nomes no trilho de navegação
Clostridium tetani és un bacteri anaerobi del gènere Clostridium. Com altres bacteris del seu gènere és gram-positiu i té forma de raqueta de tenis.[1] C. tetani es troba en forma d'espores al sòl o com paràsit en el tracte gastrointestinal dels animals. Produeix una toxina molt potent la tetanoespasmina, i causa la malaltia del tètanus que pot ser mortal en el 40% dels casos.
C. tetani té forma de coma i és anaerobi obligat. Durant el seu creixement vegetatiu no pot sobreviure en presència d'oxigen, és sensible a la calor i té flagels. Les seves espores són extremadament resistents a la calor i a molts antisèptics.[2] Les espores es distribueixen àmpliament en sòls on s'ha aplicat fems i també es troben en la pell humana i en heroïna contaminada.
El tètanus no s'encomana de persona a persona i es pot prevenir amb vacunació que s'ha de repetir amb els anys.
Clostridium tetani és un bacteri anaerobi del gènere Clostridium. Com altres bacteris del seu gènere és gram-positiu i té forma de raqueta de tenis. C. tetani es troba en forma d'espores al sòl o com paràsit en el tracte gastrointestinal dels animals. Produeix una toxina molt potent la tetanoespasmina, i causa la malaltia del tètanus que pot ser mortal en el 40% dels casos.
Clostridium tetani je grampozitivní tyčinkovitá bakterie rodu Clostridium. Při Gramově barvení připomíná tenisovou raketu nebo paličku k bubnu[1] C. tetani se nachází v podobě spor v půdě nebo jako parazit v trávicí soustavě zvířat. C. tetani produkuje silný biologický toxin tetanospasmin a je původce onemocnění tetanem.
Tato část článku je příliš stručná nebo postrádá důležité informace. Pomozte Wikipedii tím, že ji vhodně rozšíříte. C. tetani je tyčinkovitý obligatorní anaerob, který se v čerstvých kulturách chová grampozitivně; vyvinuté kultury se mohou chovat gramnegativně.[1]. Během vegetativního růstu nemůže bakterie přežít v přítomnosti kyslíku, je citlivá na teplo a má bičíky, které jí umožňují omezený pohyb. Jakmile bakterie dozraje, vytvoří konečnou sporu, která dává mikroorganismu jeho charakteristický vzhled. Spory C. tetani jsou extrémně tvrdé, jsou odolné teplu a většině antiseptik[2] Spory jsou velmi rozšířené ve hnojené půdě, lze je nalézt i na lidské kůži a v kontaminovaném heroinu.[3]
C. tetani obvykle vstoupí do hostitele přes poraněnou kůži a začne se množit. Jakmile se rozvine infekce, C. tetani produkuje dva exotoxiny, tetanolysin a tetanospasmin. Bylo identifikováno jedenáct druhů C. tetani, primárně se lišících bičíkovými antigeny a schopností produkovat tetanospasmin. Geny, které produkují toxin, jsou uloženy v plazmidu přítomném ve všech toxigenních druzích, a všechny druhy, které jsou schopni tvořit toxin, produkují stejné toxiny.[4]
Tetanolysin nemá pro C. tetani žádnou známou funkci – důvod, proč ho bakterie produkují, není s jistotou znám. Tetanospasmin je neurotoxin a způsobuje klinické projevy tetanu. Tetanický toxin je produkován žijícími bakteriemi a uvolňuje se, když se bakterie rozpadají, například při sporulaci nebo při vegetativním růstu. K produkci toxinu je třeba minimálního množství sporulace nebo vegetativního buněčného růstu[4].
Počítáno na jednotku váhy je tetanospasmin jedním z nejsilnějších známých jedů. Odhadovaná minimální smrtná dávka pro člověka je 2,5 ng na kilogram živé váhy, resp. 175 ng pro člověka vážícího 70 kg[3]. Jedinými silnějšími jedy jsou botulotoxin, produkovaný blízce příbuznou bakterií Clostridium botulinum a difterický toxin produkovaný bakterií Corynebacterium diphtheriae, která způsobuje záškrt.
Tetanospasmin je metaloproteináza závislá na zinku, strukturálně podobná botulotoxinu, ovšem každý z těchto toxinů má poněkud odlišné účinky. C. tetani syntetizuje tetanospasmin jako polypeptidový meziprodukt s atomovou hmotností 150kDa, který je následně štěpen proteázou do dvou fragmentů: fragmentu A ("lehký řetězec" s 50 kDa) a fragment B (těžký řetězec se 100 kDa), které zůstávají spojeny disulfidovým můstkem. Štěpení meziproduktu na fragmenty A a B lze též vyvolat uměle pomocí trypsinu[4].
