distribuita trans Eŭropo, sed nun aperas en aliaj partoj de la mondo, A. Phalloides formas ektomikorizan asocion kun diversaj foliarboj. En kelkaj kazoj, la amanito faluseca estis enkondukita al novaj regionoj kun la kultivo de ne-indiĝena specio de kverko, kaŝtano kaj pino. La grandaj fruktaj korpaj (ĉapelfungoj) aperas en somero kaj aŭtuno; ofte troviĝas blankverdeca ĉapelo kun blanka stipo kaj lameloj. Ĉapelkoloro varias, do ne estas tre fidinda identigilo.
Amanita phalloides (pronunciado como amanita faloides), también conocida en español como oronja verde,[1] canaleja,[2] hongo de la muerte,[3] oronja mortal y cicuta verde, es una especie de hongo micorrizógeno venenosa muy parecida a algunas que son comestibles, por lo que se han dado casos de envenenamiento accidental.[4]
Es la seta más mortífera para los humanos, habiendo causado el fallecimiento de numerosas personas, ya que las toxinas actúan sobre el hígado y los riñones, dando lugar al fallo hepático. Además, el síndrome faloidiano es un síndrome de acción lenta que dificulta identificar el origen de la intoxicación. Por esta razón es importante no confundirla con otras setas comestibles. Entre las víctimas más ilustres se encuentran los emperadores Claudio y el Emperador de Alemania Carlos VI de Habsburgo.
La Amanita phalloides fue descrita por primera vez por el botánico francés Sébastien Vaillant, quien las describió como:
"Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus"Sébastien Vaillant, Botanicon Parisiense
El nombre phalloides (del griego /phallos/, «pene», y /eidos/, «forma») significa «con forma de falo», pero no está claro si la nombró así por semejanza de la forma de su basidiocarpo en sus primeros estadios de desarrollo con un falo masculino o con las setas del orden Phallales.
En 1821, Elias Magnus Fries la describió como Agaricus phalloides, pero incluyó a las amanitas blancas en la descripción.[5] Finalmente en 1833, Johann Heinrich Friedrich Link estableció para la seta el nombre de Amanita phalloides,[6] treinta años después de que Persoon la hubiera llamado Amanita viridis.[7][8] Aunque Louis Secretan ya hubiera usado el nombre Amanita phalloides antes que Link, su referencia ha sido rechazada para fines de nomenclatura, porque los trabajos de Secretan no usan la nomenclatura binomial consistentemente.[9][10]
Amanita phalloides es la especie tipo de la sección phalloideae, que contiene todas las amanitas mortales. Las especies más notables del género son Amanita virosa, Amanita bisporigera y Amanita verna.
Se ha sugerido que Amanita verna, de color blanco, es una subespecie de Amanita phalloides. El micólogo Max Britzelmayr la llamó Amanita phalloides f. Alba,[Jordan 1] porque comparte casi todas sus características excepto el color y la época de desarrollo, ya que Amanita verna lo hace en primavera.[11] Otros autores afirman que, si bien existen variedades blancas, Amanita verna es una especie distinta ya que el veneno de Amanita verna reacciona con la sosa y la potasa mientras que el de Amanita phalloides reacciona ante el ácido sulfúrico.[12]
Amanita phalloides tiene un epigeo y esporocarpo (cuerpo de fructificación) grandes e imponentes, con píleo (sombrero) de 5 a 15 cm de ancho, inicialmente redondeado y hemisférico, aplanándose a medida que va madurando.[13]
Presenta en el sombrero una coloración típicamente verde oliva, brillante con tiempo seco, ligeramente viscosa con humedad. Su tinte no es siempre uniforme, generalmente es más pálido en los bordes. La lluvia también puede desteñir su tinte. Algunas formas son muy pálidas, incluso blancas.Se puede pelar fácilmente, (una característica problemática ya que se puede confundir con otras especies comestibles).[Jordan 2] La carne, blanca, es densa y tierna. Exhala un ligero olor a pétalos de rosas que se acentúa con la edad o con la desecación.
El velo himenial, un anillo caído, semeja una falda que rodea al hongo, tiene unos 1 o 1.5 cm de diámetro, y está situado debajo del sombrero. Las láminas, numerosas, están separadas. El pie es blanco con escamas verdosas diseminadas y tiene una longitud de entre 8 o 15 cm y una anchura de 1 a 2 cm, con una volva protuberante, rasgada, con forma de saco y de color blanco.[13] Como la volva, que es un signo distintivo, puede estar escondida por un lecho de hojas, por eso es importante hurgar entre las hojas, para encontrarla.[Jordan 3] Los especímenes jóvenes emergen de la tierra cubiertos con el velo universal pareciendo un huevo, el cual se rompe dejando la volva como un remanente.
La impresión de las esporas es blanca (característica común de las amanitas). Las esporas son globulares u ovoides, midiendo entre 8–10 μm de longitud, tiñéndose de azul con yodo.[Linus 1] Las láminas por otra parte se tiñen de lila o rosa con la reacción al ácido sulfúrico.[14][15]
Los últimos casos de intoxicaciones remarcan la similitud de A. phaloides con la seta comestible Volvariella volvacea (hongo típico de la cocina china), la oronja verde ha sido culpable de gran número de envenenamientos entre las comunidades asiáticas de Australia y de la costa oeste de EE. UU. Por ejemplo, en Oregón cuatro integrantes de una familia de origen coreano fueron sometidos a trasplantes de hígado debido a la intoxicación por A. phalloides.[Benj. 1] De los siete casos de envenenamiento ocurridos en Canberra entre 1988 y 1999, tres de las víctimas eran de Laos.[16] En Estados Unidos este error es la principal causa de envenenamientos por A. phalloides. El 28/01/2020, luego de 4 días de internación, en la ciudad cordobesa de Santa Rosa de Calamuchita, Argentina, falleció un turista que había ingerido el "hongo de la muerte".
Los no iniciados también pueden confundir A. phalloides con ejemplares jóvenes de las especies comestibles de Gasteromycete basidioma,[17] o de otras amanitas como Amanita lanei;[18] Amanita ovoidea,[19] (aunque Amanita ovoidea es de mayor tamaño y no presenta anillo persistente);[20] A. subjunquillea, que se puede encontrar en el extremo oriente y A. arocheae, que se puede encontrar en Centroámerica.
Se puede confundir con las plantas verdes de la familia Russulaceae como Russula heterophylla, R. aeruginea, y R. virescens, que se pueden distinguir, además, por sus láminas quebradizas;[Linus 2] o Tricholomas de sombrero verde-amarillo, aunque ni las russulas ni las Tricholomas, en especial Tricholomas flavovirens (vistas, en la actualidad con desconfianza debido a intoxicaciones en restaurantes de Francia) poseen ni anillo ni volva. Las variedades blancas también se confunden con el Agaricus silvicola (de láminas rosadas).[21] Especialmente hay que tener cuidado con los ejemplares jóvenes en los que el sombrero aún no extendido, oculta las láminas (de color blanco en los ejemplares jóvenes).[22]
Es común en todas las regiones de clima templado del hemisferio norte. La oronja verde es nativa de Europa, donde está muy extendida.[23] Se encuentra en las regiones costeras del sur de Escandinavia, en el norte de Irlanda, en las regiones este y oeste de Polonia, y en el oeste de Rusia.[24] También se encuentra en las regiones meridionales, como la península de los Balcanes, Italia, España o Marruecos, Argelia y el norte de África en general.[25] Hay constancia de que se ha encontrado más al este, en Asía, pero los ejemplares encontrados aún no han sido identificados como ejemplares de A. phalloides.[26] Accidentalmente ha sido introducido en nuevas regiones con el cultivo de especies no nativas de roble, castaño y pino. Ha sido introducida accidentalmente en países como Australia o Nueva Zelanda.
Hacía el final del S. XIX, Charles Horton Peck reportó ejemplares de A. Phalloides en Norteamérica.[27] Pero, no obstante, en 1918, las muestras que se obtuvieron en el este de los EE. UU. fueron identificadas como A. brunnescens, una especie diferente pero similar a A. phalloides, por G. F. Atkinson de la Cornell University.[28] No obstante, desde la década de los 70 hay evidencias de ejemplares de A. phalloides en los Estados Unidos, introducidas probablemente desde Europa con los castaños, encontrándose poblaciones en las costas Este y Oeste.[29][Benj. 2] A. phalloides se ha extendido a países del hemisferio sur con la importación de maderas. La introducción del roble en Australia y América del Sur parece haber sido el factor de diseminación en dichos lugares. Han sido reportados ejemplares bajo robles entre Melbourne y Canberra,[30][31] así como en Uruguay.[32] También se han visto ejemplares de A. phalloides sobre otras especies foráneas en Argentina y Chile.[33][34] Es muy común que se encuentre desde la costa hasta la montaña.
Se asocia ectomicorrizalmente con numerosas especies de árboles. En Uruguay, crece habitualmente bajo las frondosas, pero no resulta extraña en los bosques de coníferas, aunque es menos común. Aparece comúnmente bajo encinares, robledares, castañares, hayedos, castaños de Indias, abedules, avellanedas, carpes, pinares, y abetales.[35] En la California costera, A. phalloides se asocia al Quercus agrifolia, pero no a otra especies costeras como el pino de Monterrey.[36] En los ecosistemas donde ha sido introducida A. Phalloides, normalmente se asocia a dichas especies, consideradas exóticas en dichos entornos. No obstante, hav evidencias de ejemplares de A. Phalloides asociados a tsugas, con plantas de la familia de las mirtaceas, con eucaliptos y con pinos en Tanzania y Algeria;[25][37] y con Leptoespermas, y Kunzeas en Nueva Zelanda.[35][38] En Sudáfrica se han encontrado ejemplares asociados a Robles y Álamos.[39] Estos fenómenos le confieren a la especie un potencial invasivo.[26][39]
En años lluviosos aparece en grupos muy numerosos. Fructifica en verano y sobre todo en otoño, de julio a noviembre. En el hemisferio sur lo hace de enero a mayo y crece preferentemente en suelos arenosos. Es muy común que se encuentre desde la costa hasta la montaña.
Es muy tóxica. De hecho es la seta más peligrosa, responsable de más del 90% de los envenenamientos mortales. 30 gramos de esta seta fresca o medio sombrero son mortales para cualquier adulto.[Benj. 3] Por ejemplo, en 2006, una familia de tres miembros en Polonia fue envenenada por la ingestión de A. phalloides, muriendo uno de sus miembros y sobreviviendo el resto, los cuales requirieron trasplantes de hígado.[40] Las autoridades recomiendan encarecidamente no depositar ejemplares sospechosos de ser oronjas verdes en la misma cesta que otras especies de hongos destinados a la a alimentación, ni tocar dichos hongos.[Jordan 2][41] Además, la toxicidad no se reduce con la cocción, refrigeración o secado (véase envenenamiento por setas).
Se sabe que A. phalloides tiene dos grupos principales de toxinas, los compuestos heterocíclicos (con forma anular) y los péptidos. Dichos grupos de toxinas se encuentran extendidos por todo el micelio. A saber: las amatoxinas y las falotoxinas. Otra toxina es la falolisina, que ha mostrado cierta actividad hemolítica in vitro. También se ha aislado la antamanida, un compuesto aislado.
Las amatoxinas se componen de, al menos, ocho compuestos con una estructura similar. Estos compuestos son estructuras anulares de aminoácidos. Fueron aislados en 1941 por Heinrich O. Wieland y Rudolf Hallermayer de la Universidad de Múnich.[42] Las principales amatoxinas son la β-amanitina y la α-amanitina (capaz de destruir el hígado), y de efectos mortales incluso en dosis mínimas. Esta sustancia venenosa es resistente en sus efectos y son probablemente las responsables del síndrome faloidano.[43][44] El principal mecanismo de su toxicidad es resultado del bloqueo del complejo proteico ARN polimerasa II, es decir, se bloquea la síntesis del ARN mensajero a partir del ADN genómico. Este bloqueo impide que el ARN se fabrique y sirva de molde para fabricar proteínas a través del complejo ribosomal. La falta de proteínas esenciales al cabo de unas horas resulta mortal para la célula.[45] El hígado es el principal órgano afectado, el cual es el primer órgano con el que entra en contacto la toxina después de su absorción por el tracto intestinal, aunque otros órganos como los riñones también son susceptibles de ser afectados.[Benj. 4] La polimerasa del ARN de la A. phalloides es insensible a los efectos de las amatoxinas, así pues, el hongo propiamente no resulta afectado.[46]
Las falotoxinas se componen de al menos siete compuestos, los cuales son estructuras anulares de péptidos. La faloidina fue aislada en 1937 por Feodor Lynen, discípulo y yerno de Heinrich Wieland, y por Ulrich Wieland, de la Universidad de Múnich.[47] Aunque las falotoxinas son altamente tóxicas para las células del hígado, se ha demostrado que contribuyen poco en la toxicidad de la oronja verde, ya que el intestino no las absorbe.[45] Además, la faloidina se encuentra en especies comestibles como Amanita rubescens.[28] Otro grupo menor de péptidos son las virotoxinas, que se componen de seis heptapéptidos monocíclicos similares.[48] Como las falotoxinas, no intervienen en ningún cuadro de toxicidad aguda tras su ingesta por humanos.
Según informes, el sabor de la oronja verde es agradable.[28][49] Este hecho, en conjunción con el carácter retardado de los síntomas (el tiempo de incubación del síndrome faloidano es de dos días y su desarrollo dura unos veinte días, durante los cuales los órganos pueden verse gravemente afectados, incluso de manera irreparable), hacen de A. phalloides una de las setas más peligrosas de la Tierra.[50] El síndrome faloidiano, de tipo retardado, se manifiesta inicialmente por síntomas gastrointestinales con diarreas y vómitos que pueden llevar a la deshidratación; dolor abdominal de tipo cólico y sudores fríos, entre 6 y 48 horas después de la ingestión. En casos graves puede haber hipotensión, taquicardia, hipoglucemia y acidosis.[51][52] En la siguiente fase se deteriora el hígado produciendo ictericia y aparecen la diarrea sanguinolenta, el delirio, las convulsiones y el coma debido a fallo hepático fulminante acompañado de una encefalopatía hepática y coagulopatía.[53] Las complicaciones, que suelen ser fatales, comprenden alteración de la presión intracraneal, hemorragia cerebral, sepsis, pancreatitis, insuficiencia renal aguda (causada como complicación de la hepatitis o causada directamente por lesiones en el riñón,[45][54][55] dando como signos visibles anuria u oliguria.[50]) y paro cardíaco.[51][52] La muerte acontece generalmente entre sexto y el décimo sexto día.[56]
El síndrome faloidano es una urgencia médica, que requiere hospitalización inmediata. Hay cuatro categorías principales de cuidados médicos; a saber: cuidados médicos preliminares, medidas de apoyo, tratamientos específicos y trasplante de hígado. Algunos autores indicaron que la Penicilina intravenosa podría actuar como antídoto específico contra la toxicidad de las Amanita. La toxicidad de ciertos hongos o setas tendría dos fases, una inmediata que no siempre aparece, de molestias gastrointestinales diversas: náuseas, dolores, retortijones, diarrea, y otra pasado el primer día tras la ingesta, que sería la toxicidad mortal.[57]
Los cuidados médicos inmediatos a haber comido la seta consisten en lavado gástrico con carbón activado.[57][58] No obstante, debido a la tardanza entre la ingesta y los primeros síntomas, es corriente que los pacientes lleguen con el síndrome bastante avanzado, reduciendo la eficacia de dichas intervenciones.
Las medidas de soporte están dirigidas a tratar la deshidratación, causada por la pérdida de fluidos durante la fase gastrointestinal; la acidosis, y la hipoglucemia y normalizar la coagulación mediante el restablecimiento de los electrolitos mediante sueros fisiológicos por vía intravenosa.[57]
El Instituto Pasteur ha desarrollado un antídoto, pero este tiene una eficacia limitada, ya que los tiempos de incubación y desarrollo son prolongados,[11] por tanto los tratamientos se limitan a facilitar la eliminación del veneno del cuerpo del paciente y a intentar proteger sus órganos. Tratamientos basados en dosis altas de suero de penicilina G por vía intravenosa han demostrado ser beneficiosos, aunque no se conoce el mecanismo exacto de actuación.[59] También los ensayos con cefalosporinas han resultado ser prometedores.[Benj. 5][60] Hay evidencias, también de que la silibinina, un extracto del Silybum marianum, puede ser beneficiosa para reducir los efectos del envenenamiento por oronja verde, ya que la silibinina previene la absorción de las amanitinas por los hepatocitos, protegiendo las células hepáticas no dañadas. Dicha planta también estimula la polimerasa del ARN dependiente del ADN.[61][62][63] Por otra parte, la N-acetylcysteina en combinación con otras terapias ha obtenido resultados prometedores.[64] Ensayos en animales indican que las amatoxinas reducen el glutatión Hepático;[65] La N-acetilcisteina sirve de precursora del glutatión y por tanto puede reducir la reducción de los niveles de dicho tripéptido y por consiguiente el daño hepático.[66] La Silibinina y N-acetilcisteina parecen ser las terapias que tienen más potencial.[57] Dosis repetidas de carbón activado pueden ser útiles para la absorción de las toxinas que son devueltas al tracto gastrointestinal siguiendo la circulación enterohépatica.[67] Se han intentado otros métodos de eliminación de toxinas; técnicas como la hemodiálisis,[68] la hemoperfusión,[69] la plasmaféresis y diálisis peritoneal han tenido cierto éxito pero en conjunto no parecen mejorar el pronóstico.[45][70][71]
En pacientes con fallo hepático, el trasplante hepático es a menudo la única opción para prevenir la muerte, contrarrestando así los efectos de la amatoxina.[51][52][72] No obstante, es un asunto polémico, ya que los trasplantes pueden tener riesgo de complicación y muerte. Además, tras el trasplante los pacientes requieren inmunosupresión para reducir las probabilidades de rechazo.[57] Dadas estas circunstancias, se han evaluado otros criterios como la aparición de síntomas, el tiempo de coagulación de la sangre, el análisis de la bilirubina y la presencia de encefalopatía,[73][74][75] para determinar cuando el trasplante deviene necesario para la supervivencia. Aunque las tasa de supervivencia ha aumentado, hay evidencias de que en pacientes con daño hepático de moderado a grave no se ha restablecido la función hepática.[Benj. 6] Pero no obstante, un estudio ha demostrado que muchos pacientes se recuperan completamente sin ninguna secuela si son tratados dentro de las 36 horas siguientes a la ingestión.[76]
Hacia la mitad del siglo XX la tasa de mortalidad era entre el 60% y 70%. Pero gracias a los mencionados avances el pronóstico ha mejorado. Según un estudio la tasa global de mortalidad en Europa de 1971 a 1980 fue del 22.4%, (la tasa de mortalidad entre los niños menores de diez años fue del 51,3% y del 16,5% entre los mayores de 10 años). En los últimos años la tasa de mortalidad ha caído hasta el 10% o 15%.[59][Benj. 7]
A lo largo de la historia varias personalidades históricas sufrieron envenenamientos por oronja verde, víctimas de envenenamientos accidentales o bien como resultado de un complot. Casos como los del emperador Claudio, el papa Clemente VII, la zarina Natalia Naryshkina y el Archiduque Carlos de Austria son ilustrativos.[77]
Robert Gordon Wasson nos cuenta los detalles de la muerte de Clemente VII. No es probable que muriera por envenenamiento de A. phalloides, ya que estuvo enfermo durante cinco meses antes de morir, lo que no concuerda con el tiempo de actuación de la amatoxina. Respecto a Natalia Kirillovna Naryshkina, se dice que consumió gran cantidad de hongos antes de su muerte. Pero también se podría deber a una intoxicación alimentaria.[77]
Por otra parte, el archiduque Carlos de Austria experimentó una indigestión después de comer un plato de setas salteadas de la que moriría diez días después, lo cual indica claramente un envenenamiento por A. phalloides. Puesto que la muerte del archiduque sin descendencia masculina fue el pretexto que dio origen a la guerra de sucesión austriaca, Voltaire bien pudo decir años después:
Este plato de setas cambió el destino de EuropaVoltaire, Mémoires (1759)
El caso del envenenamiento del emperador Claudio es más complejo.[77][Benj. 8] Se sabe que el emperador Claudio sentía aprecio por las «amanitas cesáreas». Suetonio afirma que Agripina la Menor trazó un plan para matar al emperador Claudio, que consistía en cambiar las amanitas cesáreas por las phalloides. Mientras, Tácito y Dion Casio dicen que el veneno se vertió en una fuente de hongos. Wasson especula sobre esta posibilidad, alegando que se envenenó al emperador Claudio con una sustancia extraída de A. phalloides y una dosis de coloquíntida que le habría sido administrada durante su enfermedad, ya que Tácito afirma que Jenofonte, médico de Claudio, compinchado con Agripina, «le introdujo en la garganta una pluma untada de mortal veneno».[78]
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Es la seta más mortífera para los humanos, habiendo causado el fallecimiento de numerosas personas, ya que las toxinas actúan sobre el hígado y los riñones, dando lugar al fallo hepático. Además, el síndrome faloidiano es un síndrome de acción lenta que dificulta identificar el origen de la intoxicación. Por esta razón es importante no confundirla con otras setas comestibles. Entre las víctimas más ilustres se encuentran los emperadores Claudio y el Emperador de Alemania Carlos VI de Habsburgo.