Tato část článku je příliš stručná nebo postrádá důležité informace. Pomozte Wikipedii tím, že ji vhodně rozšíříte. Jakmile se rozvine tetanická infekce, léčba se obvykle zaměřuje na zvládání svalových křečí, zastavení produkce toxinu a neutralizaci účinků toxinu. Léčba zahrnuje podávání tetanického imunoglobulinu (TIG), který obsahuje protilátky inhibující tetanický toxin (též se těmto látkám říká tetanické protijedy) vazbou na tetanický toxin a odstraňováním volného toxinu z těla. Vazba toxinu na nervová zakončení se zdá být nezvratná a TIG není schopen odstranit vázaný toxin. Obnova zasažených nervů vyžaduje vytvoření nových zakončení[4]. Taktéž se při podezření na tetanus podávají velké dávky antibiotik (například metronidazolu nebo penicilinu G podávaného do svalu), které mohou zastavit produkci toxinu.
Prevence tetanu zahrnuje vakcinaci a ošetřování primárních zranění. Profylaxe je účinná, a to ve formě tetanické toxoidní vakcíny, která se podává buď s pasivní imunizací tetanickým imunoglobulinem nebo i bez ní. Velmi zřídka se tetanus vyskytne i u osob, které byly vakcinovány a nevypršela lhůta vakcinační ochrany. DPT vakcína (záškrt – černý kašel – tetanus) se v severní Americe aplikuje ve 2, 4, 6 a 15-18 měsících věku, s následným přeočkováním před začátkem školní docházky (4-6 let). Tento režim poskytuje ochranu proti tetanu po dobu cca 10 let, potom se doporučuje každých 10 let přeočkování tetanickou vakcínou[3].
Tetanus není přenosný z člověka na člověka a je jedinou z očkovatelných nemocí, která je infekční, ale nikoli přenosná. Infekce C. tetani nemá za následek imunitu proti tetanu a proto se musí provést vakcinace co nejdříve poté, co je pacient stabilizován[3].
V tomto článku byl použit překlad textu z článku Clostridium tetani na anglické Wikipedii.
Obrázky, zvuky či videa k tématu Clostridium tetani ve Wikimedia Commons
Clostridium tetani je grampozitivní tyčinkovitá bakterie rodu Clostridium. Při Gramově barvení připomíná tenisovou raketu nebo paličku k bubnu C. tetani se nachází v podobě spor v půdě nebo jako parazit v trávicí soustavě zvířat. C. tetani produkuje silný biologický toxin tetanospasmin a je původce onemocnění tetanem.
Clostridium tetani er en gram positiv sporedannende anaerob stav, hvis toxiner i mennesker er årsagen til stivkrampe.[kilde mangler]
Denne artikel er for kortClostridium tetani gehört zu den stäbchenförmigen grampositiven Bakterien, ist anaerob und bildet Endosporen aus. C. tetani (griechisch tetanos „Krampf“) ist der Erreger des Wundstarrkrampfes (Tetanus). Dieses Bakterium bildet vor allem die Toxine Tetanospasmin, nach Botulinustoxin das zweitstärkste bekannte Bakteriengift, und Tetanolysin.
C. tetani wurde unabhängig voneinander zuerst 1883 von dem russischen Chirurgen Nestor Monastyrski und ein Jahr später (1884) von dem deutschen Internisten Arthur Nicolaier entdeckt. 1889 gelang Shibasaburo Kitasato die Isolation und Anzucht von C. tetani.
Clostridium tetani kommt ubiquitär im Erdreich vor, insbesondere in alkalischen Böden.[1] Andere mögliche Infektionsquellen sind Holz sowie die Ausscheidungen von Rindern, auch im menschlichen Darm werden die Bakterien gefunden.[2] Offene Wunden können schnell mit dem Bakterium infiziert werden und so zur Tetanuserkrankung führen. Die gängige Schutzimpfung schützt nicht vor dem Erreger selbst, sondern vor dem Tetanustoxin Tetanospasmin.
Wie alle Clostridien ist auch C. tetani anaerob. Die Sporen dagegen sind sehr widerstandsfähig und können jahrelang im Erdreich persistieren.[3] Sie werden erst abgetötet, wenn sie mehrere Stunden bei über 150 °C erhitzt werden; alternativ 24 Stunden in Wasserstoffperoxid (6 %), Formalin (3 %), Phenol (5 %) oder Chloramin (1 %).[1] Einfaches Abkochen oder viele Desinfektionsmittel sind hierfür unzureichend.[4]
Die Sporen sind weit verbreitet und wurden auch im Darm und in Fäkalien verschiedener Tiere, einschließlich des Menschen, nachgewiesen.[3][5] Sie können über eine Wunde (Bagatellverletzung wie Schürf-, Kratz- oder Bisswunden) zusammen mit Fremdkörpern wie Holzsplitter oder Dornen in die Körper gelangen. Für das Auskeimen wird ein sauerstoffarmes Wundmilieu benötigt, was durch Gewebeschäden oder Nekrosen vorliegen kann.[3] Wenn sich dann die Bakterien in diesem Milieu vermehren, produzieren sie die für die Gefährlichkeit verantwortlichen Toxine.