Roheline kärbseseen (Amanita phalloides) on kärbseseeneliste sugukonda kärbseseene perekonda kuuluv seen.
Ta on lehtpuude mükoriisaseen. Puude suhtes ei ole ta väga valiv: ta kasvab koos kase, kastani, pähklipuu, sarapuu, pöögi ja valgepöögiga, samuti männi ja kuusega. Kuid rohelist kärbseseent on viidud ka mujale, kus ta moodustab mükoriisat kohalike liikidega: Californias tammeliigiga Quercus agrifolia, Tansaanias ja Alžeerias eukalüptidega ning Uus-Meremaal mürdiliste Leptospermum'i ja Kunzea'ga. See tähendab, et rohelisel kärbseseenel on potentsiaali saada invasiivseks liigiks. Teistesse maadesse on ta viidud ümberistutatud puude juurte ümber oleva mullaga.
Roheline kärbseseen on levinud Euroopas ja Loode-Aafrikas. Põhjas ulatub tema levila Skandinaavia lõunaranniku ja Eestini, idas Põhja-Iraani metsadeni.
Roheline kärbseseen on hallikas-, kollakas- kuni pruunikasrohelise, keskel oliivpruuni, vanalt tihti üleni vaid kollakaspruuni kumera kiulise limase, tavaliselt ebemeteta kübaraga, mille läbimõõt on kuni 15 cm[1]. Eoslehekesed on jäävalt valged; seeneliha valge, muutumatu värviga. Jalg kuni 2 cm läbimõõduga, valkjal põhjal oliivkollastest soomustest kirju, selle alusel avar kotjas tupp ja ülaosas püsiv nahkjas rippuv, ülaküljel rihveljas rõngas[1].
Roheline kärbseseen on inimesele surmavalt mürgine. Ta sisaldab rakumürke amatoksiine ja fallotoksiine. Amatoksiinide surmav annus on 0,1 mg kehakaalu kilogrammi kohta. 70 kg kaaluvale inimesele on surmav 7 mg amatoksiini, mis sisaldub 35 grammis värskes seenes. Täiskasvanud seen kaalub umbes 50 grammi. Esimesed mürgistusnähud ilmnevad 8–12 tundi pärast seene söömist. Surm saabub umbes 5 päeva pärast maksa ja neerude kahjustuse tõttu. Rohelised kärbseseened on nii mürgised, et neid ei tohi panna isegi samasse korvi söögiks mõeldud seentega, mis võivad ise seepeale samuti mürgiseks muutuda. Rohelise kärbseseene mürgisus ei vähene ka küpsetamise, kupatamise, külmutamise ega kuivatamise käigus.
Kuni 20. sajandi keskpaigani ei tuntud seenemürgistuse vastu sobivat ravi. Seetõttu suri rohelisi kärbseseeni söönud inimestest 60–70%. Tänapäeval on see vähenenud ning oli Euroopas 1970. aastatel 22,4%, sealjuures alla 10 aasta vanustest lastest 51,3% ja vanematest 16,5%. Tänapäeval on see veelgi madalam, umbes 10–15%. Kuid tüüpiline on, et ellujäänud inimesed vajavad maksasiirdamist.
1972 avaldas USA mükoloog Robert Gordon Watson raamatu "The death of Claudius, or the mushroom for murderers", milles analüüsib paljude tuntud inimeste surma, kes kuulu järgi olid surnud seenemürgistusse. Tõe väljaselgitamine on siin tavaliselt võimatu, sest surnuid hakati lahkama surma põhjuste väljaselgitamiseks suhteliselt hiljaaegu ning kirjalikud allikad surma asjaolude kohta on sageli lünklikud ja vastuolulised.
Üks seenemürgistusse surnuist olevat olnud paavst Clemens VII. Watson seda eriti ei usu, sest Clemens oli enne surma haige 5 kuud, mis ei klapi rohelise kärbseseene mürgistuse tundemärkidega.
Vene tsaari Aleksei Mihhailovitši naine ja Peeter I ema Natalja Narõškina suri pärast seda, kui oli söönud suurel hulgal marineeritud seeni. Kuid pole selge, kas need olid tõepoolest mürkseened. Võib-olla olid need toiduseened, lihtsalt marinaad oli pahaks läinud.
Saksa-Rooma keiser Karl VI sai mürgistuse pärast paneeritud seente söömist ja suri sellesse 10 päeva hiljem. Kõige tõenäolisem mürgitati ta rohelise kärbseseenega. Karli surm vallandas Austria pärilussõja ja see andis Voltaire'ile alust öelda, et see seeneroog muutis Euroopa saatust. Voltaire'il polnud siiski päris õigus: pärilussõda oleks puhkenud niikuinii, lihtsalt kui Karl oleks kauem elanud, oleks see juhtunud vastavalt hiljem.
Rooma keiser Claudius suri samuti pärast seente söömist. On teada, et Claudius hindas väga keiser-kärbseseenest tehtud roogi; need on söödavad. Antiikaegsed autorid Tacitus ja Suetonius on ühel meelel selles, et Claudius sõi söögiseeni, aga seeneroog oli eelnevalt mürgitatud.
Roheline kärbseseen (Amanita phalloides) on kärbseseeneliste sugukonda kärbseseene perekonda kuuluv seen.
Oharra: ez fidatu soilik orri honetan ematen diren datuez perretxiko bat identifikatzeko orduan. Inolako zalantzarik izanez gero, kontsultatu aditu batekin.
Hiltzaile berdea (Amanita phalloides) Amanita generoan pozoitsuak diren perretxiko espezie bat da. Bere karpoforoaren kapelak, grisa edo berdea, ganbiletik zapalera, zuntzezko azaleko ertz leuna du. Oinaren kolorea antzekoa edo zurixka da. Bolbaren zabalera handia da (3-5 cm).
Bere izenak dioenez oso pozoitsua da. Pozoidura larrietako gehiengoaren eragilea da. Baditu bi motatako toxinak: falotoxinak eta amatoxinak. Espezie honetako toxina hilgarria alpha-amanitina da.[1] Toxinak mina egiten die batez ere gibelari eta giltzurrunei. Askotan tratamendu bakarra organoaren transplantea da. Aski da 50 gramo jatea gizaki bat hiltzeko.
Klemente VII.a aita santua perretxiko mota hau jateagatik hil zen.
Latifolioekin, pago, haritz eta hurritzekin, mikorrizak sortzen ditu lurzoru azidoetan. Europan eta Ipar Amerikan ageri da.
Hiltzaile berdea (Amanita phalloides) Amanita generoan pozoitsuak diren perretxiko espezie bat da. Bere karpoforoaren kapelak, grisa edo berdea, ganbiletik zapalera, zuntzezko azaleko ertz leuna du. Oinaren kolorea antzekoa edo zurixka da. Bolbaren zabalera handia da (3-5 cm).
Bere izenak dioenez oso pozoitsua da. Pozoidura larrietako gehiengoaren eragilea da. Baditu bi motatako toxinak: falotoxinak eta amatoxinak. Espezie honetako toxina hilgarria alpha-amanitina da. Toxinak mina egiten die batez ere gibelari eta giltzurrunei. Askotan tratamendu bakarra organoaren transplantea da. Aski da 50 gramo jatea gizaki bat hiltzeko.
Klemente VII.a aita santua perretxiko mota hau jateagatik hil zen.
Kavalakärpässieni (Amanita phalloides) on maailman vaarallisin kärpässieni ja yksi myrkyllisimmistä sienistä. Se on syynä lähes 90 prosenttiin kuolemaan johtaneista sienimyrkytyksistä.[2]
Kavalakärpässienen lakin väri voi vaihdella oliivinvihreästä kellanharmaaseen, ruskeanvihertävään tai jopa aivan vihreään tai valkoiseen. Lakki on nuorena munamainen ja kupera, vanhempana laakea. Lakki on pinnalta säteittäisviiruinen, kuivana silkinkiiltoinen ja kosteana limainen. Lakin alapinnan heltat ovat irtotyviset ja kellanvalkoiset. Jalka on vihertävänvalkoinen, nöyhtäpintainen, pitkä ja hoikka. Jalassa on leveä, hauras rengas ja iso, säkkimäinen tuppi. Sienen malto on valkoista, mutta kellertää heikosti pintakelmun alla. Tuoksu on tyypillisesti makean hunajainen, mutta samalla pistävän vastenmielinen.[3][4]
Kavalakärpässieni kasvaa yleisimmin ravinteikkaalla multamaalla tammi- ja pähkinälehdoissa sekä hakamailla loppukesällä ja alkusyksyllä.[3]
Kavalakärpässieni sisältää amatoksiineja, erityisesti alfa-amanitiinia, jotka ovat myös valkokärpässienen sisältämiä solumyrkkyjä. Amatoksiinit vaikuttavat tuhoisasti erityisesti maksaan ja munuaisiin ja arviolta jo 50 gramman sienimäärän syöminen johtaa hoitamattomana kuolemaan. Sienen syönnin jälkeen oireet ilmenevät 6–24 tunnin kuluessa. Ainoa, toistaiseksi kokeellinen mutta lupaava hoitomenetelmä on lääkäri S. Todd Mitchellin Dominikaanisessa sairaalassa Santa Cruzissa, Kaliforniassa johtaman tukijaryhmän maarianohdakkeesta (Silybum marianum) valmistama lääke[5]. Lääkinnän aloittaminen 96 tunnin sisällä kavalakärpässienen syömisestä näyttää estävän maksavaurion ja siten mahdollistavan munuaisten poistavan myrkyn kehosta turvallisesti voimakkaan nesteytyksen avulla[6].
Kavalakärpässieni sisältää myös fallotoksiineihin kuuluvaa falloidiinia (C35H48N8O11S, CAS-numero 17466-45-4), joka vaikuttaa sitomalla ja stabiloimalla eläinsolujen aktiinifilamenttiverkostoja. Vasta-aineeksi tähän vaikutukseen voi nauttia suuria määriä raakaa lihaa, missä on runsaasti aktiinia.[7]
Kavalakärpässienen tekee erityisen vaaralliseksi sen ”ruokasienimäinen” ulkonäkö ja väri, ja erään arvion mukaan jopa 90 prosenttia maailman kuolemaan johtaneista sienimyrkytystapauksista on kavalakärpässienen aiheuttamia.[8] Keski-Euroopassa kavalakärpässientä on poimittu herkkusieninä, valmuskoina ja haperoina. Kavalakärpässienestä poiketen herkkusienillä ei ole tuppea ja niiden heltat tummuvat itiöiden kypsyttyä. Valmuskoilla ja haperoilla ei ole tuppea eikä rengasta, paitsi tietyillä valmuskalajeilla on rengas.[4]
Monien tunnettujen henkilöiden on sanottu kuolleen kavalakärpässienimyrkytykseen, joskus sekoitettuaan sienen Keisarikärpässieneen. Näitä ovat keisari Claudius, paavi Klemens VII ja Pietari Suuren vanhemmat.[9]
Kavalakärpässieni elää Suomessa harvinaisena vain lounaisrannikolla, muun muassa Halikossa,[10] Turun seudun tammilehdoissa, Ruissalossa, Saaristomeren kansallispuistossa ja hieman yleisempänä Ahvenanmaalla. Suomessa kavalakärpässienen aiheuttamia kuolemantapauksia ei sen pienen levinneisyysalueen ja harvinaisuuden takia tunneta.
Kavalakärpässieni (Amanita phalloides) on maailman vaarallisin kärpässieni ja yksi myrkyllisimmistä sienistä. Se on syynä lähes 90 prosenttiin kuolemaan johtaneista sienimyrkytyksistä.
Amanita phalloides
L’Amanite phalloïde (Amanita phalloides), également connue sous les noms vernaculaires d’Oronge verte, de Calice de la mort[1], d'Agaric bulbeux, d'Oronge ciguë, ou de Lera verda picotada[2], est une espèce de champignons vénéneux de la famille des Amanitaceae et du genre des amanites. Largement distribuée en Europe, Amanita phalloides est trouvée en association avec différents feuillus ou conifères. Cette espèce dotée d'une grande capacité d'adaptation a été introduite dans d'autres pays et continents, transportée sur des chênes, châtaigniers ou pins. Le sporophore (partie visible du champignon), apparaissant en été et en automne, est généralement verdâtre, avec des lames et un pied blancs.
Ce champignon toxique ressemble à de nombreuses espèces comestibles, augmentant le risque d'ingestion accidentelle. En effet, l'amanite phalloïde est connue comme l'un des plus dangereux champignons vénéneux. Cette amanite est d'ailleurs probablement en cause dans la mort de certaines figures historiques célèbres comme l’empereur romain Claude ou l’empereur du Saint-Empire Romain Germanique Charles VI[3].
Ce champignon a été l'objet de nombreuses recherches et de nombreux agents actifs biologiques ont été isolés. Le principal constituant toxique est l’alpha-Amanitine, qui endommage le foie et les reins, souvent de manière fatale. Au-delà de la phase initiale du processus pathologique, il n'existe pas d'antidote connu. Le syndrome phalloïdien est le plus redoutable et cause 10 % de mortalité.
En 1727, Sébastien Vaillant décrit pour la première fois l’amanite phalloïde. Il lui donne le nom de « Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus »[4]. En 1821, Elias Magnus Fries le décrit comme « Agaricus phalloides », mais inclut toutes les amanites blanches dans sa description[5]. C’est finalement en 1833 que Johann Heinrich Friedrich Link change son nom en Amanita phalloides[6], après que Persoon l’eut nommée Amanita viridis en 1797[7]. Bien que ce soit Louis Secretan qui le premier utilisa le nom « Amanita phalloïdes », avant Link, il ne rentre pas dans sa nomenclature car il n'utilisait pas consciencieusement la nomenclature binomiale dans tous ses travaux[8],[9]. Certains taxinomistes sont cependant en désaccord avec cette opinion[10],[11].
Le nom scientifique « phalloides » signifie « en forme de phallus » probablement en référence à un pénis en érection lorsque l'Amanite est jeune.
Il existe une forme rare d’amanite phalloïde entièrement blanche (A. phalloides f. alba) décrite par Max Britzelmayr[12],[13], cependant, son statut reste flou. On la retrouve souvent parmi des spécimens de couleur totalement normale. Elle a été décrite en 2004 comme une variété distincte d’A. verna var. tarda[14]. Les « vraies » Amanita verna émergent au printemps et se colorent en jaune au contact d'une solution d'hydroxyde de potassium (KOH), contrairement aux amanites phalloïdes[15].
L’amanite phalloïde apparaît après une période de pluie de la fin de l’été jusqu'en automne[16]. Son odeur est décrite comme initialement faible et sucrée, mais se renforçant au cours du temps pour devenir écœurante et désagréable[16].
Les jeunes spécimens émergeant du sol ressemblent à un œuf blanc couvert d'un voile, dont la volve et l'anneau sont des reliquats. Ils présentent ensuite un corps large, avec un chapeau de 5 à 15 cm, rond et hémisphérique au début, puis aplati avec l’âge[17]. La couleur du chapeau[18] peut être vert pâle, vert-jaune ou vert olive, souvent plus pâle sur les bords et après la pluie. La surface du chapeau est gluante quand elle est mouillée et s'épluche facilement, caractère naïvement attribué aux champignons comestibles[19]. Une partie du voile initial forme un anneau mou, comme une jupe, d’environ 1 à 1,5 cm sous le chapeau. Les lames blanches sont nombreuses et libres. Le pied est blanc, chiné de gris olivâtre, long de 8 à 15 cm et épais de 1 à 2 cm, avec à sa base une volve blanche membraneuse en forme de sac[17]. La présence de la volve est une caractéristique principale pour permettre l'identification du champignon, il est donc important de bien déblayer autour du pied pour chercher sa présence[20]. Elle peut toutefois manquer, mangée par des limaces.
La trace laissée par les spores est blanche, comme chez toutes les espèces du genre Amanita. Les spores transparentes, dont la forme va du globe parfait à celle d'un œuf, mesurent de 8 à 10 μm de long et se colorent en bleu au contact d’iode[16]. Les lames, lorsqu'elles sont arrosées d'acide sulfurique concentré, se teintent de mauve ou de rose[21],[22].
L'amanite phalloïde est originaire d'Europe, où elle est largement répandue[23]. On la trouve au nord, en Scandinavie, dans les Pays baltes, à l'ouest jusqu'en Irlande, à l’est en Pologne et en Russie[14], et au sud par les Balkans jusqu’en Italie, Espagne, Maroc et Algérie en Afrique du Nord[24]. Certaines observations tendent à démontrer la présence d’A. phalloides jusqu'en Asie, à l'est, mais celles-ci n'ont pas encore été confirmées[25].
Il est associé par mycorhize avec de nombreuses espèces d'arbres. En Europe, cela inclut de nombreux feuillus et, moins fréquemment, des conifères. Il apparaît communément sous des chênes, mais également sous des hêtres, des châtaigniers, des marronniers, des bouleaux, des noisetiers, des charmes, des pins et des épicéas[12]. Dans certaines régions, A. phalloides peut également être associée avec ces arbres en général ou bien seulement certains d'entre eux. Sur le littoral californien, par exemple, A. phalloides est associée avec des chênes, mais pas avec les espèces locales de pins, comme le pin de Monterey[26]. Dans les pays où il a été introduit, ce champignon reste restreint à ces arbres exotiques. On retrouve cependant la présence d’A. phalloides en association avec de la ciguë, et avec des espèces de la famille des Myrtaceae: Eucalyptus en Tanzanie[27] et en Algérie[24], Leptospermum et Kunzea en Nouvelle-Zélande[28],[12]. Cela suggère que l’amanite phalloïde possède un potentiel invasif non négligeable[25].
À la fin du XIXe siècle, Charles Horton Peck constate la présence d’A. phalloides en Amérique du Nord[29]. Cependant, en 1918, des individus de l’est des États-Unis, alors classés comme appartenant à l’espèce Amanita phalloides, ont été identifiés comme appartenant à une espèce similaire, A. brunnescens, par G. F. Atkinson de l’Université Cornell[30]. Dans les années 1970, il est devenu clair que l'amanite phalloïde était présente aux États-Unis, apparemment introduite d’Europe par les importations de châtaignier, aussi bien sur les côtes Est et Ouest[30],[31]. Une étude récente conclut que la population de la côte Est a été introduite, mais que les origines de celle de la côte Ouest restent floues, principalement à cause de l'insuffisance de données historiques[25].
Amanita phalloides a été apportée dans les pays de l’hémisphère sud par l'import de feuillus et de conifères. Des chênes introduits semblent avoir été les vecteurs en Australie et en Amérique du Sud. En effet, plusieurs populations ont été trouvées sous des chênes à Melbourne et Canberra[32],[33], ainsi qu'en Uruguay[34]. Elle a également été rencontrée sous d'autres arbres introduits en Argentine[35] au Chili[36]. Des plantations de pins sont associées au champignon en Tanzanie[27] et en Afrique du Sud, où il est également trouvé sous des chênes et des peupliers[37].
Comme le suggère son nom commun de calice de la mort, ce champignon, hautement toxique, est responsable de la majorité des empoisonnements mortels causés par des champignons à travers le monde[38]. L'ingestion de sa chair entraîne irrémédiablement la destruction du foie[18]. En 2006, trois membres d'une famille polonaise furent victimes d'un empoisonnement qui entraîna la mort d'un premier et rendit nécessaire une greffe de foie pour les deux survivants[39]. On estime à environ trente grammes (environ la moitié du chapeau) la dose létale pour un humain[40]. Certaines autorités déconseillent fortement la consommation d'un panier contenant des champignons suspectés d'être des amanites phalloïdes et déconseillent également de les toucher[19],[41]. De plus, la toxicité n'est pas réduite par la cuisson, la congélation ou le séchage. Il n'est ainsi pas étonnant que la biochimie de ce champignon ait été le sujet de nombreuses études durant plusieurs décennies[30].
Certains cas récents, impliquant des immigrants d’Asie du sud-est en Australie et sur la côte ouest des États-Unis, mettent en lumière sa ressemblance avec le champignon Volvariella volvacea, très utilisé dans la cuisine asiatique. C'est ainsi que, en Oregon, quatre membres d'une famille coréenne durent recourir à une greffe du foie[42]. Sur les sept personnes empoisonnées dans la région de Canberra entre 1988 et 1998, trois étaient originaires du Laos[43]. C’est d'ailleurs l’une des principales causes d'empoisonnement aux champignons aux États-Unis.
Les novices peuvent également confondre de jeunes amanites phalloïdes avec des vesse-de-loups comestibles[44] ou des spécimens matures avec d'autres espèces d'amanites comme Amanita calyptroderma , et, pour cette raison, certaines autorités recommandent d'éviter la collecte commune d'espèces d'amanites pour la table[45]. La forme blanche d’A. phalloides peut être confondue avec les espèces du genre Agaricus, parfaitement comestibles, en particulier les spécimens jeunes dont le chapeau n'est pas encore étendu. Toutes les espèces matures d’Agaricus possèdent des lamelles de couleur rose puis brune[46].
En Europe, d'autres espèces similaires aux chapeaux verdâtres peuvent être collectées par les amateurs dont plusieurs espèces verdâtres du genre Russula, et le très populaire tricholome équestre. Cependant, cette dernière espèce est maintenant considérée comme très dangereuse après une série d'empoisonnements, ayant entraîné la mort de plusieurs personnes en France, en 2001. Les russules, comme Russula heterophylla, R. aeruginea, R. virescens et autres, peuvent être distinguées par leur chair cassante et l’absence d'anneau et de volve[47]. Certaines espèces proches comme A. subjunquillea en Asie de l'Est et A. arocheae, que l’on retrouve des Andes colombiennes jusqu’au centre du Mexique (au moins), sont également toxiques.