C. tetani ist 0,3–0,5 μm breit und 2–2,5 μm lang.[4] Werden die Bakterien kultiviert, bilden sie lange, filamentöse Zellen. Die peritrichen Geißeln an der Oberfläche verleihen dem Bakterium seine Mobilität.
C. tetani hat ein Wachstumsoptimum zwischen 33 und 37 °C.[4] Berücksichtigt man manche Stämme, so kann das Bakterium zwischen 14 und 43 °C wachsen. Die Sporulation in Kultur hängt von zahlreichen Faktoren wie Temperatur, pH-Wert oder Beschaffenheit des Mediums ab.[4] Sie kennzeichnet sich durch die tennisschlägerförmige Stäbchen, bei denen die Sporen endständig gebildet werden.[6] So wird sie unter sauren Bedingungen, hohen (≥ 41 °C) oder niedrigen Temperaturen (≤25 °C), Antibiotika und z. B. Glucose oder Kalium verhindert. Dagegen wird sie bei 37 °C, bei Anwesenheit von Ölsäure, 1–2 % NaCl oder Magnesium stimuliert. Für das Auskeimen sind anaerobe Bedingungen nötig, es wird durch z. B. Milchsäure beschleunigt.[4]
Die von C. tetani gebildeten Exotoxine sind Tetanospasmin und Tetanolysin. Die Bedeutung des hämolytisch wirkenden Tetanolysins ist noch nicht geklärt.[3] Das für die Krankheitserscheinungen ursächliche Toxin Tetanospasmin wird entlang von Nervenbahnen oder über das Blut zur grauen Substanz des Rückenmarks transportiert. Dort spaltet es das Synaptobrevin, welches an der Ausschüttung von Neurotransmittern beteiligt ist. Hierdurch werden die hemmenden Synapsen von Motoneuronen blockiert, wodurch das Nervensystem nicht mehr hemmend auf den betroffenen Muskel einwirken kann. Tetanospasmin wirkt daher als Neurotoxin und gilt als eines der stärksten bekannten Gifte. Die minimale tödliche Dosis für Menschen wird auf weniger als 2,5 ng pro kg Körpergewicht geschätzt.[3] Klinische Krankheitszeichen beginnen mit Kopfschmerzen und gesteigerter Reflexauslösbarkeit. Schrittweise folgt die Ausbildung des Trismus (Kieferklemme durch Tonuserhöhung der Kaumuskulatur), des Risus sardonicus (Teufelsgrinsen, bewirkt durch die Kontraktion der mimischen Muskulatur) und eine Verkrampfung der Streckmuskulatur des Rumpfes, Opisthotonus genannt, sowie Streckkrämpfe von Rumpf und Extremitäten, welche durch äußere Reize begünstigt werden. Diese Zeichen nehmen zu und können äußerst schmerzhaft werden, wenn Muskeln klonisch kontrahiert werden und schließlich der Kranke in Rückenlage nur noch auf Kopf und Fersen ruht. Auch Wirbelsäulenbrüche sind hierdurch vorgekommen. Eine ausführliche Darstellung des Krankheitsbildes Tetanus siehe dort.
Die Therapie des Tetanus erfolgt zum einen durch Behandlung der Quelle weiterer Erreger beziehungsweise Toxine durch chirurgische Wundrevision mit ausgedehntem Débridement. Zusätzlich erfolgt eine hochdosierte Gabe von Penicillin oder Breitspektrumantibiotika, da häufig eine Mischinfektion vorliegt. Bei tiefen, verschmutzten Wunden und vorhandener Grundimmunisierung und zuletzt erfolgter Auffrischung vor mehr als 5 Jahren erfolgt eine aktive Immunisierung mit Tetanustoxoid. Bei unvollständiger Grundimmunisierung innerhalb der letzten 10 Jahre bzw. unklarem Impfstatus erfolgt eine kombinierte aktive (Tetanustoxoid) und passive (Hyperimmunglobulin) Immunisierung. Bei vorhandener Grundimmunisierung oder Auffrischung in den letzten 5 Jahren ist keine Prophylaxe erforderlich.
Der Nachweis von Clostridium tetani ist nach dem deutschen Bundesgesetz Infektionsschutzgesetz nicht meldepflichtig. In einigen deutschen Bundesländern und in der Schweiz besteht jedoch eine Meldepflicht für Tetanus (siehe dort) oder wird die Einführung einer solchen diskutiert. Auskünfte erteilen dazu die obersten Gesundheitsbehörden der jeweiligen Bundesländer. Insbesondere besteht in Mecklenburg-Vorpommern eine Meldepflicht nach dem Gesetz zur Ausführung des Infektionsschutzgesetzes[7] zur nichtnamentlichen Meldung bezüglich direktem oder indirektem Nachweis von Clostridium tetani.