L’amanite phalloïde possède deux principaux groupes de toxines, les amatoxines et les phallotoxines, tous deux composés de peptides multicycliques (de structures en anneaux) dispersés dans les tissus du champignon. Une autre toxine, la phallolysine présente in vitro une certaine activité hémolytique (destruction des globules rouges dans le sang). Un autre composé, l’antamanide, a également été isolé.
Les amatoxines comportent au moins huit composés possédant une structure similaire, basée sur huit acides aminés formant une structure en anneau. Elles furent isolées en 1941 par Heinrich Wieland et Rudolf Hallermayer de l’université de Munich[30]. Parmi elles, l’α-amanitine qui est le composé toxique principal, avec la β-amanitine, est responsable des effets toxiques[48],[49]. Elles agissent principalement sur l’ARN polymérase qu'elles inhibent, empêchant la synthèse d’ARN messager dans les cellules. L'inhibition de synthèse des ARNm bloque celle de l'ensemble des protéines, et par conséquent du métabolisme cellulaire. Ceci entraîne rapidement l'arrêt des fonctions de base des cellules[50] et des fonctions de l'organe qu'elles composent. Parmi ces organes, le foie, qui est un des premiers organes rencontrés après absorption de la toxine par le système digestif, est rapidement un tissu cible de l'amanitine, ce d'autant qu'il est au centre des processus de détoxification des organismes. D’autres organes comme les reins sont également touchés[51].
Les phallotoxines, constituées d'au moins sept composés distincts, possèdent également une structure moléculaire en anneau composé de sept acides aminés. La phalloïdine, principal membre de ce groupe, a été isolée en 1937 par Feodor Lynen, beau-fils et étudiant d’Heinrich Wieland, et Ulrich Wieland de l’université de Munich. Bien que les phallotoxines soient extrêmement toxiques pour les cellules du foie et du rein, où elles perturbent la dynamique du cytosquelette d'actine en empêchant la dépolymérisation des filaments[52], elles n'ont qu’un impact léger sur la toxicité générale de l’amanite phalloïde. Elles ne sont en effet pas absorbées au niveau intestinal[50]. Par ailleurs, la phalloïdine est retrouvée dans une autre espèce, l’amanite rougissante (Amanita rubescens) parfaitement comestible si elle est bien cuite[30].
On trouve également un autre groupe de composés, les virotoxines, basées sur six peptides monocycliques similaires[53]. Comme les phallotoxines, elles ne possèdent aucune toxicité après ingestion chez les humains[50].
Le goût de l'amanite phalloïde est plaisant et agréable[30],[54]. Cela, couplé au délai d'apparition des symptômes durant lequel les organes internes sont gravement (parfois irrémédiablement) endommagés, fait d’A. phalloides un champignon particulièrement dangereux.
Initialement, les symptômes sont de nature gastro-intestinale, incluant douleurs abdominales, diarrhées et vomissements, qui conduisent à une déshydratation ou, dans des cas graves, à une hypotension, une tachycardie, une hypoglycémie et à divers désordres acido-basiques[55],[56]. Ces premiers symptômes disparaissent deux à trois jours après l’ingestion, avant une sérieuse détérioration impliquant le foie : ictère, diarrhées, délire, épilepsie et coma dus à une insuffisance hépatique aiguë et à une encéphalopathie hépatique (accumulation dans le sang de substances normalement dégradées dans le foie)[57]. Insuffisance rénale, due à une hépatite grave[58],[53] ou directement à des dommages rénaux[50], et coagulopathie peuvent apparaître pendant cette étape. Plusieurs complications présentent un danger réel pour le pronostic vital : pression intracrânienne accrue, hémorragie intracrânienne, septicémie, pancréatite aiguë, insuffisance rénale aiguë et arrêt cardiaque[55],[56]. La mort frappe généralement six à seize jours après l’empoisonnement[59].
Jusqu’au milieu du XXe siècle, le taux de mortalité était d’environ 60 à 70 %, mais il chuta grâce aux progrès de la médecine. Une étude sur les cas d'empoisonnement à l’amanite phalloïde effectuée de 1971 à 1980 en Europe montre un taux de mortalité de 22,4 % (51,3 % chez les enfants de moins de 10 ans et 16,5 % chez les plus âgés)[60]. Des études encore plus récentes montrent un taux d'environ 10 à 15 %[61].
La consommation d’A. phalloides est une urgence médicale nécessitant une hospitalisation. Il y a quatre principales catégories de traitements pour l’empoisonnement : les premiers soins, les mesures d’accompagnement, les traitements spécifiques et la greffe du foie[62].
Les premiers soins consistent en une décontamination gastrique avec du charbon actif ou encore un lavage gastrique. Cependant, à cause du délai d’apparition des symptômes, il est courant de voir les patients arriver pour le traitement plusieurs heures après l’ingestion, réduisant potentiellement l’efficacité de ces interventions[62],[63]. Les mesures d'accompagnement sont dirigées sur le traitement de la déshydratation qui résulte de la perte des fluides pendant la phase gastro-intestinale de la phase d'intoxication et une correction de l’acidose métabolique, de l’hypoglycémie, du déséquilibre électrolytique et de l'altération de la coagulation sanguine[62].
Aucun antidote définitif n’a encore été trouvé, mais certains traitements spécifiques semblent augmenter le taux de survie. De hautes doses continues de pénicilline G par intraveineuse semblent montrer une action bénéfique, bien que le mécanisme d’action précis soit encore inconnu[60], et des essais avec la céphalosporine sont prometteurs[64],[65]. Certaines preuves font de la silibinine, un extrait du chardon-Marie (Silybum marianum), un composé vraisemblablement efficace pour réduire les effets d’un empoisonnement à l’amanite phalloïde. Elle prévient l’absorption des amatoxines par les hépatocytes, et ainsi protège les tissus hépatiques. Elle stimule également les ARN polymérases ADN-dépendantes, augmentant la synthèse d’ARN[66],[67],[68]. La N-acétylcystéine montre des effets positifs en combinaison avec d'autres thérapies[69]. Des études sur des animaux ont montré que les amatoxines font chuter le glutathion hépatique[70] ; la N-acétylcystéine sert de précurseur dans la synthèse du glutathion, prévenant ainsi la réduction des niveaux de glutathion et par conséquent les dommages hépatiques[71]. Aucun des antidotes testés n’a subi d'essais cliniques aléatoires, et seul un support anecdotique est disponible. La silibinine et la N-acétylcystéine apparaissent cependant comme étant les thérapies possédant l’effet le plus bénéfique[62]. Des doses répétées de charbon actif peuvent être utiles pour absorber les toxines retournées dans le tube digestif en suivant la circulation entéro-hépatique[72]. D’autres méthodes pour augmenter l’élimination des toxines ont été testées : hémodialyses[73], hémoperfusions[74], plasmaphérèses[75] et dialyses péritonéales[76] ont occasionnellement montré une efficacité mais, globalement, ne semblent pas améliorer significativement les résultats[50].
Chez les patients présentant une défaillance hépatique, la greffe de foie est bien souvent la seule issue envisageable pour empêcher la mort. C’est devenu une option courante dans les cas d'empoisonnement aux amatoxines[55],[56],[77], bien qu'elle présente elle-même des risques significatifs de complications ou d'issue fatale ; les patients nécessitent une longue cure d’immunosuppresseurs pour maintenir le transplant[62]. Certains facteurs, comme l'apparition des symptômes, le taux de prothrombine et de bilirubine, ainsi que la présence d'une encéphalopathie servent à déterminer à quel point la transplantation devient nécessaire pour la survie du patient[78],[79],[80].
Bien que le taux de survie ait augmenté grâce aux traitements modernes, plus de la moitié des patients ayant présenté un empoisonnement modéré ou sévère souffrent après leur guérison de dommages hépatiques permanents[81]. Cependant, une étude complémentaire a montré que la majorité des survivants guérissent complètement et sans séquelle si le traitement intervient trente-six heures après l'ingestion du champignon[82].
Le médecin français Pierre Bastien défendit un traitement (protocole) à appliquer au plus tard douze heures après l'ingestion, associant vitamine C en injection intraveineuse, des vitamines B, du nifuroxazide (un désinfectant intestinal), de la néomycine (un antibiotique) et des levures. Ce médecin consomma devant huissier en 1971, 1974 et 1981 des amanites phalloïdes (70 g en 1981), s'administra promptement son traitement, et survécut. En 1981, le « protocole Bastien » fait l'objet d'un article scientifique dans The Lancet[83]. Ces expériences sont accueillies avec irritation par les professionnels de santé d'Allemagne de l'Ouest : le toxicologue allemand Max Daunderer (de) explique que l'expérience tapageuse de Pierre Bastien est absolument sans danger du moment que l'antidote est ingéré avant que les toxines phalloïdiennes aient eu le temps d'atteindre le foie, et il ajoute que les intoxications phalloïdiennes en phase initiale se traitent en routine dans les hôpitaux allemands[84].
Les morts de plusieurs figures historiques ont été attribuées, parfois à tort, à l’amanite phalloïde (ou d'autres amanites similaires).
Parmi ces victimes, on retrouve l’empereur romain Claude, le pape Clément VII, la tsarine Natalia Narychkina, ou encore le saint empereur romain Charles VI[85].
R. Gordon Wasson décrivit les détails de ces morts, soulignant les similitudes avec un empoisonnement à l'amanite. Dans le cas du pape Clément VII, la maladie provoqua la mort environ cinq mois plus tard, ce qui semble en contradiction avec un syndrome phalloïdien.
Natalia Narychkina aurait consommé une grande quantité de champignons saumurés peu avant de mourir. Cependant, on ne sait pas si les champignons étaient eux-mêmes vénéneux ou si elle succomba à un empoisonnement alimentaire[85].
L'empereur germanique Charles VI subit une indigestion après avoir mangé un plat de champignons sautés, ce qui évolua en une maladie qui finalement provoqua sa mort dix jours plus tard. Ces symptômes semblent correspondre à un syndrome phalloïdien. Sa mort conduisit à la guerre de Succession d'Autriche. Voltaire nota[85],[86] :
« Ce plat de champignons changea la destinée de l’Europe. »
— Voltaire, Mémoires (1759)
L'empoisonnement de l’empereur Claude est un cas plus complexe. On sait qu'il appréciait énormément les amanites des Césars. Juste après sa mort, plusieurs auteurs[réf. souhaitée] ont affirmé qu'elle était due à l’ingestion d'amanites phalloïdes au lieu des amanites des Césars. Cependant, les historiens antiques Tacite et Suétone sont sans ambiguïté quant à la cause de la mort : le poison aurait été ajouté dans le plat de champignons, celui-ci n'aurait donc pas été composé de champignons vénéneux. Wasson émit l'idée que le poison utilisé pour tuer Claude était un dérivé d'amanite phalloïde, renforcé par une dose fatale de coloquinte administrée plus tard durant sa maladie[85],[87].
Ce champignon figure en bonne place dans le film Elle boit pas, elle fume pas, elle drague pas, mais... elle cause ! de Michel Audiard, sorti en 1970 : il y sert de technique d'empoisonnement pour se débarrasser de maîtres chanteurs.
Une chanson de l'album Météo für nada de 'Hubert-Félix Thiéfaine', sorti en 1986, se nomme Sweet amanite phalloïde queen.
Amanita phalloides
L’Amanite phalloïde (Amanita phalloides), également connue sous les noms vernaculaires d’Oronge verte, de Calice de la mort, d'Agaric bulbeux, d'Oronge ciguë, ou de Lera verda picotada, est une espèce de champignons vénéneux de la famille des Amanitaceae et du genre des amanites. Largement distribuée en Europe, Amanita phalloides est trouvée en association avec différents feuillus ou conifères. Cette espèce dotée d'une grande capacité d'adaptation a été introduite dans d'autres pays et continents, transportée sur des chênes, châtaigniers ou pins. Le sporophore (partie visible du champignon), apparaissant en été et en automne, est généralement verdâtre, avec des lames et un pied blancs.
Ce champignon toxique ressemble à de nombreuses espèces comestibles, augmentant le risque d'ingestion accidentelle. En effet, l'amanite phalloïde est connue comme l'un des plus dangereux champignons vénéneux. Cette amanite est d'ailleurs probablement en cause dans la mort de certaines figures historiques célèbres comme l’empereur romain Claude ou l’empereur du Saint-Empire Romain Germanique Charles VI.
Ce champignon a été l'objet de nombreuses recherches et de nombreux agents actifs biologiques ont été isolés. Le principal constituant toxique est l’alpha-Amanitine, qui endommage le foie et les reins, souvent de manière fatale. Au-delà de la phase initiale du processus pathologique, il n'existe pas d'antidote connu. Le syndrome phalloïdien est le plus redoutable et cause 10 % de mortalité.
Fungas nimhiúil marfach, cosúil le beacán. An chaidhp eadrom scothghlas nó bán, duillí bána faoina bhun. Coiteann ar an talamh i gcoillearnach leathanduilleach go déanach sa samhradh is an fómhar.
A cacaforra da morte[1] Amanita phalloides Vaill. ex Fr. Link, tamén coñecida como pan da morte, pan do demo [2] ou co nome culto de amanita faloides é un fungo micorrizóxeno que accidentalmente ten sido introducido a novas rexións co cultivo de especies non nativas de carballo, castiñeiro e piñeiro. É moi común que se atope dende a beiramar até a montaña. Este tipo de cogomelo velenoso é moi semellante a algunhas especies que son comestíbeis, polo que se teñen dado casos de envelenamento accidental; de aí o seu nome vulgar galego: cacaforra da morte ou pan da morte. É común en Galiza[3], sendo unha das especies mortais.
O epíteto «phalloides» (do grego «phallos», «pene» e «eidos», «forma») significa «con forma de pene», por mor á forma do basidiocarpo nos primeiros estadios do seu desenvolvemento. É o cogomelo máis perigoso se é inxerido polo ser humano. É un fungo mortal que ten causado o falecemento de numerosas persoas xa que a síndrome faloidiana é unha síndrome de acción amodo, e ademais as toxinas actúan sobre o fígado e os riles, dando lugar o fallo hepático. Por esta razón, cómpre non confundilo con outros cogomelos comestíbeis. Entre as vítimas máis ilustres atópanse o emperador Claudio e o Arquiduque Carlos de Austria.
A cacaforra da morte -Amanita phalloides- foi descrita por vez primeira polo botánico francés Sébastien Vaillant, que as describiu coma:Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus (Sébastien Vaillant). Malia significar o nome phalloides con forma de falo, non está claro se se nomeou así pola súa semellanza ao falo masculino ou pola súa semellanza cos cogomelos da orde Phallales (como o carallán). En 1821,Elias Magnus Fries describiuno como Agaricus phalloides, mais incluíu as amanitas brancas na descrición.[4] Finalmente en 1833, Johann Heinrich Friedrich Link, estableceu para o cogomelo o nome de Amanita phalloides.[5] Despois de que 30 anos antes, Persoon a chamara Amanita viridis.[6][7] Porén o uso do nome Amanita phalloides por parte de Louis Secretan precede ao de Link, foi rexeitado para fins de nomenclatura, porque os traballos de Secretan non usan a nomenclatura binomial consistentemente.[8][9] Amanita phalloides é a especie tipo da especie phalloideae, un grupo que contén todas as amanitas mortais. As máis notábeis especies do xénero son Amanita virosa, Amanita bisporiga, e Amanita verna.
En galego os seus nomes vulgares fan referencia á súa perigosidade: cacaforra (amanita) da morte, pan (cogomelo) da morte, pan do demo, pan de raposa[10] Suxestionouse que Amanita verna de cor branca é unha subespecie de Amanita phalloides. Max Britzelmayr chamouna Amanita phalloides f. alba, porque comparte case todas as súas características agás a cor e a época de desenvolvemento, xa que Amanita verna faino pola primavera. Outros autores afirman que se ben existen variedades abrancazadas, Amanita verna é unha especie allea, xa que o veleno da Amanita verna reacciona coa sosa e a potasa mentres que o da Amanita phalloides reacciona ante o ácido sulfúrico.[11]
Pan da morte a estourar
Exemplares novos
Exemplares adultos.
Exemplares maduros.
Exemplares vellos.
Amanita phalloides ten un epixeo e esporocarpo (corpo de frutificación = cogomelo) grandes e impoñentes, con píleo (chapeu) de 5 a 15 cm. de largo, inicialmente arredondado e hemisférico, aplanándose a medida que vai madurecendo.[12]
Presenta no chapeu unha coloración tipicamente verde oliva, brillante con tempo seco, lixeiramente viscosa con humidade. A súa tintura non é sempre uniforme, xeralmente é máis pálida nos bordos. A choiva tamén pode destinguir a tintura. Algunhas formas son moi pálidas, incluso brancas. Pódese pelar de xeito doado (unha característica problemática xa que se pode confundir con outras especies comestíbeis). O miolo é branco, mesto e tenro. Bota un lixeiro recendo a pétalos de rosas que se acentúa coa idade ou coa desecamento.
O veo himenial, un anel caído, semella unha faldra que arrodea o fungo, ten uns 1 ou 1.5 cm de diámetro, e está situado por baixo do chapeu. As lamelas, numerosas, están separadas. O pé ou esteo é branco con escamas verdosas diseminadas e ten unha lonxitue de entre 8 o 15 cm e unha largura de 1 a 2 cm, cunha volva protuberante, lañda, con forma de saco e de cor branca. Como a volva, que é un signo distintivo, pode estar agochada por un leito de follas, por iso é importante fochicar, para a atopar. Os espécimes novos emerxen do chan cuberto co veo universal semellando un ovo, que crebará para deixar a volva coma un remanente.
A impresión das esporas é branca (característica común das amanitas). As esporas son globulares ou ovoides, medindo entre 8–10 μm de lonxitude, tinguíndose de azul co iodo. As lamelas por outra banda tínguense de lila ou rosa coa reacción ao ácido sulfúrico.[13][14]
É común en todas as rexións de clima temperado do hemisferio norte. A cacaforra da morte é nativa de Europa, onde está moi espallada.[15] Atópase nas rexións costeiras do sur de Escandinavia, no norte de Irlanda, nas rexións leste e oeste de Polonia, e no oeste de Rusia.[16] Tamén se atopa nas rexións meridionais, coma a península dos Balcáns, Italia, península Ibérica ou Marrocos, Alxeria e no norte de África en xeral.[17] Hai constancia de que se ten atopado máis ao leste , en Asia, mais os exemplares encontrados aínda non forono identificados como exemplares de A. phalloides.[18] Foi introducida accidentalmente en países como Australia ou Nova Zelandia. A finais do século XIX, Charles Horton Peck reportou exemplares de A. Phalloides en América do Norte.[19] Porén, en 1918, as mostras que se obtiveron no leste dos EUA, foron identificadas como Amanita brunnescens, unha especie diferente mais semellante a A. phalloides, por G. F. Atkinson da Universidade Cornell.[20] Mais dende a década dos 70 do século XX hai evidencias de exemplares de A. phalloides nos Estados Unidos, introducidas probabelmente desde Europa cos castiñeiros, atopándose poboacións nas costas leste e oeste.[21]A. phalloides estendeuse a países do hemisferio sur coa importación de madeiras. A introdución do carballo en Australia e América do Sur semella ter sido o factor de espallamento en ditos lugares. Reportáronse exemplares so carballos entre Melbourne e Canberra,[22][23] Así como no Uruguai.[24] Tamén se ollaron exemplares de A. phalloides sobre outras especies foráneas na Arxentina e Chile.[25][26] En Galiza é unha especie de cogomelo común[3].
Asóciase ectomicorrizalmente con numerosas especies de árbores. En Europa, adoita medrar baixo as follosas, mais non resulta rara nos bosques de coníferas, aínda que é menos común. Aparece comunmente baixo carballeiras, aciñeirais, soutos, faiais, biudeirais, piñeirais e formacións de abeleiras, castiñeiros das bruxas, carpess, ou píceas.[27] Na beiramar de California, A. phalloides asóciase ao Quercus agrifolia, mais non a outra especies costeiras como o piñeiro insigne.[28] Nos ecosistemas onde foi introducida A. Phalloides, normalmente se asocia a ditas especies, consideradas exóticas en ditas contornas. Porén, hai evidencias de exemplares de A. Phalloides asociados a tsugas, con plantas da familia das mirtáceas, con eucaliptos e con piñeiros en Tanzania e Alxeria;[17][29] e con Leptoespermas, e Kunzeas en Nova Zelandia.[27][30] En Suráfrica atopáronse exemplares asociados a carballos e lamigueiros.[31] Estes fenómenos donfírenlle á especie un potencial invasivo.[18] [31]
En anos chuviosos aparece en grupos moi numerosos. Frutifica polo verán e especialmente polo outono, de xullo a novembro. No hemisferio sur faino de xaneiro a maio. Medra preferentemente en solos areentos.
Coma o nome “pan ou cacaforra da morte” suxestiona, é moi tóxico. De feito é o cogomelo máis perigoso, responsábel de máis do 90% dos envelenamentos mortais. 30 gramos deste cogomelo fresco ou medio chapeu son mortais para calquera adulto. Por exemplo, en 2006, unha familia de tres membros en Polonia fue envelenada pola inxestión de A. phalloides, morrendo un dos seus membros e sobrevivindo o resto, dos cales requiriron transplantes de fígado.[32] As autoridades recomendan encarecidamente non depositar exemplares sospeitosos de ser cacaforras da morte no mesmo queipo que outras especies de fungos destinados á alimentación, nin tocar ditos fungos.[33] Ademais, a toxicidade non se reduce co cocemento, refrixeración ou secado.[34] O pan da morte é un dos cogomelos máis velenosos de entre os atopados en Galiza, xunto coas tamén amanitas: Amanita verna e a Amanita virosa, ademais de cogomelos de xénero diferentes. O experto Carlos Álvarez Puga, engade que: "Unha das especies máis perigosas é o pan da morte, que abunda en Galiza, e que é mortal. Un exemplar pode ser de abondo para que se teña que facer un transplante de fígado"[35].
Sábese que A. phalloides ten dous grupos principais de toxinas, os compostos heterocíclicos (con forma anular) e os péptidos. Ditos grupos de toxinas atópanse estendidos por todo o micelio: a saber, as amatoxinas e mailas falotoxinas. Outra toxina é a falolisina, que amosou certa actividade hemolítica in vitro. Tamén se illou a antamanida, un composto illado. Contén tamén faloidina, pero a penas se absorbe no intestino.
Segundo informes, o sabor do pan da morte é agradábel,[36] este feito en conxunción co carácter retardado dos síntomas,(o tempo de incubación do síndrome faloidano é de dous días e o seu desenvolvemento dura uns vinte días, durante os cales os órganos poden verse gravemente afectados, incluso de xeito irreparábel) fan de A. phalloides un dos cogomelos máis perigosos da Terra.[37] O síndrome faloidiano, de tipo retardado, maniféstase inicialmente por síntomas gastrointestinais con diarreas e vómitos que poden levar á deshidratación; dor abdominal de tipo cólico e suores frías, entre 6 e 48 horas despois da inxesta. En casos graves pode haber hipotensión, taquicardia, hipoglicemia, e acidose.[38][39] Na fase a seguir deteriórase o fígado producindo ictericia e aparecen a diarrea sanguinolenta, o delirio, as convulsións e o coma por mor a fallo hepático fulminante acompañado dunha encefalopatía hepática e coagulopatía.[40] As complicacións, que acoitan ser fatais, comprenden alteración da presión intracranial, hemorraxia cerebral, sepse, pancreatite, insuficiencia renal aguda (causada como complicación da hepatite ou causada directamente por lesións no ril,[41][42] dando como signos visíbeis anuria ou oliguria.[37]) e paro cardíaco.[38][39] A morte acontece xeralmente entre o sexto e o 16º día.[43]
O síndrome faloidano é unha urxencia médica, que cómpre de hospitalización inmediata. Hai catro categorías principais de coidados médicos, a saber: coidados médicos preliminares, medidas de apoio, tratamentos específicos, e transplante de fígado. Algúns autores indicaron que a penicilina intravenosa podería actuar como antídoto específico contra a toxicidade das amanitas. A toxicidade de certos fungos ou cogomelos tería dúas fases, unha inmediata que non sempre aparece, de molestias gastrointestinais diversas: náuseas, dores, cambras, diarrea; e outra pasado o primeiro día trala inxesta, no que a toxicidade que sería mortal.[44]
Os coidados médicos inmediatos tras ter comido o cogomelo consisten en lavaxe gástrica con carbón activado.[45] Porén, debido á tardanza entre a inxesta e os primeiros síntomas, é corrente que os pacientes cheguen co síndrome bastante avanzado reducindo a eficacia de ditas intervencións.
Os últimos casos de intoxicacións remarcan a semellanza de A. phalloides co cogomelo comestíbel Volvariella volvacea (fungo típico da cociña chinesa), a cacaforra da morte foi a culpábel de gran número de envelenamentos entre as comunidades asiáticas de Australia e da costa oeste dos EUA. Nos Estados Unidos este erro é a principal causa de envelenamentos por A. phalloides.
Os non iniciados tamén poden confundir A. phalloides con exemplares novos das especies comestíbeis de Gasteromycete basidioma,[47] ou doutras amanitas como Amanita lanei;[48] Amanita ovoidea (a amanita branca),[49] (aínda que Amanita ovoidea é de maior tamaño e non presenta anel persistente);[50] A. subjunquillea, que se pode encontrar no extremo oriente e A. arocheae, que se pode encontrar en América Central.
Pódese confundir coas plantas verdes da familia Russulaceae como Russula heterophylla, R. aeruginea, e R. virescens, que se poden distinguir, ademais, polas súas lamelas crebadizas; ou Tricholomas de chapeu verde-amarelo, aínda que nin as Russulas nin as Tricholomas, en especial Tricholomas flavovirens (vistas, na actualidade con desconfianza por mor das intoxicacións en restaurantes de Francia) posúen nin anel nin volva. As variedades brancas tamén se confunden co Agaricus silvicola (de lamelas rosadas).[51] Especialmente hai que ter coidado cos exemplares novos nos que o chapeu aínda non se estendeu, oculta as lamelas (de cor branca en exemplares novos).[52]
Ao longo da historia varias personalidades históricas sufriron envelenamentos por pan da morte, vítimas de envelenamentos accidentais ou ben como resultado dun complot. Casos como os do emperador Claudio, o papa Clemente VII, a tsarina Natalia Naryshkina, e o Arquiduque Carlos de Austria son ilustrativos.[53]
Robert Gordon Wasson relata os detalles da morte de Clemente VII. Non é probábel que morrese por envelenamento de A. phalloides, xa que estivo enfermo durante cinco meses antes de morrer, o que non concorda co tempo de actuación da amatoxina. Respecto de Natalia Kirillovna Naryshkina, dise que consumiu gran cantidade de fungos antes da súa morte. Mais tamén poderíase deber a unha intoxicación alimentaria.
Por outra banda, o arquiduque Carlos de Austria experimentou unha indixestión despois de comer un prato de cogomelos da que había morrer 10 días despois, o que indica claramente un envelenamento por A. phalloides. Posto que a morte do arquiduque sen descendencia masculina foi o pretexto que deu orixe á guerra de sucesión austríaca, Voltaire ben puido dicir anos despois:
O caso do envelenamento do emperador Claudio é máis complexo. Sábese que o emperador Claudio sentía aprecio polas "amanitas do César ou raíñas". Suetonio afirma que Agripina a Menor (coñecida tamén como Agripinila) trazou un plan para matar o emperador Claudio que consistía en cambiar as raíñas por pan da morte. Mentres, Tácito e Dión Casio din que o veleno se verteu nunha fonte e fungos. Wasson especula sobre esta posibilidade alegando que a substancia que envelenou o emperador Claudio era unha substancia extraída de A. phalloides e unha dose de coloquíntida que lle tería sido administrada durante a súa doenza, xa que Tácito afirma que Xenofonte, médico de Claudio, aliado con Agripinila, «inseriulle pola gorxa unha pluma untada do mortal veleno».[54]
A cacaforra da morte Amanita phalloides Vaill. ex Fr. Link, tamén coñecida como pan da morte, pan do demo ou co nome culto de amanita faloides é un fungo micorrizóxeno que accidentalmente ten sido introducido a novas rexións co cultivo de especies non nativas de carballo, castiñeiro e piñeiro. É moi común que se atope dende a beiramar até a montaña. Este tipo de cogomelo velenoso é moi semellante a algunhas especies que son comestíbeis, polo que se teñen dado casos de envelenamento accidental; de aí o seu nome vulgar galego: cacaforra da morte ou pan da morte. É común en Galiza, sendo unha das especies mortais.
O epíteto «phalloides» (do grego «phallos», «pene» e «eidos», «forma») significa «con forma de pene», por mor á forma do basidiocarpo nos primeiros estadios do seu desenvolvemento. É o cogomelo máis perigoso se é inxerido polo ser humano. É un fungo mortal que ten causado o falecemento de numerosas persoas xa que a síndrome faloidiana é unha síndrome de acción amodo, e ademais as toxinas actúan sobre o fígado e os riles, dando lugar o fallo hepático. Por esta razón, cómpre non confundilo con outros cogomelos comestíbeis. Entre as vítimas máis ilustres atópanse o emperador Claudio e o Arquiduque Carlos de Austria.
Zelena pupavka (Amanita phalloides) jedna je od najotrovnijih gljiva, široko rasprostranjena po Europi i izaziva trovanja faloidinskog tipa, to jest onih sa smrtonosnim posljedicama (kod djece u 100 % slučajeva). Izaziva oštećenja jetre i prestanak rada bubrega zbog djelovanja veoma opasnih otrova amatoksina i alfa amanitina.
Raste u bjelogoričnim i crnogoričnim šumama od ljeta do jeseni. Zelena je pupavka predmet mnogih istraživanja. Dosad su izolirani mnogi aktivni sastojci, među kojima je i alfa-amanitin. Oštećuje jetru i bubrege, lijek protiv trovanja nije poznat.
Zelena je pupavka maslinastozelena, žutozelena, smeđozelena, nema ostatke ovoja, glatka. Ispod konveksnog klobuka, pravilno zaokruženog i veličine 6-15 cm, nalaze se bijeli listići, odvojeni od stručka i zaokruženih krajeva. Visina je stručka od 5 do 12 cm, a debljina 1 - 2 cm, tanji prema klobuku. Boja na klobuku blijedi pri rubu i poslije kiše. Površina je klobuka nakon kiše lagano ljepljiva i lako se guli, što je nažalost slično jestivim gljivama. Prvi vrhu stručka ispod klobuka nalazi se bijeli ili zelenožućkast vjenčić, a pri dnu je gomoljasto zadebljanje malo spojeno s bijelim ovojem.
Općenito je zbog nepažnje moguća zamjena s mladim pečurkama, no uvijek je potrebno na kraju pregledati ubrane gljive. Zelena je pupavka smrtno otrovna i u najmanjim količinama.
Paziti prilikom branja sljedećih vrsta: lipika Agaricus arvensis, šumska pečurka Agaricus sylvicola, poljska pečurka Agaricus campestris, golubača, ljubičastozelena krasnica Russula cyanoxantha.
Zelena pupavka prirodno nalazi se diljem cijele Europe, uključujući time i Hrvatsku. Nalazi se u blizini mnogih vrsta bjelogorice i nešto manje crnogorice. Najčešće su to bukva, hrast, kesten, divlji kesten, breza, lješnjak, grab, bor, omorika. U drugim se krajevima zelena pupavka može pronaću uz navedeno drveće ili samo uz neku određenu vrstu, kao na obalnom dijelu Kalifornije gdje raste samo uz određeni hrast. Zelena pupavka ima i invazivni potencijal, što se vidi u njenoj prilagodljivosti u zemljama gdje je donesena: u Tanzaniji i Alžiru kod eukaliptusa, na Novom Zelandu u blizini biljnih rodova Leptospermum i Kunzea.
Krajem 19. stoljeća Charles Horton Peck zabilježio je prisutnost zelene pupavke u Sjevernoj Americi. Godine 1918. G.F. Atkinson sa sveučilišta Cornell pronašao je na istoku SAD-a vrstu Amanita brunnescens sličnu zelenoj pupavki pa se smatralo da prave zelene pupavke nema. Krajem sedamdesetih godina dvadesetog stoljeća ustanovilo se da vrste A. phalloides ipak ima u SAD-u te da je došla transportom robe iz Europe. Zelena se pupavka prenijela i u druge, za nju netipične zemlje, transportom bjelogorične i crnogorične drvne građe. U Australiji i Urugvaju pronađena je ispod uvoznog hrasta, kao i u Argentini i Čileu također ispod uvoznog drveća iz Europe.
Zelena je pupavka izuzetno toksična i odgovorna je za većinu smrtonosnih otrovanja gljivom. Procijenjeno je da je 30 grama (1 oz) zelene pupavke dovoljno da izazove smrt čovjeka. Godine 2006. u Poljskoj se otrovala tročlana obitelj, od kojih se dvoje izvuklo s neophodnom transplantacijom jetre. Strogo se predlaže da se potencijalna zelena pupavka ne stavlja u košaru s drugim jestivim gljivama i da se izbjegava međusobno dodirivanje. Toksičnost zelene pupavke ne smanjuje se kuhanjem, zamrzavanjem ili sušenjem; toksičnost je postojana, a prvi znaci su obično kasno vidljivi.
Amanita phalloides zasad poznato sadrži dvije glavne grupe toksina i obje su multiciklički (više prstena u strukturi) peptidi: amatoksin i falotoksin. Još jedan pronađen toksin jest falolizin, koji u in vitro eksperimentu pokazuje hemolitička svojstva. Također, nepovezan sastojak s dosadašnjim jest antamanid.
Amatoksini se sastoje od najmanje osam različitih spojeva slične strukture, s prstenom aminokiseline, prvi put su izolirani 1941. godine od Heinricha O. Wielanda i Rudolfa Hallermayera sa sveučilišta uMünchenu. Glavni spoj aminotoksina jest α-amanitin i zajedno s β-aminitinom odgovoran je za toksični utjecaj. Njihov glavni mehanizam toksičnosti jest inhibicija RNA-polimeraze II, važnog enzima u sintezi glasničke RNA (mRNA), mikroRNA i nuklearne RNA (snRNA). Bez glasničke mRNA sinteza proteina i stanični metabolizam prestaju i stanice umiru. Jetra je glavni pogođeni organ jer se prva sukobljava s apsorbiranim tvarima u probavnom traktu. Slična je situacija i s bubrezima.
Falotoksini se sastoji od najmanje sedam spojeva, svi imaju slične peptidne prstene. Godine 1937. Feodor Lynen, Heinrich Wieland i Ulrich Wieland sa sveučilišta u Münchenu prvi su izolirali faloidin. Premda su falotoksini izuzetno toksični za stanice jetre, poslije se saznalo da imaju malo udjela u toksičnosti zelene pupavke zbog toga što se ne apsorbiraju u probavnom sustavu. Naknadno je faloidin pronađen u jestivoj gljivi Amanita rubescens (biserka). Još jedna grupa manje aktivnih peptida jesu virotoksini, koji se sastoje od šest sličnih monocikličkih heptapeptida. Kao i falotoksini, ne uzrokuju toksičnost u ljudi nakon konzumacije.
Za zelenu su pupavku neki izjavili da ima dobar, ugodan okus. Zbog toga što se prvi znaci otrovanja vide tek nakon 8 do 27 sati čini ju posebno opasno, simptomi se vide kad su već svi unutarnji organi oštećeni, a često i nepovratno. Prvi simptomi su gastrointestinalne (probavne) prirode, uključuju bolove, nadutosti, proljev i povraćanje, što vodi do dehidracije; u težim slučajevima se javljaju hipotenzija, tahikardija, hipoglikemija, poremećaj u omjeru svojstava kiseline i baze. Ovi prvi simptomi nestaju nakon dva do tri dana nakon uzimanja. Nakon toga se javljaju simptomi ozbiljnijeg oštećenja povezanog s jetrom: žutica, proljev, delirij, napadi tremora (drhtanje) i koma zbog naglog otkazivanja jetre te encefalopatija uzrokovana akumulacijom toksina u krvi koji su se ondje našli zbog normalnog procesa jetra. Tada se može javiti i otkazivanje bubrežnih funkcija, ili zbog naglog i teškog hepatitisa ili zbog direktne intoksikacije bubrega. Životno ugrožavajuće komplikacije koje mogu nastati jesu: povećanje intrakranijskog tlaka, sepsa, pankreatitis, akutno otkazivanje bubrega, zastoj srca.
Smrt se javlja 6 do 16 dana nakon otrovanja.
Do sredine 20. stoljeća stopa smrtnosti iznosila je 60-70 %. S napredovanjem medicinske znanosti ovaj je postotak znantno smanjen. U istraživanju otrovanja zelenom pupavkom u razdovlju od 1971. do 1980. prosječna smrtnost iznosila je 22,4% (51,3% u djece mlađe od 10 godina i 16,5% u ljudi starijih od 10 godina). U nedavnim istraživanjima taj je postotak pao na 10 do 15 %.
Konzumacija zelene pupavke smatra se hitnim stanjem koje zahtijeva hospitalizaciju. Postoje četiri glavne katogorije u terapiji otrovanja: preliminarna medicinska skrb, mjere potpore, specifični tretmani i transplantacija jetre.
Preliminarna skrb sastoji se od dekontaminacije probavnog trakta. Kako se simptomi javljaju vrlo kasno, to smanjuje uspješnost ove terapije. Mjere potpore sastoje se od liječenja dehidracije koja je nastala i zbog dekontaminacije, hipoglikemije, poremećaja ravnoteže elektrolita i koagulacije.
Nema jednostavnog lijeka, no neki specifični tretmani pokazali su korist od visokih doza penicilina G, iako se ne zna kojim mehanizmom djeluje. Postoje neke mogućnosti da silibinin intravenozno može imati pozitivne učinke: sprečava hepatocite u preuzimanju amatoksina štiteći tako nezaraženo tkivo, vodi do povećanja sinteze RNA. N-acetilcistein se pokazao korisnim u kombinaciji s drugim terapijama. Pokušalo se i s tehnikama kao što su hemodijaliza, hemoperfuzija, peritonalna dijaliza. Ponekad imaju uspjeha, no krajnji je rezultat uvijek isti.
Kod pacijenata s otkazanom jetrom transplantacija je jedina mogućnost. Transplantacija jetre već je uhodan postupak u trovanju amatoksinom.
Zelena pupavka, otrovna pečurka, zelena muhara, otrovnica, gomoljevka.
Za neke se ličnosti u povijesti smatra da su preminule zbog otrovanja zelenom pupavkom, to uključuje i slučajno i namjerno trovanje. Neki su od njih: rimski car Klaudije, papa Klement VII., ruska carica Natalija Kirilovna Naryškina i sveti rimski car Karlo VI..
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Raste u bjelogoričnim i crnogoričnim šumama od ljeta do jeseni. Zelena je pupavka predmet mnogih istraživanja. Dosad su izolirani mnogi aktivni sastojci, među kojima je i alfa-amanitin. Oštećuje jetru i bubrege, lijek protiv trovanja nije poznat.
Klasifikasi ilmiah Kingdom: Fungi Divisi: Basidiomycota Kelas: Agaricomycetes Ordo: Agaricales Famili: Amanitaceae Genus: Amanita Spesies: A. phalloides Nama binomial Amanita phalloidesAmanita phalloides /æməˈnaɪtə fəˈlɔɪdiːz/ (bahasa Inggris: death cap adalah fungi Basidiomycota yang beracun dan mematikan, salah satu dari banyak dalam genus Amanita. Tersebar secara luas di seluruh Eropa, A. phalloides membentuk ektomikoriza dengan berbagai pohon berdaun lebar. Dalam beberapa kasus, jamur ini telah diperkenalkan ke daerah baru dengan budidaya non-spesies asli dari ek, kastanye, dan pinus. Tubuh buah besar (jamur) muncul di musim panas dan musim gugur; tudung umumnya kehijauan, dengan tangkai putih dan insang.
Jamur beracun ini menyerupai beberapa spesies yang dapat dimakan (terutama jamur caesar dan jamur jerami) yang biasa dikonsumsi oleh manusia, meningkatkan risiko keracunan tidak sengaja. Amatoksin, kelas racun yang ditemukan dalam jamur ini, termostabil: mereka menolak perubahan karena panas dan karena itu, tidak seperti banyak racun yang tertelan, efek toksik mereka tidak berkurang dengan memasak. Beberapa amatoksin akan menyebabkan iritasi dan rasa sakit yang parah dan bahkan kerusakan pada mata dan kulit pada kontak. Mereka dapat diserap melalui kulit menyebabkan efek berpotensi mematikan yang sama dengan menelan atau inhalasi.
A. phalloides adalah salah satu yang paling beracun dari semua jamur payung yang dikenal. Diperkirakan bahwa sesedikit setengah dari jamur ini mengandung racun yang cukup untuk membunuh manusia dewasa. Ini telah terlibat dalam mayoritas kematian manusia akibat keracunan jamur,[1] mungkin termasuk kematian Kaisar Romawi Claudius pada tahun 54 M dan Kaisar Romawi Suci Karl VI pada tahun 1740. Ini telah menjadi subyek dari banyak penelitian, dan banyak dari agen biologis aktifnya telah diisolasi. Konstituen beracun utama adalah α-amanitin, yang merusak hati dan ginjal, menyebabkan gagal hati dan ginjal yang bisa berakibat fatal.
Amanita phalloides /æməˈnaɪtə fəˈlɔɪdiːz/ (bahasa Inggris: death cap adalah fungi Basidiomycota yang beracun dan mematikan, salah satu dari banyak dalam genus Amanita. Tersebar secara luas di seluruh Eropa, A. phalloides membentuk ektomikoriza dengan berbagai pohon berdaun lebar. Dalam beberapa kasus, jamur ini telah diperkenalkan ke daerah baru dengan budidaya non-spesies asli dari ek, kastanye, dan pinus. Tubuh buah besar (jamur) muncul di musim panas dan musim gugur; tudung umumnya kehijauan, dengan tangkai putih dan insang.