Clostridium tetani gehört zu den stäbchenförmigen grampositiven Bakterien, ist anaerob und bildet Endosporen aus. C. tetani (griechisch tetanos „Krampf“) ist der Erreger des Wundstarrkrampfes (Tetanus). Dieses Bakterium bildet vor allem die Toxine Tetanospasmin, nach Botulinustoxin das zweitstärkste bekannte Bakteriengift, und Tetanolysin.
C. tetani wurde unabhängig voneinander zuerst 1883 von dem russischen Chirurgen Nestor Monastyrski und ein Jahr später (1884) von dem deutschen Internisten Arthur Nicolaier entdeckt. 1889 gelang Shibasaburo Kitasato die Isolation und Anzucht von C. tetani.
Clostridium tetani е право тенко стапченце со перитрихијални флагели. Капсула нема, спорите му се наоѓаат терминално и се бои по Грам.
Clostridium tetani лачи вистински егзотоксин. Тој се состои од две компоненти:
Живее како сапрофит во цревата на домашните животни. Се исфрла соизметот во тревата, земјата и предметите. На тетанусна инфекција се изложени физичките работници-земјоделците. Кај нас се јавува спорадично поради ниска здравствена просветеност и нехигиенски навики кога на тетанусните повреди(длабоки убоди,убод од шајка, дрва и др.) не се обрнува доволно внимание.
Има повеќе форми на тетанус но ние ќе ги спомнеме само основните две форми.
Се јавува при вршење на криминални абортуси од нестручни лица со нестерилни инструменти(предмети)
Кај новороденчиња како резултат на нехигиенско сечење на папочната врска со нестерилни предмети.
Спорите навлегуваат во раната при повреда или подоцна кога таа е отворена. Секоја повреда не подразбира појава на тетанус. Тука на влезното место го излачува својот егзотоксин кој дифундира кон периферните нерви на ЦНС, а потоа по лимфен пат до целата мускулатура.
Инкубацијата изнесува од 7-14 дена, ретко до 2 месеци. Во зависност од локализацијата на местото на повредата имаме:
Терапијата е долготрајна и тешка. Се состои од:
Активна имунизација е задолжителна за сите деца до две години, ученици и војници. Се почнува во четвртиот месец со DI-TE-PER вакцина во три дози, субкутано на растојание од 4-6 недели. Првата ревакцинација се врши по три години. Втората ревакцинација е со DI-TE вакцина на 7 години. А понатаму на секои 5-7 години до наполнети 20 години. Пасивна имунизација се спроведува со серум во текот на првите 6-12 часа од повредата, а истите луѓе примаат теталпан.
Clostridium tetani е право тенко стапченце со перитрихијални флагели. Капсула нема, спорите му се наоѓаат терминално и се бои по Грам.
Clostridium tetani is a common soil bacterium and the causative agent of tetanus. Vegetative cells of Clostridium tetani are usually rod-shaped and up to 2.5 μm long, but they become enlarged and tennis racket- or drumstick-shaped when forming spores. C. tetani spores are extremely hardy and can be found globally in soil or in the gastrointestinal tract of animals. If inoculated into a wound, C. tetani can grow and produce a potent toxin, tetanospasmin, which interferes with motor neurons, causing tetanus. The toxin's action can be prevented with tetanus toxoid vaccines, which are often administered to children worldwide.
Clostridium tetani is a rod-shaped, Gram-positive bacterium, typically up to 0.5 μm wide and 2.5 μm long.[1] It is motile by way of various flagella that surround its body.[1] C. tetani cannot grow in the presence of oxygen.[1] It grows best at temperatures ranging from 33 to 37°C.[1]
Upon exposure to various conditions, C. tetani can shed its flagella and form a spore.[1] Each cell can form a single spore, generally at one end of the cell, giving the cell a distinctive drumstick shape.[1] C. tetani spores are extremely hardy and are resistant to heat, various antiseptics, and boiling for several minutes.[2] The spores are long-lived and are distributed worldwide in soils as well as in the intestines of various livestock and companion animals.[3]
Clostridium tetani is classified within the genus Clostridium, a broad group of over 150 species of Gram-positive bacteria.[3] C. tetani falls within a cluster of nearly 100 species that are more closely related to each other than they are to any other genus.[3] This cluster includes other pathogenic Clostridium species such as C. botulinum and C. perfringens.[3] The closest relative to C. tetani is C. cochlearium.[3] Other Clostridium species can be divided into a number of genetically related groups, many of which are more closely related to members of other genera than they are to C. tetani.[3] Examples of this include the human pathogen C. difficile, which is more closely related to members of genus Peptostreptococcus than to C. tetani.[4]