Jamur beracun ini menyerupai beberapa spesies yang dapat dimakan (terutama jamur caesar dan jamur jerami) yang biasa dikonsumsi oleh manusia, meningkatkan risiko keracunan tidak sengaja. Amatoksin, kelas racun yang ditemukan dalam jamur ini, termostabil: mereka menolak perubahan karena panas dan karena itu, tidak seperti banyak racun yang tertelan, efek toksik mereka tidak berkurang dengan memasak. Beberapa amatoksin akan menyebabkan iritasi dan rasa sakit yang parah dan bahkan kerusakan pada mata dan kulit pada kontak. Mereka dapat diserap melalui kulit menyebabkan efek berpotensi mematikan yang sama dengan menelan atau inhalasi.
A. phalloides adalah salah satu yang paling beracun dari semua jamur payung yang dikenal. Diperkirakan bahwa sesedikit setengah dari jamur ini mengandung racun yang cukup untuk membunuh manusia dewasa. Ini telah terlibat dalam mayoritas kematian manusia akibat keracunan jamur, mungkin termasuk kematian Kaisar Romawi Claudius pada tahun 54 M dan Kaisar Romawi Suci Karl VI pada tahun 1740. Ini telah menjadi subyek dari banyak penelitian, dan banyak dari agen biologis aktifnya telah diisolasi. Konstituen beracun utama adalah α-amanitin, yang merusak hati dan ginjal, menyebabkan gagal hati dan ginjal yang bisa berakibat fatal.
Grænserkur (fræðiheiti: Amanita phalloides) er stór hvítur reifasveppur sem vex um alla Evrópu. Hann er einn af eitruðustu sveppum heims og ber einn ábyrgð á meirihluta dauðsfalla af völdum sveppaeitrunar í heiminum. Hann inniheldur eitrið alfaamanítín sem eyðileggur nýru og lifur. Ekkert móteitur er til við alfaamanítíni og oft er ígræðsla nýrra líffæra eina leiðin til að bjarga lífi þeirra sem veikjast eftir að hafa neytt sveppsins. Talið er að neysla grænserks hafi valdið dauða Claudíusar keisara og Karls 6. keisara. Sveppurinn líkist ýmsum algengum ætisveppum sem eykur hættuna á neyslu af gáleysi.
L'Amanita phalloides (Vaill. ex Fr.) Link, 1833 nota anche come amanita falloide o tignosa verdognola è un fungo basidiomicete della famiglia delle Amanitaceae[1] mortale assai diffuso e il più pericoloso esistente in natura a causa della sua tossicità estremamente elevata e del suo elevato polimorfismo che lo rende somigliante a molte specie, congeneri e non (da qui i nomi popolari di angelo della morte e di ovolo bastardo[2][3]). L'avvelenamento da a. falloide ha quasi sempre esito letale e, nel caso che l'avvelenato sopravviva, lo costringe in genere all'emodialisi a vita o al trapianto di fegato.
Questo fungo produce una sostanza chiamata α-amanitina che impedisce la formazione dell'RNA-messaggero da parte della polimerasi-II in umani e, in concentrazione maggiore, blocca anche la funzione della polimerasi-III. Al contrario, né la polimerasi-I in umani, né la polimerasi-III della stessa amanita sono soggette o vulnerabili all'azione dell'α-amanitina.
Dal greco phallòs (fallo) e eîdos (forma, sembianza) e cioè "a forma di fallo" per l'aspetto del fungo giovane.
Di colore variabile da grigio-giallastro, a verdastro, o giallo-bruno o anche bianco nella varietà alba, di forma conico-campanulata od emisferica e poi espanso, pianeggiante, liscio, serico, senza verruche con fibrille innate.
Bianche, libere al gambo, alte.
Bianco, spesso ornato da "zebrature" simili al colore del cappello (non facilmente distinguibili nella varietà alba), prima pieno e poi cavo nell'esemplare molto vecchio, bulboso alla base.
Bianco con riflessi giallognoli, cadente a fazzoletto sul gambo, spesso caduco negli esemplari maturi.
Bianca, immutabile, soda.
Assaggio assolutamente da evitare dato che solo 3-7 milligrammi possono essere fatali. Per evitare l'accidentale ingestione di un frammento di fungo - anche piccolo - nella cosiddetta fase di assaggio, si sconsiglia vivamente tale procedura per la specie in questione.
Bianche in massa, ovoidali, quasi rotonde, a reazione amiloide 9-11 x 7-9 µm.
Cresce in estate-autunno, un po' in tutta Italia, soprattutto sotto le querce ed i castagni nei boschi frondosi, non di rado anche sugli argini alberati, limitanti prati e terreni coltivati. Predilige le latifoglie ma non di rado si trova anche nei pressi di conifere.
Mortale
Si tratta della specie micologica che causa la stragrande maggioranza degli avvelenamenti con esito mortale in Europa.
Contiene amanitine (di due tipi, α e β), molecole cicliche che bloccano selettivamente l'enzima RNA polimerasi coinvolto nella sintesi proteica, e falloidine (PM 1000), altro tipo di ciclo-peptidi ugualmente dannosi per la membrana cellulare, poiché legano con l'actina, proteina strutturale che mantiene in posizione i canali ionici; in tal modo dalla cellula fuoriescono ioni sodio ed entrano ioni potassio: la cellula quindi si gonfia fino a lisare.
Amanitine e falloidine sono tossine termostabili e quindi anche dopo cottura il fungo rimane velenoso mortale.
Lunga la lista delle specie con cui può essere confusa l'A. phalloides:
Ovuli di A. phalloides e di A. caesarea
Ovuli di A. phalloides e di A. caesarea
Carpofori giovani
Dopo un giorno
Due giorni dopo
Tre giorni dopo
Quattro giorni dopo
Cinque giorni dopo
Sei giorni dopo
Sette giorni dopo
Otto giorni dopo
L'Amanita phalloides (Vaill. ex Fr.) Link, 1833 nota anche come amanita falloide o tignosa verdognola è un fungo basidiomicete della famiglia delle Amanitaceae mortale assai diffuso e il più pericoloso esistente in natura a causa della sua tossicità estremamente elevata e del suo elevato polimorfismo che lo rende somigliante a molte specie, congeneri e non (da qui i nomi popolari di angelo della morte e di ovolo bastardo). L'avvelenamento da a. falloide ha quasi sempre esito letale e, nel caso che l'avvelenato sopravviva, lo costringe in genere all'emodialisi a vita o al trapianto di fegato.
Questo fungo produce una sostanza chiamata α-amanitina che impedisce la formazione dell'RNA-messaggero da parte della polimerasi-II in umani e, in concentrazione maggiore, blocca anche la funzione della polimerasi-III. Al contrario, né la polimerasi-I in umani, né la polimerasi-III della stessa amanita sono soggette o vulnerabili all'azione dell'α-amanitina.
Amanita phalloides, plerumque pileus mortiferus appellata, est letifer et venenatus divisionis Basidiomycotorum fungus, unus ex multis generis Amanitae fungis. Boleti, magna corpora frutescentia, aestate et autumno apparent; pilei plerumque sunt viriduli, stipite et lamellis albis.
Amanita phalloides, plerumque pileus mortiferus appellata, est letifer et venenatus divisionis Basidiomycotorum fungus, unus ex multis generis Amanitae fungis. Boleti, magna corpora frutescentia, aestate et autumno apparent; pilei plerumque sunt viriduli, stipite et lamellis albis.
Žalsvoji musmirė (lot. Amanita phalloides, angl. Death Cap, vok. Grüner Knollenblätterpilz) – musmirių (Amanita) genties grybas.
Kepurėlė 7-10 (15-20) cm skersmens, iš pradžių iškili, vėliau paplokščia, lygi, kartais arti pakraščių su balto apvalkalo lengvai nusilupančiais ar didesnio lietaus nuplaunamais lopinėliais, žalia, gelsvai žalia, rusvai žalia, išblunkanti iki gelsvos ar net balkšvos spalvos. Lakšteliai balti, tankūs, minkšti, laisvi. Kotas 5-15 cm ilgio, 1-3 cm storio, baltas, pilkšvo, gelsvai žalsvo atspalvio, išmargintas skersiniais žalsvais dryželiais, su odišku baltu, rievėtu, plačiu ir lengvai nukrentančiu rinkiu, pamatinę dalį gaubia žalsva, skiautėta išnara. Trama balta, po luobele žalsva, minkšta, švelnaus skonio.
Auga liepos – spalio mėn. mišriuose ir lapuočių miškuose. Mirtinai nuodinga, joje daug nuodingų medžiagų.
Zaļā mušmire (latīņu: Amanita phalloides) ir indīga bazīdijsēņu nodalījuma sēņu suga. Tā ir tikai viena no daudzajām mušmiru ģints sugām.
Zaļā mušmire ir plaši izplatīta visā Eiropā un tā aug lapu koku mežos. Dažreiz tā arī aug tai neierastās vietās, piemēram, pie ozoliem, kastaņkokiem un priedēm. Samērā daudz atrodama Latvijas rietumu daļā. Sēnes augļķermenis (t.i., sēne) nogatavojas vasarā un rudenī. Šīs sēnes cepurīte ir zaļganā krāsā, kātiņš tai ir balts, ap kuru ir sēņu plātnīte. Cepurīte zaļa, parasti bez zvīņām, forma kā panteru mušmirei. Izaug līdz 10 cm plata, sausā laikā ar zīdainu spīdumu, mitrā laikā mazliet lipīga. Kātiņš balts, apakšgalā paresnināts, bez dobuma, ietverts baltā makstī, kurai zaļa iekšpuse; garāks par cepurītes diametru. Gredzens plats, balts, ar vāji zaļganu nokrāsu, nokarājies. Zem gredzena kātiņš, apsarmots vai ar sīkām pārslām. Lapiņas baltas, ar zaļganu nokrāsu. Mīkstums balts, zem miziņas zaļgans, ar saldenu smaržu.
Zaļā mušmire tiek uzskatīta par Latvijas indīgāko sēni,[1] tā ir viena no indīgākajām sēnēm pasaulē. Lielākā daļa cilvēku, kas ir miruši no saindēšanās ar sēnēm, ir miruši tieši no zaļās mušmires apēšanas.[2] Sēnes galvenā toksiskā viela ir alfa-amanitīns, kurš izraisa neatgriezeniskus aknu un nieru bojājumus, kas ļoti bieži beidzas ar nāvi. Zaļā mušmire satur arī citas indīgas vielas — amanitīnus un falloidīnus.
Zaļās mušmires indīgās vielas ir ļoti izturīgas un saglabājas arī pēc sēnes žāvēšanas, saldēšanas un vārīšanas.[3]
Zaļā mušmire (latīņu: Amanita phalloides) ir indīga bazīdijsēņu nodalījuma sēņu suga. Tā ir tikai viena no daudzajām mušmiru ģints sugām.
Amanita phalloides (gaya sebutan: /æməˈnaɪtə fəˈlɔɪdiːz/) yang juga dikenali orang ramai sebagai cendawan kep kematian merupakan salah satu kulat yang beracun. Disebarkan secara meluas merentasi Eropah, cendawan ini mempunyai pertalian simbiotik mikoriza dengan pelbagai spesies pokok konifer. Dalam sesetengah kes, cendawan kep kematian dibawa masuk secara tidak sengaja ke kawasan baru melalui penanaman spesies bukan asal pokok oak, pokok pinus dan pokok berangan. Sporokap yang besar muncul ketika musim panas dan musim luruh; bahagian pileusnya secara umumnya berwarna hijau dengan warna putih pada bahagian tangkai serta insang.
Cendawan bertoksik ini menguasai bilangan majoriti kes keracunan cendawan termasuklah kemungkinan besar penyebab kematian Maharaja Rom, Claudius dan Maharaja Kudus Rom, Charles VI. Amanita phalloides merupakan subjek kepada kebanyakan kajian dan beberapa agen biologi aktif telah diasingkan. Bahan kandungan toksik utama ialah α-amanitin di mana boleh merosakkan hati dan buah pinggang, sering menyebabkan kematian mangsa keracunan cendawan.
Amanita phalloides dinamakan seorang ahli botani Perancis, Sébastien Vaillant pada tahun 1727.[1] Melalui istilah saintifik phalloides yang bermaksud "berbentuk falus" ("phallus-shaped"), tidak dapat dipastikan bahawa sama ada nama tersebut secara harfiahnya merujuk kepada falus atau mungkin dicedok daripada perkataan genus Phallus. Pada tahun 1821, Elias Magnus Fries menamakan cendawan ini sebagai Amanita phalloides tetapi beliau turut memasukkan nama tersebut ke dalam semua genus Amanitas putih.[2] Akhirnya, pada tahun 1833, Johann Heinrich Friedrich Link membuat penyelesaian dengan mengubah nama Amanita phalloides kepada Amanita phalloides selepas Christian Hendrik Persoon telah menamakannya sebagai Amanita viridis sejak 30 tahun lalu.[3][4] Walaupun Louis Secretan telah menggunakan nama Amanita phalloides sebelum Friedrich Link tetapi tidak diterima berikutan beliau tidak menggunakan nama binomial tersebut secara konsisten; pendapat sebegini masih tidak disokong oleh beberapa ahli taksonomi.[5][6]
Amanita phalloides merupakan spesies Amanita yang tergolong dalam bahagian Phalloideae, satu kumpulan yang mengandungi kesemua racun spesies Amanita yang membawa maut (kecuali Amanita manginiana yang bebas racun dan boleh dimakan).
Kemunculan variasi cendawan yang berwarna putih sepenuhnya yang jarang ditemui dinamakan sebagai phalloides f. alba oleh Max Britzelmayr. [7]
Pada awalnya, cendawan kep kematian mempunyai pileus berbentuk hemisfera tetapi semakin mendatar mengikut usia.[8] Pileusnya mungkin berwarna hijau pucat, hijau kekuning-kuningan atau hijau buah zaitun, selalunya beransur pucat menghala ke bawah lebih-lebih lagi selepas hujan serta permukaannya melekit apabila basah dan mudah terkopek.[9] Tinggalan vel separa berbentuk seperti skirt, struktur anulus yang melekat pada tangkai biasanya 1-1.5 sm (0.4–0.6 in) panjang dan terkelapai. Tangkainya yang bersisik berwarna putih dengan sedikit hijau buah zaitun dengan panjangnya antara 8-15 sm (3–6 in) manakala tebalnya antara 1 hingga 2 sm (3/8–3/4 in). Struktur volvanya menonjol keluar seperti kantung dan bergerigis.[8]
Cendawan ini pada mulanya berbau seakan-akan wangi seperti madu tetapi jika dihidu terlalu lama, baunya menjadi busuk yang teramat kuat dan tidak menyenangkan.[10] Spesimen yang muda muncul dari tanah bersama-sama sejenis struktur berbentuk telur yang dilindungi oleh vel universal di mana akan pecah, seterusnya meninggalkan volva sebagai sisa-sisa. Cendawan kep kematian mempunyai spora yang lutsinar di mana berbentuk seperti telur, 8-10 μm (0.3–0.4 thou) panjang dan akan bertukar kepada warna biru dengan iodin.[10] Bahagian insangnya dilihat bertukar kepada ungu pucat atau merah jambu dengan asid sulfurik pekat.[11][12]
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Cendawan bertoksik ini menguasai bilangan majoriti kes keracunan cendawan termasuklah kemungkinan besar penyebab kematian Maharaja Rom, Claudius dan Maharaja Kudus Rom, Charles VI. Amanita phalloides merupakan subjek kepada kebanyakan kajian dan beberapa agen biologi aktif telah diasingkan. Bahan kandungan toksik utama ialah α-amanitin di mana boleh merosakkan hati dan buah pinggang, sering menyebabkan kematian mangsa keracunan cendawan.
De groene knolamaniet (Amanita phalloides) is één van de giftigste paddenstoelen ter wereld. In het Engels is de bijnaam voor deze paddenstoel 'death angel' of 'death cap'.
Jonge exemplaren zijn geheel door een eiachtige, vlezige beurs omgeven. De hoed is eerst klokvormig en spreidt zich tot een breedte van 6-12 cm uit. De hoedkleur varieert van olijfgroen via geelachtig tot wit. De lamellen zijn wit, vaak met groene weerschijn. Deze kleur is een belangrijk kenmerk ter onderscheiding van champignonsoorten, waarmee de knolamanieten vaak verwisseld worden. De steel is slank, wit of groenachtig gebandeerd, en draagt bovenaan een vlezige, afhangende ring (manchet). De knolvormige steelvoet ontspringt uit een vlezige, witte schede, die bij champignons nooit voorkomt.
Men vindt de groene knolamaniet meestal in loofbossen en dan vooral onder eiken, beuken, hazelaars en kastanjebomen. De paddenstoel komt voornamelijk voor van juli tot oktober.
Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.Een kleine hoeveelheid - 30-50 gram - van deze paddenstoel kan dodelijk zijn door vergiftiging van de lever. De eerste symptomen zijn vaak buitengewoon hevige buikpijn (darmkrampen), braken en diarree. Deze treden zes tot twaalf uur na consumptie op, te laat om nog met uitpompen van de maag in te grijpen, maar het is niet ongewoon dat pas 24 uur na het eten van de paddenstoel de gevolgen zichtbaar worden. De diarree en maagkrampen verdwijnen na een tijdje weer en een latente fase treedt in. Dit is eveneens verraderlijk omdat veel slachtoffers hierdoor nog langer wachten met naar een dokter of ziekenhuis te gaan, omdat ze denken dat het over is.
Periodes van ziek zijn wisselen af met periodes van zich beter voelen. Toch gaat de toestand langzaam achteruit en na enkele dagen verschijnen de symptomen van een leveraandoening. Na vier tot vijf dagen heeft het toxine de lever en de nieren ernstig beschadigd. Omdat de ziekteverschijnselen in eerste instantie nogal algemeen zijn, komt het voor dat patiënten zich relatief laat richting ziekenhuis begeven, waarna zelfs levertransplantatie geen soelaas meer kan bieden.[1]
Het voor de dodelijke gevolgen verantwoordelijke mycotoxine van de groene knolamaniet is alfa-amanitine, dat de werking van RNA-polymerase II blokkeert waardoor de elongatiefase die normaal optreedt bij DNA-transcriptie wordt geblokkeerd.[2] Daarnaast bevat de paddenstoel nog zeven andere toxinen, waaronder phallotoxines. Phallotoxines dragen, vanwege de slechte absorptie na orale inname, maar in beperkte mate bij tot de vergiftigingsverschijnselen.[2]
Ongeveer 15% van de slachtoffers sterft binnen tien dagen na het eten van de paddenstoel. Degenen die het overleven herstellen nooit meer volledig. Twee gevallen na het eten van soep met zelfverzamelde groene knolamaniet worden beschreven in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde (2007).[3] Tot het midden van de 20ste eeuw lag het sterftecijfer na consumptie van de groene knolamaniet rond de 70%. Door verbeterde behandelmethodes (waaronder levertransplantatie) is dit sterftecijfer teruggebracht naar 22,4%. Bij kinderen leidt het eten van deze paddenstoel in 51% van de gevallen tot de dood.
Ondanks verbeterde behandelmethodes sterven er in Nederland en daarbuiten nog steeds mensen als gevolg van het eten van groene knolamaniet. Zo stierf in oktober 2009 een 65-jarige vrouw uit Zoutkamp[4] en in september 2010 een 61-jarige man uit Heerlen[1] na het eten van deze paddenstoel. Ook is er een voorbeeld bekend van een Nederlandse vrouw die zelfmoord pleegde door een groene knolamaniet (die ze kende van haar studie) op te eten.
De voornaamste reden voor overlijdens ten gevolge van het eten van groene knolamaniet is dat de paddenstoel vaak ten onrechte voor een eetbare champignon wordt aangezien en door verzamelaars wordt geplukt en gegeten.[5] In Centraal en Oost-Europa (met name Rusland en Oekraïne) vallen ieder jaar slachtoffers omdat het daar gebruikelijk is zelf paddenstoelen in het bos te plukken voor de maaltijd. Slachtoffers hebben nadien aangegeven dat ze de paddenstoel niet eens vies, maar juist erg lekker vonden smaken, waardoor deze nog verraderlijker is.
Direct na de eerste symptomen (of wanneer men zich realiseert dat men een groene knolamaniet heeft geconsumeerd) moet de maag leeggepompt en actieve kool geslikt worden. Een ruime hoeveelheid vocht toedienen is belangrijk om de uitscheiding van amatoxine via de nieren te bevorderen.
Daarnaast kunnen verschillende bètalactamantibiotica, zoals penicillines en cefalosporines, gebruikt worden. Waarschijnlijk werken deze leverbeschermend bij amatoxine-intoxicatie, maar het exacte werkingsmechanisme is nog niet opgehelderd.[2] Het meestgebruikte middel (86,5% van de gevallen) is benzylpenicilline, dat echter een magere theoretische onderbouwing heeft en waarvan de effectiviteit sterk wordt betwijfeld.[2] Het middel ceftazidim, zou veel effectiever zijn.[2] Ceftazidim wordt echter altijd gecombineerd met silibinine.[2]
Het tegengif van plantaardige oorsprong is silibinine, het belangrijkste actieve ingrediënt van silymarine (een gestandaardiseerd extract van de zaden van mariadistel).[3] Het wordt in ongeveer een derde van de vergiftigingsgevallen ingezet.[2] In onderzoek blijkt het duidelijk de overleving na consumptie van groene knolamaniet te verbeteren.[2] Diverse leverenzymen die de toxines uit de paddenstoel verstoorden, kon silibinine herstellen. Ook ging het leverontsteking tegen en induceerde het regeneratieve processen.[2] Zelfs toegediend 48 uur na intoxicatie blijkt silibinine nog zware leverschade te kunnen voorkomen.[2] Silibinine is verkrijgbaar als silibinine dihemisuccinaat. Aanvangsdosis is 5 mg/kg (IV infuus) gedurende 1 uur, gevolgd door 20 mg/kg/dag via een continu infuus gedurende zes dagen totdat de transaminasespiegels genormaliseerd zijn.[2]
Het middel acetylcysteïne (een precursor van glutathion die ook bij paracetamolvergiftiging wordt ingezet) is statistisch gezien één van de best werkende middelen.[2]
Ook alfaliponzuur wordt al enkele decennia voor de behandeling van amatoxinevergiftiging ingezet. De effectiviteit ervan is echter niet duidelijk vastgesteld en wordt door vele wetenschappers betwijfeld.[2]
Er zijn aanwijzingen voor effectiviteit van vitamine C, meestal gecombineerd met benzylpenicilline.[2]
Bij te ver voortgeschreden leverbeschadiging is levertransplantatie vaak nog de enige remedie. Als er niet wordt ingegrepen raakt het slachtoffer in coma, waarna enkele dagen later de dood kan intreden.
De Franse arts Pierre Bastien nam in de jaren 70 van de twintigste eeuw tot driemaal toe vrijwillig een knolamaniet in en claimde dat een vergiftiging succesvol te behandelen valt met een kuur van antibiotica, vitamine C en middelen tegen diarree.[6][7] Dit experiment werd gepubliceerd in het tijdschrift Annales Médicales de Nancy en later ook in The Lancet.[8] Het protocol van Bastien houdt in dat na het optreden van de symptomen (of ten laatste maximaal twee dagen na inname) driemaal daags volgende middelen worden ingenomen:
In Franse behandelcentra voor vergiftigingsverschijnselen wordt deze methode nog steeds toegepast.[2] De methode van Bastien is echter enkel werkzaam als er nog geen schade is opgetreden aan lever en nieren.[bron?]
Preventie is het beste middel om een mogelijke vergiftiging te voorkomen. Onervaren personen kunnen beter niet zelf paddenstoelen plukken, en dit aan kundiger personen overlaten. Bovendien is het plukken van paddenstoelen in het wild vaak ook niet toegestaan. Mocht men toch willen plukken, dan kan men het beste zorgen dat men de kennis bezit om de groene knolamaniet (en eventuele andere giftige soorten) te herkennen, of de paddenstoelen laten bekijken door iemand die deze kennis bezit.
Lijst van giftige paddenstoelen
De groene knolamaniet (Amanita phalloides) is één van de giftigste paddenstoelen ter wereld. In het Engels is de bijnaam voor deze paddenstoel 'death angel' of 'death cap'.
Grønn fluesopp (Amanita phalloides) er en dødelig giftig sopp og en av de giftigste soppene i Norge. Grønn fluesopp inneholder amanitiner slik som hvit fluesopp og forgiftningsforløpet er tilsvarende.
Grønn fluesopp har en olivengrønn hatt med ørfine radiære linjer.
Det vokser minst 25 forskjellige arter av fluesopper i Norge, men ikke alle er giftige. De desidert farligste er grønn fluesopp og hvit fluesopp.
Denne biologirelaterte artikkelen er foreløpig kort eller mangelfull, og du kan hjelpe Wikipedia ved å utvide den. Grønn fluesopp (Amanita phalloides) er en dødelig giftig sopp og en av de giftigste soppene i Norge. Grønn fluesopp inneholder amanitiner slik som hvit fluesopp og forgiftningsforløpet er tilsvarende.
Capel fin a 15 cm, da mes sférich a distèis, seuli, verd giaunastr ma motobin variàbil, dle vire ciàir o pì bronzà, con fibre radiaj inà. Bòrd unì, sutil. Lamele motobin s-ciasse, bianche. Gamba àuta fin a 20 cm e larga fin a 3 cm, silìndrica-clavà, a siola, bianca, strià ëd gris olivastr. Anel bianch, membranos. Euv bianch, soens verd an drinta. Carn bianca.
A chërs ant ij bòsch, sota latifeuje (dzortut sota la rol).
A venta mai mangé un bolè trovà se un a l'é nen un bon conossidor dij bolè!
A l'é scasi sempe velenos mortal, përchè ij sìntom dl'antossiament as manifesto vàire ore apress l'angestion, cand ël fìdigh a l'ha già subì 'd dann pì nen armediàbij.
Com l'Amanita phalloides ma tut bianch.
Com l'Amanita phalloides.
A venta mai mangé un bolè trovà se un a l'é nen un bon conossidor dij bolè!
Velenos mortal.
Com l'Amanita phalloides ma tut bianch.
AmbientCom l'Amanita phalloides.
Comestibilità A venta mai mangé un bolè trovà se un a l'é nen un bon conossidor dij bolè!
Velenos mortal.
Capel fin a 15 cm, da mes sférich a distèis, seuli, verd giaunastr ma motobin variàbil, dle vire ciàir o pì bronzà, con fibre radiaj inà. Bòrd unì, sutil. Lamele motobin s-ciasse, bianche. Gamba àuta fin a 20 cm e larga fin a 3 cm, silìndrica-clavà, a siola, bianca, strià ëd gris olivastr. Anel bianch, membranos. Euv bianch, soens verd an drinta. Carn bianca.
AmbientA chërs ant ij bòsch, sota latifeuje (dzortut sota la rol).
Comestibilità A venta mai mangé un bolè trovà se un a l'é nen un bon conossidor dij bolè!
A l'é scasi sempe velenos mortal, përchè ij sìntom dl'antossiament as manifesto vàire ore apress l'angestion, cand ël fìdigh a l'ha già subì 'd dann pì nen armediàbij.
Hasło w Wikisłowniku Muchomor zielonawy, muchomor sromotnikowy (Amanita phalloides (Vaill. ex Fr.) Link) – gatunek grzybów należący do rodziny muchomorowatych (Amanitaceae)[1]. Gatunek silnie trujący, nawet przy zaawansowanym leczeniu spożycie bardzo często zakończone śmiercią.
Pozycja w klasyfikacji: Amanita, Amanitaceae, Agaricales, Agaricomycetidae, Agaricomycetes, Agaricomycotina, Basidiomycota, Fungi[1].
Po raz pierwszy takson ten opisany został w 1727 r. przez Vaillanta jako grzyb phalloides, annulatus, sordide virescens i patulus[2], w roku 1821 Fries nadał mu nazwę Agaricus phalloides. Obecną, uznaną przez Index Fungorum nazwę nadał mu w roku 1833 Link[1]. Ma około 20 synonimów łacińskich[3].
Nazwę muchomor sromotnikowy podał Franciszek Błoński w 1889 r., Władysław Wojewoda w 1992 r. zaproponował nazwę muchomor zielonawy, uważając ją za bardziej sensowną, odnoszącą się do barwy tego grzyba. W polskim piśmiennictwie mykologicznym gatunek ten opisywany był też dawniej jako muchomor bulwiasty i podsadka słupiakowata[4].
Średnica 5-15 cm, za młodu półkulisty, potem dzwonkowato-łukowaty, w końcu rozpostarty. Skórka gładka, przy brzegu nieprążkowana, składa się z przylegających i promieniście ułożonych włókienek. Kolor biało zielonkawy, oliwkowo zielonkawy, szarozielony, brunatnozielony, na brzegu zwykle jaśniejszy, czasem żółtawy. Na słońcu, oraz u starszych okazów kolor jest wypłowiały[5]. Skórka łatwo daje się ściągnąć i często występują na niej białe resztki osłony[6].
Wysokość do 15 cm, grubość do 2 cm. Jest walcowaty, w nasadzie zakończony bulwą o średnicy do 4 cm. Bulwa otoczona jest wysoką, białawą i odstającą pochwą. Kolor trzonu białawy z odcieniem żółtawo-zielonkawym. Posiada wyraźny, zwisający pierścień o kolorze od białego do żółtawego. Powyżej pierścienia trzon jest gładki, pod pierścieniem występują delikatne łuski, czasami tworzące zygzakowaty wzór[5].
Biały, nie zmienia koloru po przełamaniu. U młodych okazów miąższ ma łagodny zapach, u starych pachnie nieco ziemniakami. Smak przyjemny[5].
Gęste, białe, u starych okazów z lekkim odcieniem żółtawo-zielonkawym. U młodych okazów są niewidoczne, gdyż przykryte są białawą osłoną[5].
Biały. Zarodniki gładkie, szeroko elipsoidalne lub niemal kuliste, o rozmiarach 8 × 11 μm[7].
W Ameryce Północnej i Europie jest szeroko rozprzestrzeniony. Występuje także w Azji, Ameryce Środkowej i Południowej, Australii, Nowej Zelandii i na Hawajach[8]. W Europie Środkowej jest pospolity[6], również w Polsce występuje na całym terytorium i jest pospolity[4].
Występuje najczęściej w lasach liściastych, także w mieszanych; rośnie pojedynczo, lub w małych grupkach[6]. Najczęściej rośnie pod dębami, ale także pod wieloma innymi gatunkami drzew: buki, kasztanowce, brzozy, leszczyny, graby, sosny i świerki[9]. Najczęściej występuje na glebach o odczynie obojętnym lub zasadowym, ale potrafi rosnąć także na glebach kwaśnych[6]. Owocniki wyrastają od czerwca do listopada[4].
Grzyb mikoryzowy[4], dla ludzi śmiertelnie trujący. Dla wielu drobnych zwierząt, np. ślimaków i owadów jest nieszkodliwy[10]. Muchomor sromotnikowy wraz z muchomorem jadowitym (Amanita virosa) są najsilniej trującymi grzybami występującymi w Polsce. Muchomor sromotnikowy jest też niebezpieczny z tego powodu, że ma łagodny smak i może być pomylony z wieloma innymi gatunkami grzybów[7]. Jest odpowiedzialny za większość śmiertelnych zatruć grzybami na całym świecie. Już 30 g tego grzyba może być dawką śmiertelną (duży owocnik waży ok. 60 g)[11].
Muchomor sromotnikowy powoduje zatrucia cyklopeptydowe i cytotoksyczne (1 grupa trucizn)[5]. Zawiera dwa rodzaje toksyn: fallotoksyny (falloidyna, falloina, fallizyna, fallicydyna) oraz amatoksyny (amanityna, amanina, amanullina). Główną toksyną odpowiedzialną za zatrucie po spożyciu muchomora sromotnikowego jest alfa-amanityna. Toksyny te powodują nieodwracalne uszkodzenie wątroby i innych narządów ciała[6]. Toksyny muchomora nie ulegają zniszczeniu w procesie gotowania, marynowania lub suszenia. Pierwsze objawy zatrucia pojawiają się późno, bo dopiero po 8-16 godzinach od spożycia grzybów[12], gdy większość trucizny została już wchłonięta do krwi. Są to dolegliwości objawiające się zawrotami i bólami głowy, nudnościami, wymiotami, bólem brzucha, biegunkami, przyspieszeniem tętna, trudnościami w oddychaniu.
Okres objawów może trwać kilkanaście godzin[12]. Czasami następuje na jakiś czas poprawa samopoczucia, jednak jest ona złudna, toksyny nie przestają działać i niszczą wątrobę, nerki i inne narządy ciała. W wątrobie następuje jej stłuszczenie, martwica i zanik glikogenu, wystąpić może także hipoglikemia, a nawet drgawki hipoglikemiczne. Wskutek uszkodzenia nerek występuje azotemia, hipochloremia, mocznica. Trucizny te uszkadzają również inne narządy. W wyniku uszkodzenia jelit występują krwawe biegunki, w wyniku uszkodzenia szpiku kostnego niedokrwistość, w wyniku uszkodzenia serca jego stłuszczenie i niedomoga krążenia (sinica). Śmierć następuje po 2-3 dniach, a przy słabszym zatruciu nawet po 10-13 dniach[13].
Przy każdym podejrzeniu zatrucia grzybami należy się bezzwłocznie udać do lekarza. Należy zachować resztki niespożytych grzybów (oznaczenie gatunku jest istotne przy leczeniu). Nie należy leczyć się we własnym zakresie. Zatrucie muchomorem sromotnikowym leczy się w szpitalu, jest trudne i nie zawsze skuteczne[10]. Największym zagrożeniem dla życia jest nieodwracalne uszkodzenie wątroby. Często jej przeszczep jest jedynym sposobem uratowania życia ludzi po zatruciu tym grzybem[14].
Obecnie trwają testy kliniczne w celu weryfikacji doniesień[15] o skuteczności leku sylibiny w leczeniu zatruć[16][17]. Sylibina jest dopuszczona do użytku w Europie[17]. Należy zauważyć że muchomor zielonawy (sromotnikowy) w Stanach, skąd pochodzą doniesienia o skuteczności sylibiny, przeskoczył na inne symbionty niż w Europie[16].
Przez niedoświadczonych grzybiarzy bywa mylony z gąską zielonką (Tricholoma equestre), gołąbkiem zielonawym (Russula virescens), muchomorem cytrynowym (Amanita citrina), Muchomor brązowooliwkowy (Amanita submembranacea) a także innymi gatunkami muchomorów. Młode, słabo wybarwione okazy mogą też być pomylone z pieczarkami[5][10].
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Muchomor zielonawy, muchomor sromotnikowy (Amanita phalloides (Vaill. ex Fr.) Link) – gatunek grzybów należący do rodziny muchomorowatych (Amanitaceae). Gatunek silnie trujący, nawet przy zaawansowanym leczeniu spożycie bardzo często zakończone śmiercią.
A Amanita phalloides, conhecida em português pelo nome comum de cicuta verde, chapéu-da-morte ou rebenta-bois, é uma espécie de cogumelo altamente venenosa que pode causar a morte se eventualmente consumida. A espécie é originária da Europa, mas pode também ser encontrada nas Américas, Austrália e Ásia. A A. phalloides habita florestas, normalmente junto de carvalhos, nogueiras e/ou coníferas.
A toxicidade tem origem em três tipos de toxinas presentes nesta espécie: falotoxinas, virotoxinas e amatoxinas, em particular a alfa-amanitina, que é responsável pela maioria dos danos provocados. Estas toxinas atacam o fígado e rins e provocam muitos danos, frequentemente irreversíveis, antes do aparecimento dos primeiros sintomas. O único tratamento possível na maioria dos casos é um transplante de fígado. Calcula-se que apenas 50g de Amanita phalloides sejam suficientes para provocar a morte de um ser humano adulto, e que a espécie seja responsável por 90% dos envenenamentos por cogumelos anuais.
As Amanitas são seres pertencentes ao reino Fungi, que não apresentam actividade fotossintética, obtendo os seus nutrientes através de matéria orgânica em decomposição. No seu ciclo de vida forma-se um fruto que contém numerosos esporos (elementos reprodutivos). Estes fungos são basidiomicetos e por isso produzem basidiósporos (esporos), que levam à formação do fruto (basidiocarpo), vulgarmente designado por cogumelo.
As espécies do género Amanita mais perigosas (A. verna, A. virosa e A. phalloides) representam cerca de 90% dos casos fatais de envenenamentos por cogumelos. Mas nenhum cogumelo é mais temido do que a Amanita phalloides.
A maioria das mortes resulta das semelhanças notáveis da Amanita phalloides com o Volvariella volvacea, um cogumelo inofensivo, comestível e muito saboroso que é apreciado como petisco gastronómico.
Amanita phalloides é a espécie-tipo da seção Phalloideae, dentro do gênero Amanita, um grupo que contém todas as espécies mortais de amanitas até agora identificadas. As mais notáveis delas são as espécies conhecidas como "anjos destruidores", nomeadamente A. virosa e A. bisporigera, bem como A. verna. O termo "anjo destruidor" tem sido às vezes aplicado a A. phalloides, mas "death cap" é de longe o nome popular mais comum usado em língua inglesa. Outros nomes comuns também listados incluem "stinking amanita",[1] e "deadly amanita".
Após a ingestão de cogumelos desta espécie começam a desenvolver-se sintomas que aparecem 8 a 12 horas depois. A morte pode ocorrer em 7 a 10 dias, em 10 a 15% dos doentes. Normalmente, as vítimas sucumbem por falência hepática.
A intoxicação apresenta 3 fases. Numa primeira etapa (6 a 24 horas depois da ingestão) aparecem os primeiros sintomas, que incluem náusea, vómitos, diarreia severa, febre, taquicardia, hipoglicemia, hipotensão e desequilíbrio dos electrólitos, com distúrbio ácido-base.
Na segunda fase (24 a 48 horas depois) surgem os sintomas gastrintestinais e deterioração das funções hepática e renal.
Na terceira fase (3 a 5 dias depois da ingestão) ocorre dano hepatocelular e falha renal, que pode evoluir para falha hepática severa em alguns casos. Surgem problemas de cardiomiopatias e coagulopatias.
O dano no fígado é irreversível, sendo nos casos mais graves necessário recorrer ao transplante hepático. Nos casos fatais, a morte dá-se em 6 a 16 dias e resulta de falha hepática e/ou renal.
As alterações nos sinais vitais decorrentes da intoxicação incluem choque hipovolémico durante a fase gastrintestinal e colapso cardiovascular, que pode acompanhar o dano hepático severo. Podem ocorrer alterações na coagulação.
Nos doentes em coma hepático surgem situações de hipoventilação.
Em nível neurológico, os sinais que revelam a falha hepática incluem encefalopatia, sonolência, coma e tonturas. Os sinais de icterícia surgem 3 a 4 dias após a ingestão e são acompanhados de hepatomegalia.
A função genito-urinária é muitas vezes afectada, sendo que a anúria acompanha com frequência o doente com falha hepática terminal.
Em nível endócrino, situações de acidose metabólica, acidose láctica, desidratação, desequilíbrio electrolítico, hipocaliemia, hiponatremia, hipocloremia e hipoglicemia são frequentes, sendo mais pronunciados em diferentes fases da evolução da intoxicação.
Na mulher grávida, o feto pode desenvolver uma hepatite tóxica.
A Amanita phalloides é a espécie de cogumelos mais tóxica do mundo. Na sua constituição encontram-se imensas toxinas responsáveis por graves lesões no organismo. A ingestão inicia um processo de intoxicação, que se desenrola em 3 fases e pode culminar na falência hepática e em alguns casos morte.
O perigo de intoxicação é mais elevado nas zonas geográficas de predominância do cogumelo. Nessas zonas uma vez encontrados, a sua presença deve ser publicitada para reduzir o risco de tragédias.
É vital educar as comunidades para a necessidade de cuidados particulares no consumo de cogumelos. Estes devem ser adquiridos em locais credíveis e com indicação precisa da edibilidade do produto.
Os problemas ocorrem, normalmente, pela confusão com outras espécies de cogumelos (comestíveis), derivada do hábito de colher cogumelos selvagens.
Certos estigmas existentes na população conduzem a crenças não sustentadas. Não é verdade que as espécies de cogumelos que nascem junto às árvores sejam todas comestíveis e que os cogumelos venenosos tenham todos aspecto, cheiro ou sabor pouco apetecível.
Pelo grande número de toxinas presentes, torna-se difícil a procura de um tratamento específico para as intoxicações por esta espécie. Assim, normalmente, apenas se recorre ao carvão activado e a terapia não farmacológica para resolver as intoxicações em fase inicial. Nos casos mais graves pode ser necessário recorrer a transplante hepático.
BONNET MS, BASSON PW, The Toxicology of Amanita phalloides, Homeopathy, 2002, 91: 249-254.
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A Amanita phalloides, conhecida em português pelo nome comum de cicuta verde, chapéu-da-morte ou rebenta-bois, é uma espécie de cogumelo altamente venenosa que pode causar a morte se eventualmente consumida. A espécie é originária da Europa, mas pode também ser encontrada nas Américas, Austrália e Ásia. A A. phalloides habita florestas, normalmente junto de carvalhos, nogueiras e/ou coníferas.
A toxicidade tem origem em três tipos de toxinas presentes nesta espécie: falotoxinas, virotoxinas e amatoxinas, em particular a alfa-amanitina, que é responsável pela maioria dos danos provocados. Estas toxinas atacam o fígado e rins e provocam muitos danos, frequentemente irreversíveis, antes do aparecimento dos primeiros sintomas. O único tratamento possível na maioria dos casos é um transplante de fígado. Calcula-se que apenas 50g de Amanita phalloides sejam suficientes para provocar a morte de um ser humano adulto, e que a espécie seja responsável por 90% dos envenenamentos por cogumelos anuais.
As Amanitas são seres pertencentes ao reino Fungi, que não apresentam actividade fotossintética, obtendo os seus nutrientes através de matéria orgânica em decomposição. No seu ciclo de vida forma-se um fruto que contém numerosos esporos (elementos reprodutivos). Estes fungos são basidiomicetos e por isso produzem basidiósporos (esporos), que levam à formação do fruto (basidiocarpo), vulgarmente designado por cogumelo.
As espécies do género Amanita mais perigosas (A. verna, A. virosa e A. phalloides) representam cerca de 90% dos casos fatais de envenenamentos por cogumelos. Mas nenhum cogumelo é mais temido do que a Amanita phalloides.
A maioria das mortes resulta das semelhanças notáveis da Amanita phalloides com o Volvariella volvacea, um cogumelo inofensivo, comestível e muito saboroso que é apreciado como petisco gastronómico.