While C. tetani is frequently benign in the soil or in the intestinal tracts of animals, it can sometimes cause the severe disease tetanus. Disease generally begins with spores entering the body through a wound.[5] In deep wounds, such as those from a puncture or contaminated needle injection the combination of tissue death and limited exposure to surface air can result in a very low-oxygen environment, allowing C. tetani spores to germinate and grow.[2] As C. tetani grows at the wound site, it releases the toxins tetanolysin and tetanospasmin as cells lyse.[1] The function of tetanolysin is unclear, although it may help C. tetani to establish infection within a wound.[6][1] Tetanospasmin ("tetanus toxin") is one of the most potent toxins known, with an estimated lethal dose less than 2.5 nanograms per kilogram of body weight, and is responsible for the symptoms of tetanus.[6][1] Tetanospasmin spreads via the lymphatic system and bloodstream throughout the body, where it is taken up into various parts of the nervous system.[6] In the nervous system, tetanospasmin acts by blocking the release of the inhibitory neurotransmitters glycine and gamma-aminobutyric acid at motor nerve endings.[5] This blockade leads to the widespread activation of motor neurons and spasming of muscles throughout the body.[6] These muscle spasms generally begin at the top of the body and move down, beginning about 8 days after infection with lockjaw, followed by spasms of the abdominal muscles and the limbs.[5][6] Muscle spasms continue for several weeks.[6]
The gene encoding tetanospasmin is found on a plasmid carried by many strains of C. tetani; strains of bacteria lacking the plasmid are unable to produce toxin.[1][5] The function of tetanospasmin in bacterial physiology is unknown.[1]
Clostridium tetani is susceptible to a number of antibiotics, including chloramphenicol, clindamycin, erythromycin, penicillin G, and tetracycline.[3] However, the usefulness of treating C. tetani infections with antibiotics remains unclear.[1] Instead, tetanus is often treated with tetanus immune globulin to bind up circulating tetanospasmin.[6] Additionally, benzodiazepines or muscle relaxants may be given to reduce the effects of the muscle spasms.[1]
Damage from C. tetani infection is generally prevented by administration of a tetanus vaccine consisting of tetanospasmin inactivated by formaldehyde, called tetanus toxoid.[1] This is made commercially by growing large quantities of C. tetani in fermenters, then purifying the toxin and inactivating in 40% formaldehyde for 4-6 weeks.[1] The toxoid is generally coadministered with diphtheria toxoid and some form of pertussis vaccine as DPT vaccine or DTaP.[6] This is given in several doses spaced out over months or years to elicit an immune response that protects the host from the effects of the toxin.[6]
Clostridium tetani can be grown on various anaerobic growth media such as thioglycolate media, casein hydrolysate media, and blood agar.[1] Cultures grow particularly well on media at a neutral to alkaline pH, supplemented with reducing agents.[1] The genome of a C. tetani strain has been sequenced, containing 2.80 million base pairs with 2,373 protein coding genes.[7]
Clinical descriptions of tetanus associated with wounds are found at least as far back as the 4th century BCE, in Hippocrates' Aphorisms.[8] The first clear connection to the soil was in 1884, when Arthur Nicolaier showed that animals injected with soil samples would develop tetanus.[6] In 1889, C. tetani was isolated from a human victim by Kitasato Shibasaburō, who later showed that the organism could produce disease when injected into animals, and that the toxin could be neutralized by specific antibodies. In 1897, Edmond Nocard showed that tetanus antitoxin induced passive immunity in humans, and could be used for prophylaxis and treatment.[6] In World War I, injection of tetanus antiserum from horses was widely used as a prophylaxis against tetanus in wounded soldiers, leading to a dramatic decrease in tetanus cases over the course of the war.[9] The modern method of inactivating tetanus toxin with formaldehyde was developed by Gaston Ramon in the 1920s; this led to the development of the tetanus toxoid vaccine by P. Descombey in 1924, which was widely used to prevent tetanus induced by battle wounds during World War II.[6]
Clostridium tetani is a common soil bacterium and the causative agent of tetanus. Vegetative cells of Clostridium tetani are usually rod-shaped and up to 2.5 μm long, but they become enlarged and tennis racket- or drumstick-shaped when forming spores. C. tetani spores are extremely hardy and can be found globally in soil or in the gastrointestinal tract of animals. If inoculated into a wound, C. tetani can grow and produce a potent toxin, tetanospasmin, which interferes with motor neurons, causing tetanus. The toxin's action can be prevented with tetanus toxoid vaccines, which are often administered to children worldwide.
Clostridium tetani es una bacteria letal[1] formadora de esporas y anaerobia. Encontrada en los hogares del ser humano y en la comida, en forma de esporas o como parásito en el tracto gastrointestinal de animales, es causante de infecciones muy graves en los humanos, y provoca la enfermedad del tétanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal. También se le conoce con el nombre de bacilo de Nicolaier, en honor a su descubridor.[2]
La enfermedad del tétanos, es conocida desde la antigüedad. Se conocía la relación entre heridas y espasmos musculares o convulsiones que conducían generalmente a la muerte del afectado. En 1884, la toxina del tétanos fue aislada por Francis Esquepbatete, una toxina parecida a la estricnina derivada de organismos anaeróbicos. La etiología se elucidó en ese mismo año por Antonio Carle y Giorgio Rattone, quienes demostraron la transmisión del tétanos por primera vez. La producción del tétanos en conejos se logró al inyectar en el nervio ciático con pus proveniente de un caso humano de tétanos letal. En 1890 se desarrolló el toxoide tetánico que produce inmunización activa contra la enfermedad. Esta es la base de la vacuna actual. En 1889, Clostridium tetani fue aislada de una víctima humana por Kitasato Shibasaburō, quien luego demostró que este organismo era capaz de producir la enfermedad cuando era inyectado en animales, y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos. En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos y era eficaz en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad. La vacuna toxoide tetánica se desarrolló por P. Descombey en 1924, y fue usada ampliamente para prevenir el tétanos inducido por heridas de guerra en la segunda guerra mundial.[3]
Clostridium tetani No tiene una forma bacilar, más bien de una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa.[4] Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos.[5] Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada.[3]
El tétanos generalizado afecta a los músculos bulbares y paraespinales, esto causa trismo, risa sardónica, disfagia, irritabilidad y opistótonos. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando diaforesis, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la tensión arterial.
La tetanoespasmina es una neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia, se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica.
Tetanolisina-hemolisina termolábil.
Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada, la enfermedad no induce inmunidad. Este microorganismo es un anaerobio estricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1.- Una herida punzante con algo que haya estado en contacto con el suelo, o por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. 2.- Por inoculación directa de material infectado que franquee la barrera principal de defensa, la piel.
El tétanos es una enfermedad de distribución mundial, provoca al año más de un millón de muertos en el mundo, la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización, contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales, administración de drogas, abortos...afectando también especialmente a individuos en la época neonatal, la causa suele ser la infección de la herida umbilical, se calculan que mueren unos 500.000 recién nacidos al año por esta causa. En los países desarrollados, la incidencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria, con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica muestra un descenso en el número de afectados, una media anual de 20- 25 casos en los últimos años, casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años, con un predominio de varones , no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales.,no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal.
El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas, circunstancias que favorecen la supervivencia de Clostridium tetani.
Cuando se establece la infección, el tratamiento se enfoca a controlar los espasmos musculares, detener la producción de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye también la administración de inmunoglobulina tetánica, lo cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados antitoxinas- al unirse a ella y eliminándolas del cuerpo. La unión de la toxina a las terminaciones nerviosas suele ser una unión irreversible y la inmunoglobulina es incapaz de eliminar aquella que ya esté unida. La recuperación de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales.[6] Largas dosis de medicamentos antibióticos como el metronidazol o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infección se sospeche, para detener la producción de toxina.
La prevención del tétanos consiste en el desbridamiento de la herida principal. La profilaxis es efectiva con la administración de la vacuna antitetánica, que son 3 dosis de toxoide tetánico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de dosis de recuerdo cada diez años. Muy raramente han ocurrido casos de tétanos en individuos correctamente vacunados.
El tétanos no se transmite de una persona a otra, y es la única enfermedad prevenible con una vacuna que es infecciosa pero no contagiosa. Una infección con C. tetani no produce inmunidad y por tanto puede volver a contraer la enfermedad, de modo que la vacuna debe ser administrada tan pronto como el paciente se haya estabilizado.[3]
Clostridium tetani es una bacteria letal formadora de esporas y anaerobia. Encontrada en los hogares del ser humano y en la comida, en forma de esporas o como parásito en el tracto gastrointestinal de animales, es causante de infecciones muy graves en los humanos, y provoca la enfermedad del tétanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal. También se le conoce con el nombre de bacilo de Nicolaier, en honor a su descubridor.
Clostridium tetani on grampositiivne, vardakujuline, anaeroobne, eosega liikumisvõimeline bakter. See elab pinnases või loomade seedetraktides. Haava sattudes toodab see botuliini tetanospasmiini, mis häirib motoorseid neurone, tekitades teetanust. Haigust on võimalik vaktsiiniga ennetada, mida tehakse üle maailma tihti juba lapseeas.
Clostridium tetani on grampositiivne, vardakujuline, anaeroobne, eosega liikumisvõimeline bakter. See elab pinnases või loomade seedetraktides. Haava sattudes toodab see botuliini tetanospasmiini, mis häirib motoorseid neurone, tekitades teetanust. Haigust on võimalik vaktsiiniga ennetada, mida tehakse üle maailma tihti juba lapseeas.
Clostridium tetani Clostridium generoko bakterio espeziea da. Esporak sortzen dituen bakterio anaerobio hau tetanos gaitzaren eragilea da. 1884an Arthur Nicolaier-ek bakterioaren toxina isolatu eta bere eragin kaltegarria frogatu zuen, eta 1889an Kitasato Shibasaburok gaixo baten laginetik estreinakoz isolatu zuen bakterio patogenoa.