Amanita phalloides (Sébastien Vaillant, 1723 ex Elias Magnus Fries, 1821) ex Johann Heinrich Friedrich Link, 1833) din încrengătura Basidiomycota, în familia Amanitaceae și de genul Amanita[2] este împreună cu gemenele ei albe Amanita verna și Amanita virosa precum Cortinarius orellanus și Cortinarius rubellus una din cele mai otrăvitoare ciuperci cunoscute. Această specie este numită în popor buretele viperei.[3] Ea coabitează, fiind un simbiont micoriza (formează micorize pe rădăcinile arborilor) și se poate găsi în România, Basarabia și Bucovina de Nord din (mai) iunie până în octombrie, mai ales în păduri de foioase sub (stejari, fagi, mesteceni), mai rar în cele de conifere, sub molizi, dar de asemenea, prin tufișuri, preferat pe lângă aluni, chiar și câteodată în livezi.[4][5]
Ordinul Agaricales este de diversificare foarte veche (între 178 și 139 milioane de ani), începând din timpul perioadei geologice în Jurasic în diferență de exemplu cu genul Boletus (între 44 și 34 milioane de ani).[6]
În anul 1723, specia a fost descrisă pentru prima oară de botanistul francez Sébastien Vaillant (1669-1722) în lucrarea sa Botanicon Parisiense: Operis majoris prodituri prodromus din 1723, dându-i numele Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens et patulus,[7] [1] fiind apoi redenumită de faimosul om de știință suedez Elias Magnus Fries în volumul 1 al trilogiei sale Systema mycologicum, ca Agaricus phalloides din 1821.[8] În 1833, naturalistul și botanistul german Johann Heinrich Friedrich Link (1776-1851) i-a dat taxonul Amanita phalloides în volumul 3 al operei sale Handbuch zur Erkennung der nutzbarsten und am häufigsten vorkommenden Gewächse, valabil până în prezent (2018).[9] Celelalte denumiri sunt permise, dar nu mai sunt aplicate.
Această specie are un velum universale (văl universal), o membrană subțire care o învelește la începutul evoluției ei, extinzându-se de la vârful pălăriei la capătul inferior al piciorului precum un velum partiale (văl parțial) care acoperă numai părțile purtătoare de spori, astfel încât se întinde de la de marginea pălăriei la capătul superior al tijei. Scurt timp mai târziu, membranele se rup, lăsând urme de fulgi pe pălărie, un guler în jurul tijei și o rămășiță în formă de săculeț la bază, numită volva (vagin).[10]
A. phalloides: lamele, picior bulb
A. phalloides, carpofor tânăr
A. phalloides bătrână
Evoluția unei A. phalloides
Amanita phalloides menține aproximativ zece toxine diferite, din otrava non-letală muscarina foarte puțin, în schimb cantități foarte mari de veninuri mult mai periculoase, fiind cu efect mortal, ca de exemplu falloidine (între ele faloidina, falacidina și falisina), amanitine α, β, γ, δ, ε precum aminopectide, în primul rând virotaxine care sunt compuse din șapte aminoacizi, peptide ciclice, toxice, ce apar de asemenea în „gemenele” ei Amanita verna și Amanita virosa. În acțiunea lor, ele aseamănă faloidinei. Astfel conțin cele trei amanatide numite mai sus în material proaspăt aproximativ 20 până la 60 de miligrame falotoxine la 100 de grame masă fungidă. Doza letală de amanitină la om este de 0,1 miligrame pe kilogram de greutate corporală, pentru o persoană de 70 kilograme, adică aproximativ 7 miligrame. Această cantitate este conținută în mai puțin de 35 de grame de ciuperci proaspete. Un organism ajuns la maturitate poate cântării 50 de grame sau mai mult, prin urmare, un singur exemplar consumat va produce o otrăvire mortală.[13][14][15][16]
Primele simptome provocate de amanitină sunt de natură gastrointestinală care includ greață severă precum diaree și vărsături violente. Ele apar de obicei numai 8 până 12 ore după consum, rare ori abia după 24 sau chiar 36 de ore. În toate cazurile este prea târziu de a mai intervini în mod eficient, de exemplu prin pomparea stomacului. Simptomele se pierd în timp de două-trei zile, pentru a dezvolta apoi, aproximativ cinci zile după ingerare, o insuficiență hepatică completă (coma hepaticum) dar și o insuficiență renală precum deteriorarea pancreasului și a inimii.[13] Astăzi se face o transfuzie cu antidotul Antanamid,[17] câștigat chiar din Amanita phalloides care conține această substanță în cantități mici. Din 1977 substanța este produsă artificial.[18] De asemenea se trateazä cu preparatul Sibilin, în lipsă de acesta cu penicilinä G. Dacă tratamentul ar fi fost zadarnic, speranța unei persoane infectate rămâne doar în transplantația unui ficat.[19]
Toate trei speciile ale buretelui viperei sunt responsabile pentru aproximativ 90 la sută din decesele cauzate prin intoxicații cu ciuperci. La începutul secolului al XX-lea, aproape fiecare otrăvire cu acest burete a dus la moarte. În zilele de astăzi proporția de intoxicații fatale a fost redusă datorită depistării precoce și a terapiei intensive la aproximativ 10-15 la sută de cazuri letale.[20]
Specia Amanita phalloides formată de culoare mai deschisă poate fi confundată cu Amanita verna sau Amanita virosa, ce nu joacă un rol, pentru că toate trei sunt mortal otrăvitoare. Dar de dincolo, ea poate fi recunoscută prin eroare ca ciupercă comestibilă. Asta se poate întâmpla la clasificarea altor Amanitaceae, ca de exemplu la A. beckerii, A. caesarea, A. citrina, A. gemmata, A. ovoidea, A. strobiliformis sau Amanita vaginata. Culegători mai puțin exersați culeg veninosul cu preferință în confuzie cu diverse specii de genul Agaricus (între altele A. arvensis, A. campestris, A. semoticus, A. silvicola). De asemenea sunt confundate deseori cu alte specii comestibile de genul Russula (Russula heterophylla, Russula virescens), Tricholoma sau Volvariella.[21]
Amanita beckeri
Amanita Caesarea
Amanita citrina
Amanita eliae
Amanita gemmata
Amanita ovoidea
Amanita strobiliformis
!!! Amanita verna !!!
!!! Amanita virosa !!!
Agaricus arvensis
Agaricus campestris
Agaricus semotus
Agaricus silvicola
Russula heterophylla
Russula virescens
Volvariella nigrovolvacea
Despre mai multe persoane istorice cu renume se spune că ar fi murit în urma consumului acestei ciuperci mortale, fie prin nenoroc sau neglijență, fie prin crimă cu premeditare. Astfel împăratul roman Claudius a fost otrăvit, probabil de soția sa Agrippina,[22] mai departe Papa Clement al VII-lea,[23] Țarina a Rusiei Natalia Narîșkina sau împăratul Carol al VI-lea al Sfântului Imperiu Roman.[24] Faimosul Voltaire a comentat moartea împăratului astfel: Ce plat de champignons a changé la destinée de l’Europe. („Acest fel de mâncare de ciuperci a schimbat destinul Europei.”)
Materiale media legate de Buretele viperei la Wikimedia Commons
Amanita phalloides (Sébastien Vaillant, 1723 ex Elias Magnus Fries, 1821) ex Johann Heinrich Friedrich Link, 1833) din încrengătura Basidiomycota, în familia Amanitaceae și de genul Amanita este împreună cu gemenele ei albe Amanita verna și Amanita virosa precum Cortinarius orellanus și Cortinarius rubellus una din cele mai otrăvitoare ciuperci cunoscute. Această specie este numită în popor buretele viperei. Ea coabitează, fiind un simbiont micoriza (formează micorize pe rădăcinile arborilor) și se poate găsi în România, Basarabia și Bucovina de Nord din (mai) iunie până în octombrie, mai ales în păduri de foioase sub (stejari, fagi, mesteceni), mai rar în cele de conifere, sub molizi, dar de asemenea, prin tufișuri, preferat pe lângă aluni, chiar și câteodată în livezi.
Muchotrávka zelená alebo muchotrávka hľuznatá (lat. Amanita phalloides) sa považuje za najjedovatejšiu a najnebezpečnejšiu hubu celosvetovo[1][2]. Nielenže je prudko jedovatá, ale navyše sa prvé príznaky otravy objavujú až v okamihu, keď je jed vstrebaný v organizme a sú už ťažko zasiahnuté dôležité orgány (najmä pečeň a obličky[2]). Neskúsení hubári si ju často pletú so šampiňónmi a inými druhmi jedlých húb.
Klobúk je bieložltý, žltozelený až zelenohnedý. Veľký 5 až 13 cm[1]. Najprv takmer zvoncovito klenutý, potom plocho klenutý až napokon plocho rozložený. Hlúbik, dužnina aj lupene sú belavé (šampiňóny majú lupene svetlé až tmavo hnedé). Hlúbik (noha) je hrubý 2 cm, vysoký 5 až 13 cm[1], takmer valcovitý, hore trochu stenčený. Vyrastá z tzv. vajíčka (cípovito roztrhaná pošva niekedy nazývaná kalich smrti, u šampiňónov chýba) a vo svojej hornej časti má biely prstenec. Táto pošva je vždy prítomná, avšak niekedy býva ukrytá pod zemou, čo má za následok zámenu s inými druhmi.[1] Výtrusy sú mierne elipsovité s rozmermi 8 – 10 × 7 – 8 μm[3]. Amanita phalloides var. alba je čisto biela.
Dužina slabo páchne po surových zemiakoch.[3]
Muchotrávka zelená preferuje najmä teplejšie oblasti mierneho pásma. Na severnej pologuli rastie predovšetkým v listnatých lesoch od júla do jesene. Doprevádza predovšetkým duby[2], ale taktiež hraby a buky. Vzácnejšie sa dá nájsť aj v borovicových lesoch.[3]
Oblasť prirodzeného výskytu zahŕňa celý mierny pás Európy a Ázie. Dovlečená však bola (so sadenicami stromčekov) aj do Severnej Ameriky a Austrálie. V Severnej Amerike bol zistený výskyt v oblasti San Francisca na západnom pobreží Spojených štátov amerických a na východnom pobreží v okolí New Yorku a Newarku. Podobne bol nahlásený aj výskyt v Austrálii v okolí Canberry a Melbourne.
Celá plodnica obsahuje zmes peptidických jedov, ktoré sa delia na dve hlavné skupiny :
Sto gramov surovej muchotrávky zelenej obsahuje priemerne 10 mg faloidínu, 8 mg α-amanitínu a 5 mg β-amanitínu. Ukazuje sa, že z hľadiska toxikologického sú významnejšie amatoxíny, vzhľadom na to, že falotoxíny sa buď odbúrajú v tráviacom trakte pôsobením žalúdočnej kyseliny alebo sa vôbec nevstrebú do krvi. K smrteľnej otrave zdravého dospelého človeka s hmotnosťou okolo 60 kg stačí zhruba 50 g huby v surovom stave, pričom jedna plodnica váži v priemere 30 až 40 gramov (niektorá literatúra uvádza aj podstatne nižšie dávky, pokiaľ vychádzame z hodnoty LD50 = 0,1 mg/kg na osobu pri všetkých typoch amanitínu, vychádza na otravu s päťdesiatpercentnou pravdepodobnosťou smrteľného požitia 0,75 g surovej huby na kilogram živej váhy človeka).
Tieto toxíny sa rýchlo absorbujú z tráviaceho traktu. Počiatočné príznaky sa však prejavia až po poškodení väčšieho počtu pečeňových buniek (hepatocytov), približne 8 až 48 hodín po požití. V tejto fáze má postihnutý celkové ťažkosti, pociťuje únavu, žalúdočnú nevoľnosť, závraty, bolesti hlavy, pocity chladu až mrazenia. Nevoľnosť sa potom stupňuje, nastupujú bolesti žalúdka sprevádzané silným dávením a vodovými hnačkami,[2] čo vedie k dehydratácii organizmu až obehovému zlyhaniu, čo býva hlavne u detí bezprostrednou príčinou smrti. Pokiaľ pacient túto fázu prežije, dôjde (zvyčajne štvrtý deň otravy) k zdanlivému zlepšeniu, pretože sa skončí zvracanie aj hnačky. V druhej fáze dochádza k zlyhaniu pečene a prípadne aj obličiek[2]. V prípade silnej otravy prestane pracovať pečeň úplne a nastupuje celková apatia prechádzajúca do bezvedomia. Prejavuje sa tachykardiou, poklesom krvného tlaku a rozšírením očných zreníc. Smrť nastáva v týchto prípadoch obvykle na 4. až 12. deň otravy. Otrava je smrteľná v 40 až 50 % prípadov. Toxíny muchotrávky zelenej môžu dokonca poškodiť aj plod tehotnej ženy. Vylučujú sa do materského mlieka, prestupujú placentárnou bariérou, takže môžu usmrtiť plod.
Na Slovensku od roku 1990 do 2005 zomrelo na otravu 16 detí[4].
Úspešnosť liečby a nádej postihnutého na prežitie je závislá od množstva požitej muchotrávky a včasnosti lekárskeho zásahu. Nutný je okamžitý prevoz do nemocnice a opakovaný výplach tráviacej trubice, aby sa maximalizovalo obmedzenie vstrebania toxínov, podávajú sa obrovské dávky penicilínu G (cca milión jednotiek na kg telesnej hmotnosti), ktorý vytláča amanitín z väzby na sérový albumín a lieky chrániace pečeň (obvykle sylamarín v dávke 20 g na kg telesnej hmotnosti na deň, spravidla v 4 samostatných infúziách). Pri skorom zachytení otravy je možné odstrániť toxíny z krvi a existuje nádej na plné vyliečenie. Pokiaľ však dôjde k plnému rozvinutiu ťažkej otravy, končí pacient vo väčšine prípadov minimálne s ťažkými doživotnými následkami, ako je trvalé poškodenie pečene alebo obličiek. Liečba otravy muchotrávkou zelenou je veľmi nákladná, vyjde aj na viac ako 8 000 €.
Prisťahovalci či návštevnici z Ázie si môžu spliesť muchotrávku zelenú s ázijským druhom Volvariella volvacea, ktorý sa jej veľmi podobá[1] (v raných štádiách sa môžu dopustiť zámeny aj skúsení odborníci). Tieto zámeny sú údajne najčastejšou príčinou smrteľných otráv hubami v Spojených štátoch amerických. Je ale potrebné poznamenať, že Volvariella volvacea v Európe ani Severnej Amerike voľne nerastie.
V juhoeurópskych krajinách môže dôjsť k zámene vajíčok muchotrávky zelenej s vajíčkami vysoko cenenej muchotrávky cisárskej, (Amanita caesarea). Tá sa veľmi vzácne vyskytuje aj na Slovensku v teplých oblastiach Južného Slovenska a Košickej kotline, je však prísne chránená. Pokuta za jedinú plodnicu sa pohybuje okolo 150€.
Vajíčka muchotrávky zelenej a muchotrávky císarskej.
Rez vajíčkom muchotrávky zelenej a muchotrávky císarskej.
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Muchotrávka zelená alebo muchotrávka hľuznatá (lat. Amanita phalloides) sa považuje za najjedovatejšiu a najnebezpečnejšiu hubu celosvetovo. Nielenže je prudko jedovatá, ale navyše sa prvé príznaky otravy objavujú až v okamihu, keď je jed vstrebaný v organizme a sú už ťažko zasiahnuté dôležité orgány (najmä pečeň a obličky). Neskúsení hubári si ju často pletú so šampiňónmi a inými druhmi jedlých húb.
Zelena mušnica (znanstveno ime Amanita phalloides) je strupena goba iz družine mušničark (Amanitaceae) in je ena najbolj strupenih gob v Sloveniji.
Njena strupenost je bila znana že v antiki in so jo uporabljali tudi kot zahrbtno orožje. Najbolj znana primera sta verjetno umora rimskega cesarja Klavdija I. in rimsko-nemškega cesarja Karla VI. Habsburškega.[1]
Zelena mušnica je sprva videti kot jajce, mlada ima polkrožen, odrasla pa ima klobuk premera med 5 - 15 cm zelene barve z mnogimi možnimi odtenki, od olivno zelene do olivno rjavkaste, svetlo zelenkastosive in celo belkaste, na konceh pa je značilno rahlo privzdignjen. Klobuk je navadno gladek in voščen, na njem pa se le redko vidijo beli kosmiči. Zlahka se odtrga od beta.
Bet je raven, visok od 5-15 cm in ima premer od 1-2 cm. Proti vrhu je malce ožji, spodnji del pa je gomoljasto oblikovan. Na spodnjem delu je dobro viden ostanek ovojnice bele barve, ki je tudi pri odraslih primerkih le ohlapno pritrjen. Na drugi tretjini beta, ki je pri mladih gobah poln, pri starejših pa votel, se nahaja obroček. Barva beta je pri vrhu bela, pod obročkom pa običajno marogasta zeleno-bela.
Trosovnica je sestavljena iz gostih belih lističev rahlo zelenkastega pridiha, v katerih se nahaja bel trosni prah. Lističi niso zraščeni z betom.
Meso gobe je belo, rahlo sladkobnega vonja in prijetnega okusa a izjemno strupeno, saj vsebuje smrtno nevarne peptide (amatoksine in falotoksine).
Zelena mušnica je razširjena po celem svetu, pri nas pa jo najdemo jo od julija do oktobra v listnatih gozdovih, kjer prevladuje hrast in kostanj. Raste posamično ali v kolonijah.
Pri nabiranju užitnih vrst gob (zelena golobica, kukmakov, raznih kolobarnic) je potrebna velika mera previdnosti, saj je zelena mušnica goba, ki zahteva največ smrtnih žrtev po celem svetu.
Zelena mušnica vsebuje poleg nekaterih drugih mušnic (npr. pomladanska in koničasta mušnica) amatoksine, termostabilne ciklične oktapeptide. Vsebuje tri glavne amatoksine, in sicer α-amatinin, kisli β-amatinin in γ-amatinin. Glede na toksin imenujemo zastrupitev z zeleno mušnico tudi amatoksinski sindrom. V prebavilih se amatoksini hitro absorbirajo in preko portalnega obtoka dosežejo jetrne celice (hepatocite). α-amatinin inhibira encim RNA-polimerazo II, zaradi česar je prekinjena sinteza esencialnih proteinov in v končni fazi celica odmre.
Značilna je latentna doba, ki traja običajno od 6-24 ur, redko več kot 48 ur. V prvi, t. i. gastrointestinalni fazi se pojavijo bruhanje, bolečine v trebuhu, slabost in diareja. V drugi fazi se pojavijo motnje v strjevanju krvi, še posebej diseminirana intravaskularna koagulacija; posledica tega so krvavitve v prebavni trakt. V tretji fazi se poveča koncentracija transaminaz in bilirubina v krvi, kar nakazuje na začetek nekroze jeter. V četrti fazi fazi se pojavijo jetrna odpoved, akutna ledvična odpoved in encefalopatija.
Pri zdravljenju je najprej potrebna temeljita odstranitev ostankov zelene mušnice z izpiranjem želodca in uporaba aktivnega oglja. Kot protistup se uporablja silibinin in kristalni penicilin. Potrebno je tudi simptomatsko zdravljenje, kot so rehidracija in koncentrati koagulacijskih dejavnikov. Pri grozeči jetrni in ledvični odpovedi je nujna presaditev organov v nekaj dnevih.
Zelena mušnica (znanstveno ime Amanita phalloides) je strupena goba iz družine mušničark (Amanitaceae) in je ena najbolj strupenih gob v Sloveniji.
Njena strupenost je bila znana že v antiki in so jo uporabljali tudi kot zahrbtno orožje. Najbolj znana primera sta verjetno umora rimskega cesarja Klavdija I. in rimsko-nemškega cesarja Karla VI. Habsburškega.
Lömsk flugsvamp (Amanita phalloides) är en mycket giftig svamp i släktet flugsvampar. Hatten är vanligtvis grönaktig med mörkare trådar[9] samt vita skivor och vitt sporpulver[10]. Färgen är dock mycket variabel, och ljusare, nästan helt vita exemplar förekommer. Foten har mörka, oregelbundet formade band och en högt placerad ring som delvis kan saknas. Nertill är den förstorad och omsluten av en bladslida.[9] Svampen växer företrädesvis under ekar, bokar och hassel.[10] Fruktkropparna växer normalt fram under sensommar till tidig vinter.[9]
Arten förekommer huvudsakligen och ursprungligen i Europa, men numera även i Nordamerika, sydöstra Australien, Sydamerika, Asien och Afrika. I Sverige finns den i de södra delarna av landet upp till Mälardalen.[9]
Det huvudsakliga giftet i lömsk flugsvamp är amanitin, och arten anses vara en av världens giftigaste svampar.[11] Även små mängder är farliga att förtära. Giftet angriper främst njurar och lever, och kan leda till döden om vård inte kan sättas in snabbt.[12] Svampen kan lätt förväxlas med den ätliga grönkremlan, då svamparna uppifrån sett kan vara väldigt lika.[13]
Den mykologiska karaktären hos lömsk flugsvamp:
hymenium:
skivor
hatt:
inte tillämpbart
skivtyp:
fria
ätlighet:
dödlig
fot:
ring och strumpa
sporavtryck:
vit
ekologi:
mykorrhiza
Lömsk flugsvamp (Amanita phalloides) är en mycket giftig svamp i släktet flugsvampar. Hatten är vanligtvis grönaktig med mörkare trådar samt vita skivor och vitt sporpulver. Färgen är dock mycket variabel, och ljusare, nästan helt vita exemplar förekommer. Foten har mörka, oregelbundet formade band och en högt placerad ring som delvis kan saknas. Nertill är den förstorad och omsluten av en bladslida. Svampen växer företrädesvis under ekar, bokar och hassel. Fruktkropparna växer normalt fram under sensommar till tidig vinter.
Köygöçüren mantarı (Latince Amanita phalloides; evcikkıran ya da ölüm meleği de denir), Amanitaceae familyasından zehirli bir mantar türü. Türkiye'deki ölümcül zehirlenmelerin neredeyse %90 kadarından sorumlu, son derece zehirli ve tehlikeli bir mantardır.[1] Bu mantara yaz başlarında ve sonbahar aylarında ormanlarda çok sık rastlanır. Mantarın içerdiği amanitin (özellikle, Amanotoxinler'den alfa amanitin) ve phalloidin maddeleri, sindirildikten 8-12 saat sonra ilk belirtilerini gösterir ve 3-4 gün içinde karaciğer-böbrek metabolizmasını yok eder. Zehirine karşı henüz yetkin bir ilaç geliştirilememiştir. Tedavide silibinin dihydrogen disuccinate disodium enjeksiyonu kullanılmaktadır. Bu mantarın bir kişiyi öldürmesi için 20-25 gram tüketilmesi yeterli olmaktadır. Volvariella volvacea mantarı ile olan benzerliği ölümlerin önemli sebeplerindendir.
Amanita phalloides, 1994 yılı Kasım ayında, İstanbul'da seri zehirlenmelere yol açmış ve 20'den fazla insanın ölmesine neden olmuştur.[2]
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|alıntı= parametresi line feed character içeriyor (yardım) Köygöçüren mantarı (Latince Amanita phalloides; evcikkıran ya da ölüm meleği de denir), Amanitaceae familyasından zehirli bir mantar türü. Türkiye'deki ölümcül zehirlenmelerin neredeyse %90 kadarından sorumlu, son derece zehirli ve tehlikeli bir mantardır. Bu mantara yaz başlarında ve sonbahar aylarında ormanlarda çok sık rastlanır. Mantarın içerdiği amanitin (özellikle, Amanotoxinler'den alfa amanitin) ve phalloidin maddeleri, sindirildikten 8-12 saat sonra ilk belirtilerini gösterir ve 3-4 gün içinde karaciğer-böbrek metabolizmasını yok eder. Zehirine karşı henüz yetkin bir ilaç geliştirilememiştir. Tedavide silibinin dihydrogen disuccinate disodium enjeksiyonu kullanılmaktadır. Bu mantarın bir kişiyi öldürmesi için 20-25 gram tüketilmesi yeterli olmaktadır. Volvariella volvacea mantarı ile olan benzerliği ölümlerin önemli sebeplerindendir.
Amanita phalloides, 1994 yılı Kasım ayında, İstanbul'da seri zehirlenmelere yol açmış ve 20'den fazla insanın ölmesine neden olmuştur.
Шапка 4-10 см у діаметрі, напівсферична, згодом опуклорозпростерта, зеленувата, оливкувата, кольору бронзи, зрідка оливкувата-коричнювата, гола, з гладеньким плоским краєм, під впливом їдкого калію не змінюється.
Пластинки білі.
Спорова маса біла. Спори 8-10,5 Х 7-8 мкм, безбарвні, гладенькі, широкоовальні, майже кулясті, з великою флуоресцентною краплею.
Ніжка 5-10 Х 0,8-2 см, донизу поступово потовщується, біла або оливкувата-мережчата, з порожниною, з широким, зверху гладеньким жовтуватим, з внутрішнього боку рубчастим білим кільцем, внизу з вільною, мішкуватою, з нерівним, лопатеподібним краєм білою піхвою.
М'якуш білий, солодкий, спочатку без особливого запаху, пізніше з неприємним запахом.
Плодове тіло шапинконіжкове, у молодому віці яйцевидне, повністю покрите плівкою. Шапка 5-15 см, оливкова, зеленувата або сіренька, від напівкульовидної до плоскої форми, з гладким краєм і волокнистою поверхнею.
М'якуш білий, м'ясистий, не змінює колір при пошкодженні, зі слабко вираженим смаком і запахом.
Смертельно отруйний гриб, який іноді помилково збирають замість печериць та зеленої сироїжки.
Росте мухомор зелений у листяних і мішаних лісах, під дубами, буками, часто під кущами ліщини; в окремі роки у великій кількості, у серпні — вересні, іноді з липня по жовтень включно. Поширений по всій Україні.
Мухомору зеленому властиві дуже отруйні речовини — аманітин, фалоїн, фалоїдин та інші.
Amanita phalloides, thông thường được gọi là nấm tử thần, là một loại nấm độc trong ngành Nấm đảm (Basidiomycota), một trong nhiều loài của chi Amanita. Phân bố rộng rãi khắp châu Âu, A. phalloides gắn liền với những cây quả nón (tùng bách) và có lá rụng theo từng thời kỳ nhất định.Với cơ thể có thể thích nghi, phạm vi sinh sống của nó đang mở rộng ở nhiều quốc gia sau khi nó tình cờ được du nhập cùng với cây sồi, cây hạt dẻ, và cây thông. Phần có quả thể lớn (nghĩa là tai nấm), xuất hiện vào mùa hè và mùa thu, thường hơi ngả màu xanh lá cây với cuống trắng và lá tia.
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Неопытные грибники могут брать бледную поганку вместо хороших съедобных грибов[источник не указан 508 дней]. Особенно часто её путают с различными видами шампиньона[источник не указан 508 дней], сыроежкой зелёной и сыроежкой зеленоватой, с поплавками, с зеленушкой[источник не указан 508 дней]. Следует помнить, что у шампиньонов пластинки с возрастом быстро окрашиваются; у сыроежек не бывает ни вольвы, ни кольца, к тому же они отличаются характерной ломкостью мякоти; поплавки отличаются меньшими размерами, более тонкой мякотью (края шляпки у них обычно с выраженными радиальными бороздками) и не имеют кольца; у зеленушки зеленоватые пластинки, нет кольца и вольвы.
Известны случаи ошибочного сбора бледных поганок при срезании грибов ножом под самую шляпку, когда характерное пленчатое кольцо оставалось вместе с ножкой на земле.
Образует микоризу с различными лиственными породами (дуб, бук, лещина), предпочитает плодородные почвы, светлые лиственные и смешанные леса. Плодоносит одиночно или группами, встречается часто. Гриб широко распространён в умеренном поясе Европы, Азии и Северной Америки.
Сезон: конец лета — осень.
¼ часть среднего плодового тела (около 30 г) вызывает тяжёлое отравление.[2] Термическая обработка не устраняет токсического действия.
Основные симптомы: спустя ¼—2 суток появляется неукротимая рвота, кишечные колики, боли в мышцах, неутолимая жажда, холероподобный понос (часто с кровью). Возможно появление желтухи и увеличение печени. Пульс — слабый, нитевидный. Артериальное давление понижено, наблюдается потеря сознания. В результате токсического гепатита и острой сердечно-сосудистой недостаточности в большинстве случаев наступает смерть.
Особенная опасность гриба заключается в том, что признаки отравления не проявляются в течение длительного времени. Симптомы могут не проявляться на протяжении первых 6—24 и более часов, в течение которых тем не менее уже происходит отравление организма и нанесение ему ущерба. Особенностью интоксикации является также «период ложного благополучия», который наступает на третий день и длится обычно от двух до четырёх дней[3]. На самом деле в это время продолжается разрушение печени и почек. Смерть обычно наступает в пределах 10 дней с момента отравления.
Плодовые тела бледной поганки содержат бициклические токсические полипептиды, в основе которых — индольное кольцо. Изученные к настоящему времени токсины бледной поганки разделяются на две группы: аманитины (аматоксины, аманитотоксины) — более ядовитые, но медленнее действующие (дают фиолетовую окраску с коричным альдегидом в парах HCl), и фаллоидины (фаллотоксины) — менее ядовитые, но действующие быстрее (синее окрашивание с теми же реактивами). Промежуточное положение занимает аманин (синяя окраска подобно фаллоидинам, но действует медленнее).
В группу аманитинов входят: α-аманитин (LD50 2,5 мкг/20 г), β-аманитин (LD50 5—8 мкг/20 г), γ-аманитин (LD50 10—20 мкг/20 г). Фаллоидины: фаллоин (LD50 20—30 мкг/20 г), фаллоидин (LD50 40 мкг/20 г), фаллин B (LD50 300 мкг/20 г), фаллацидин, фаллализин. Токсичность аманина — 0,5 мкг/кг. В 100 г свежего гриба содержится 8 мг α-аманитина, ~5 мг β-аманитина, 0,5 мг γ-аманитина и 10 мг фаллоидина. Для человека смертельная доза фаллоидина — 20—30 мг.
В бледной поганке обнаружен также циклический полипептид антаманид, способный снижать токсическое действие фаллоидина, и (в меньшей степени) α-аманитина. Однако содержание антаманида в грибе незначительно и не изменяет интегрального токсического эффекта.
Фаллоидин и аманитин действуют преимущественно на печень, поражая эндоплазматический ретикулум и клеточное ядро гепатоцитов. Фаллолизин вызывает лизис гепатоцитов и клеток крови. Фаллоидин (10−14—10−6 моль/л) обратимо блокирует K+-каналы возбудимых мембран, уменьшая выходящий калиевый ток в мышечных волокнах.
Под воздействием токсинов бледной поганки угнетается синтез АТФ, разрушаются лизосомы, микросомы и рибосомы клеток. В результате нарушения биосинтеза белка, фосфолипидов, гликогена развиваются некроз и жировое перерождение печени.
Единственным[источник не указан 508 дней] антидотом при токсических поражениях печени, вызванных ядовитыми грибами Amanita phalloides, является Инъекционная форма силибинина (Легалон SIL).
Неопытные грибники могут брать бледную поганку вместо хороших съедобных грибов[источник не указан 508 дней]. Особенно часто её путают с различными видами шампиньона[источник не указан 508 дней], сыроежкой зелёной и сыроежкой зеленоватой, с поплавками, с зеленушкой[источник не указан 508 дней]. Следует помнить, что у шампиньонов пластинки с возрастом быстро окрашиваются; у сыроежек не бывает ни вольвы, ни кольца, к тому же они отличаются характерной ломкостью мякоти; поплавки отличаются меньшими размерами, более тонкой мякотью (края шляпки у них обычно с выраженными радиальными бороздками) и не имеют кольца; у зеленушки зеленоватые пластинки, нет кольца и вольвы.
Известны случаи ошибочного сбора бледных поганок при срезании грибов ножом под самую шляпку, когда характерное пленчатое кольцо оставалось вместе с ножкой на земле.
界： 真菌界 Fungi 门： 担子菌门 Basidiomycota 纲： 傘菌綱 Agaricomycetes 目： 伞菌目 Agaricales 科： 鹅膏菌科 Amanitaceae 属： 鵝膏菌屬 Amanita 种： 毒鵝膏 A. subjunquillea 二名法 Amanita subjunquillea
保护状况 科学分类 界： 真菌界 Fungi 门： 担子菌门 Basidiomycota 纲： 傘菌綱 Agaricomycetes 目： 伞菌目 Agaricales 科： 鹅膏菌科 Amanitaceae 属： 鵝膏菌屬 Amanita 种： 毒鵝膏 A. phalloides 二名法 Amanita phalloides毒鵝膏[1]，包括东亚的黃蓋毒鵝膏菌（拉丁學名：Amanita subjunquillea）的和欧洲的黃綠毒鵝膏菌（拉丁學名：Amanita phalloides），為两種具有极近亲缘关系、外表无法区分的劇毒擔子類真菌，鵝膏菌屬劇毒鵝膏節的成員。毒鵝膏廣泛分布在亚欧大陆，並且以菌根型式共生於落葉性喬木。在某些案例中，毒鵝膏會因種植如橡樹、栗樹和松樹的非本土樹種，而意外散播到新的環境中。大型的植物部分（子實體）在夏季和秋季出現；菌傘一般呈現綠色，並且有白色的菌柄和菌褶。
目前一致認為，這種毒菇會被誤認為數種可食用種類（尤其像草菇）而被人類食用，因而導致意外中毒的比例上升。毒鵝膏是已知的毒菇中最毒的一種菇類。這種菇類在人類因毒菇中毒而死亡的比例中，超過了半數[2]，並且有可能是羅馬皇帝克勞狄烏斯和神聖羅馬帝國皇帝查爾斯六世的死因。毒鵝膏成為眾多研究的主題，而且其生物學上的活性物質也被分離出來。主要的毒性物質為α-鵝膏蕈鹼，通常主要會對肝臟和腎臟造成致命傷害，目前並沒有發現任何明確的解毒劑。
毒鵝膏第一次被描述，是在1727年，法國的植物學家賽巴斯汀·凡利恩特所做的。當時他給予一個簡潔的名稱和描述：「Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus」，這個描述當時被認為是真菌類，現今仍然也被承認是如此[3]。縱使其學名phalloides意思為「陰莖狀的」，但並不清楚到底這個命名是因為外型像字面上的陰莖，還是分類上和竹蓀同樣為鬼筆屬。1821年，伊萊斯·馬格尼斯·弗萊斯描述它並命名為Agaricus phalloides，但是本命名範圍卻是所有的白色鵝膏菌屬真菌。[4]。最後在1833年，約翰·弗里德里希·海因里希·林克決定命名為Amanita phalloides[5]，30年後克里斯汀·亨德里克·培生命名為Amanita viridis，但晚了一步[6][7]。縱使路易斯·薩克里頓比林克還早使用Amanita phalloides，此命名爭論以薩克里頓的被駁回作為結束，因為他的研究沒有堅定使用二名法[8][9]；然而，一些分類學家對於這個結果有不同意見[10][11]。
毒鵝膏為鵝膏菌屬鵝膏菌節的模式物種，這個節包含所有早就鑑定出來的劇毒性鵝膏菌屬物種。在這些物種中最著名的是被稱作「毀滅天使」的鱗柄白鵝膏、死亡天使和白毒傘。「毀滅天使」（destroying angel）這個名稱有時也會被應用到毒鵝膏上，但是「死帽蕈」（death cap）早就成為英文中最常用的俗名。其他常用的俗名包含了「惡臭鵝膏菌」（stinking amanita）[12]和「致命鵝膏菌」（deadly amanita）[13]。
一種罕見的全白色子實體的菌種，剛開始被馬克斯·畢澤爾視為毒鵝膏的一種，並命名為A. phalloides f. alba[14][15]，儘管其情形並不清楚。這種菌種長被發現在普通有顏色的毒鵝膏中生長。2004年，它已被描述為一個不同的變種，並且被認定為白毒傘的變種A. verna var. tarda[16]。真正的白毒傘植物部分在春季會因為和氫氧化鉀作用而變黃，但毒鵝膏並不會這樣[17]。
毒鵝膏的菌蓋很大，一般直徑是5－15公分，呈圓形或半球狀，但會隨著時間慢慢變成扁平。[18]菌蓋顏色以灰色、微黃、橄欖綠為主，雨後顏色往往更淡。菌蓋當濕潤時呈黏性，表皮容易脫落。[19]毒鵝膏的菌桿上的體環像小裙，一般位於菌蓋下１到1.5公分的位置。白色薄層自由下垂。菌托色白，像氣囊腫脹。[18]由於這樣的菌托是它的重要特徵，應該避免瓦礫掩蓋，以便檢查。[20]
正如名字所說，死帽蕈劇毒無比，是世界上幾種最毒的蕈類。[2]根據估計，進食大約30克或者半個菌蓋便足以致命。[21]2006年，一個三口的波蘭家庭中毒後，一名逝世，兩名倖存者則需要肝臟移植。[22]2011年末，澳洲堪培拉有四位亚洲人因误食而导致死亡或者肝移植。有權威人士建議要避免接觸毒鵝膏。[19][23] 另外，毒鵝膏的毒性不能通過煮、冷凍或風乾方法來減低。在過去十多年，科學家已經對它的毒性作出深入研究。[24]
|publisher=值左起第8位存在換行符 (帮助) 毒鵝膏，包括东亚的黃蓋毒鵝膏菌（拉丁學名：Amanita subjunquillea）的和欧洲的黃綠毒鵝膏菌（拉丁學名：Amanita phalloides），為两種具有极近亲缘关系、外表无法区分的劇毒擔子類真菌，鵝膏菌屬劇毒鵝膏節的成員。毒鵝膏廣泛分布在亚欧大陆，並且以菌根型式共生於落葉性喬木。在某些案例中，毒鵝膏會因種植如橡樹、栗樹和松樹的非本土樹種，而意外散播到新的環境中。大型的植物部分（子實體）在夏季和秋季出現；菌傘一般呈現綠色，並且有白色的菌柄和菌褶。
目前一致認為，這種毒菇會被誤認為數種可食用種類（尤其像草菇）而被人類食用，因而導致意外中毒的比例上升。毒鵝膏是已知的毒菇中最毒的一種菇類。這種菇類在人類因毒菇中毒而死亡的比例中，超過了半數，並且有可能是羅馬皇帝克勞狄烏斯和神聖羅馬帝國皇帝查爾斯六世的死因。毒鵝膏成為眾多研究的主題，而且其生物學上的活性物質也被分離出來。主要的毒性物質為α-鵝膏蕈鹼，通常主要會對肝臟和腎臟造成致命傷害，目前並沒有發現任何明確的解毒劑。
Amanita phalloides
分類 界 : 菌界 Fungus 門 : 担子菌門 Basidiomycota 綱 : 菌じん綱 Hymenomycetes 目 : ハラタケ目 Agaricales 科 : テングタケ科 Amanitaceae 属 : テングタケ属 Amanita 種 : タマゴテングタケ phalloides 学名 Amanita phalloides 和名 タマゴテングタケ 英名 Death Cap タマゴテングタケ（卵天狗茸、Amanita phalloides）はハラタケ目テングタケ科テングタケ属のキノコで、猛毒菌として知られている。
夏から秋、主にブナやミズナラなどの広葉樹林に生える。傘はオリーブ色。条線はない。柄は白色でつばがある。ひだは白色。ひだに濃硫酸をたらすと淡紅紫色に変色するという、他のキノコには見られない特徴があり、このキノコの判別に用いられる。
種名phalloidesの意味は「男根 (phallus) に似た (-oides) 」であるが、文字通りの意味なのか、Phallus（スッポンタケ属）に似ているという意味なのかははっきりしない。
本種はドクツルタケやシロタマゴテングタケとともに「猛毒キノコ御三家」などと呼ばれているほど[1]の猛毒種である。中毒症状はドクツルタケやシロタマゴテングタケ同様、2段階に分けて起こる。まず食後24時間程度でコレラの様な激しい嘔吐・下痢・腹痛が起こる。その後、小康状態となり、回復したかに見えるが、その数日後、肝臓と腎臓等内臓の細胞が破壊され劇症肝炎様症状を呈し高確率で死に至る。
古くから知られている毒キノコであるため、その毒素成分（キノコ毒）の研究も進んでおり、アマトキシン類、ファロトキシン類、ビロトキシン類などがその毒素であることが明らかにされている。これらは8つのアミノ酸が環状になった環状ペプチドであり、タマゴテングタケの毒性はこのうち主にアマトキシン (amanitatoxin) 類によると考えられている。毒性はα-アマニチン で、マウス (LD50) 0.3mg/kg[2]。
アマニチン (amanitin) は消化管からの吸収が早く、1時間程度で肝細胞に取り込まれる[2]。アマトキシン類はこれらのキノコ毒の中では遅効性で（15時間くらいから作用が現れる）あるが毒性は強く、タマゴテングタケの幼菌1つにヒトの致死量に相当するアマトキシン類が含有されている。アマトキシンは細胞においてDNAからmRNAの転写を阻害する作用を持ち、これによってタンパク質の合成を妨げ、体組織、特に肝臓や腎臓などを形成する個々の細胞そのものを死に至らしめることが、このキノコ毒の毒性につながっている。
ヨーロッパには多く自生しており、death cap(意味：死の傘)と呼ばれ、よく知られた毒キノコの一つである。またニュージーランドにおいても多発する。日本では北海道で発見されることがあるが、本州以南の地域では見つかることは稀である。
解毒剤は存在しないため、毒性分の体外排出促進と脱水症状への対症療法を施す。肝機能検査、腎機能検査と活性炭投与（4時間おき）は数日間継続。強制利尿。血液吸着[3]毒性分が濾過膜を通過し難いので血液透析は無効とされている。
この項目は、菌類に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（P:生き物と自然／PJ生物）。 タマゴテングタケ（卵天狗茸、Amanita phalloides）はハラタケ目テングタケ科テングタケ属のキノコで、猛毒菌として知られている。
夏から秋、主にブナやミズナラなどの広葉樹林に生える。傘はオリーブ色。条線はない。柄は白色でつばがある。ひだは白色。ひだに濃硫酸をたらすと淡紅紫色に変色するという、他のキノコには見られない特徴があり、このキノコの判別に用いられる。
種名phalloidesの意味は「男根 (phallus) に似た (-oides) 」であるが、文字通りの意味なのか、Phallus（スッポンタケ属）に似ているという意味なのかははっきりしない。