Clostridium tetani bazilo anaerobio hertsia da, eta bakterioaren muturrean endosporak sortzen ditu, baziloa deformatzen dutenak (baziloak buruaren antzeko egitura baitu). Mugikorra da eta proteolitikoa (aminoazidoen hartzidura burutzen du).
Bakterio honen endosporak erresistentzia handikoak dira (beroarekiko, lehortearekiko, antiseptikoekiko...) eta edonon daude, bereziki lurrean [1]
Exotoxina indartsua ekoizten du, nerbio-sistemari eraso egiten diona: neurotoxina horrek azetilkolinaren askapena eta gihar-uzkurdura eragozten du, paralisi muskularra eraginez.
Tetanosa garapen bidean dauden herrialdeetan ohikoa da, toki horietan txertaturik gabeko pertsona asko baitaude. Urtero mundu osoan 500.000 pertsona inguru gaitz honek jota hiltzen dira.
Mikrobio patogenoaren sarrera-atea larruazala da: zauri sakonak, erredurak eta -orokorrean- edozein "zulo dermikoa" egokiak dira bakterioa organismoan sartzeko. Zauriaren sakontasunak behar duen ingurugiro anaerobioa bermatzen dio mikrobioari.
Organismoaren barruan bakterioak bere zoritxarreko toxina ekoizten du, sistema neuro-muskularrari eraso egiten diona.
Tetanosen aurkako txertoa dago, oso eraginkorra dena, toxina indargabetuaz (toxoidez) egina. Gaitza harrapatu dutenei, aldiz, seroterapia egiten zaie, giza-immunoglobulina antitetanikoa emanez. [2].
Clostridium tetani Clostridium generoko bakterio espeziea da. Esporak sortzen dituen bakterio anaerobio hau tetanos gaitzaren eragilea da. 1884an Arthur Nicolaier-ek bakterioaren toxina isolatu eta bere eragin kaltegarria frogatu zuen, eta 1889an Kitasato Shibasaburok gaixo baten laginetik estreinakoz isolatu zuen bakterio patogenoa.
Clostridium tetani eli jäykkäkouristusbakteeri on gram-positiivinen anaerobinen sauvabakteeri, joka pystyy muodostamaan itiöitä. Clostridium tetani saattaa värjäytyä kudosnäytteistä huonosti. Clostridium tetani voi aiheuttaa hengenvaarallisen taudin, jonka tärkeimpiin oireisiin kuuluvat päänsärky, lihasten jäykkyys ja lihaskouristukset. Jäykkäkouristusbakteeri elää etenkin mullassa ja ihminen voi saada tartunnan multaisista haavoista tai likaisista esineistä. Itse tautia eivät aiheuta bakteerit, vaan näiden muodostamat myrkyt eli plasmidivälitteinen tetanospasmiini eli tetanustoksiini ja tetanolysiini. Myrkyt kulkeutuvat veren mukana hermostoon, ja aiheuttavat lihaskouristuksia. Kehittyneissä maissa jäykkäkouristus on nykyään rokotusten ansiosta hyvin harvinainen.
Sairauden itämisaika vaihtelee suuresti, mutta taudinkuva on yleensä sitä rajumpi, mitä nopeammin oireet ilmenevät haavan saamisen jälkeen. Jäykkäkouristus ei tartu ihmisestä toiseen. Se ei myöskään jätä varmaa immuniteettia.
Jäykkäkouristuksen ensimmäinen oire on usein vaikeus avata suuta. Tästä johtuu sairauden englanninkielinen nimi lockjaw ("lukkoleuka"). Vähitellen jäykkyys leviää niskaan, selkään ja selkälihaksiin. Kasvoille ilmestyy kouristusten aiheuttama irvistys (sardoninen nauru). Kouristuksia aiheuttavat monet pienetkin ärsykkeet kuten kosketus, ääni ja valo. Pahimmissa tapauksissa lihaskouristukset vaikeuttavat hengitystä, mikä voi johtaa kuolemaan. Toisaalta jäykkäkouristus voi esiintyä myös niin lievänä, että jopa diagnoosin tekeminen on vaikeata.
Jäykkäkouristusta hoidetaan immunoglobuliinilla eli vasta-aineella. Samalla hoidetaan potilaan haavat, jotka mahdollisesti ovat olleet kosketuksissa maan kanssa. Taudin ehkäisyyn on käytettävissä tehokas rokote.
Clostridium tetani eli jäykkäkouristusbakteeri on gram-positiivinen anaerobinen sauvabakteeri, joka pystyy muodostamaan itiöitä. Clostridium tetani saattaa värjäytyä kudosnäytteistä huonosti. Clostridium tetani voi aiheuttaa hengenvaarallisen taudin, jonka tärkeimpiin oireisiin kuuluvat päänsärky, lihasten jäykkyys ja lihaskouristukset. Jäykkäkouristusbakteeri elää etenkin mullassa ja ihminen voi saada tartunnan multaisista haavoista tai likaisista esineistä. Itse tautia eivät aiheuta bakteerit, vaan näiden muodostamat myrkyt eli plasmidivälitteinen tetanospasmiini eli tetanustoksiini ja tetanolysiini. Myrkyt kulkeutuvat veren mukana hermostoon, ja aiheuttavat lihaskouristuksia. Kehittyneissä maissa jäykkäkouristus on nykyään rokotusten ansiosta hyvin harvinainen.
Sairauden itämisaika vaihtelee suuresti, mutta taudinkuva on yleensä sitä rajumpi, mitä nopeammin oireet ilmenevät haavan saamisen jälkeen. Jäykkäkouristus ei tartu ihmisestä toiseen. Se ei myöskään jätä varmaa immuniteettia.
Jäykkäkouristuksen ensimmäinen oire on usein vaikeus avata suuta. Tästä johtuu sairauden englanninkielinen nimi lockjaw ("lukkoleuka"). Vähitellen jäykkyys leviää niskaan, selkään ja selkälihaksiin. Kasvoille ilmestyy kouristusten aiheuttama irvistys (sardoninen nauru). Kouristuksia aiheuttavat monet pienetkin ärsykkeet kuten kosketus, ääni ja valo. Pahimmissa tapauksissa lihaskouristukset vaikeuttavat hengitystä, mikä voi johtaa kuolemaan. Toisaalta jäykkäkouristus voi esiintyä myös niin lievänä, että jopa diagnoosin tekeminen on vaikeata.
Jäykkäkouristusta hoidetaan immunoglobuliinilla eli vasta-aineella. Samalla hoidetaan potilaan haavat, jotka mahdollisesti ovat olleet kosketuksissa maan kanssa. Taudin ehkäisyyn on käytettävissä tehokas rokote.
Le bacille de Nicolaïer, ou Clostridium tetani, est la bactérie saprophyte responsable du tétanos chez l'Homme.
C'est un bacille anaérobie, à gram positif, appartenant au genre Clostridium qui regroupe de nombreuses espèces dont certaines pathogènes pour l'homme. Elle est capable de sécréter une toxine neurotoxique.
On rencontre ce bacille sur la terre entière (il est dit ubiquitaire) qui existe sous deux formes :
La forme sporulée de ce germe tellurique (surtout sols calcaires et humides) peut se retrouver dans l'intestin des herbivores (surtout le cheval) et parfois de l'homme (environ 5 %).
Le bacille de Nicolaïer est la bactérie à l'origine du tétanos.
Une multiplication, même minime et discrète, dans une plaie entraîne la production d'une toxine neurotrope, la tétanospasmine, qui, soit par voie nerveuse, soit par voie sanguine, va se fixer sur des gangliosides du système nerveux central, provoquant le blocage des synapses inhibitrices, d'où contractures et paralysies spastiques par interférence avec le métabolisme de l'acétylcholine.
La période d'incubation moyenne est d'une semaine mais peut aller de deux jours à deux ou trois semaines, en fonction de la quantité de toxine produite plus ou moins rapidement. On cite parfois des incubations plus longues (plusieurs mois) : il s'agit alors de spores restées dormantes, qui se réveillent lors d'un deuxième traumatisme (une injection sous-cutanée de spores à un animal ne provoque généralement rien ; mais si, quelques semaines plus tard, on injecte au même endroit un peu de sable stérile ou si on provoque une contusion sans ouverture cutanée, le tétanos apparaît. C'est par ce mécanisme qu'on explique les cas - heureusement rares - de « tétanos spontané ». Les chirurgiens esthéticiens connaissent ce danger de réveil de spores dormantes lorsqu'ils opèrent pour corriger d'anciennes cicatrices disgracieuses).
Les cas à incubation courte sont généralement les plus graves (tétanos aigus). Mais il semble qu'une plus fidèle indication de gravité soit donnée par l'intervalle qui sépare l'apparition des premières contractures (généralement à la mâchoire) des convulsions spastiques : si cet intervalle est inférieur à 48 heures, le pronostic est mauvais. Au total, la mortalité reste élevée : entre 50 et 60 % au niveau mondial, et environ 25 % en France[1] malgré les traitements intensifs (mort en asphyxie par spasmes du larynx et des muscles respiratoires). En principe, toute plaie non désinfectée peut être tétanigène.
Les causes favorisantes sont celles qui assurent l'anaérobiose nécessaire : tissus mal irrigués dans des plaies irrégulières et déchiquetées, présence de corps étrangers (épines, échardes, etc.) ou présence d'une flore pyogène associée qui consomme l'oxygène.
Actuellement, une bonne partie des apparitions de tétanos survient après des plaies minimes chez un sujet qui n'est pas en ordre de vaccination et qui n'a pas consulté de médecin[réf. nécessaire].
On peut citer comme cas particuliers les tétanos compliquant des ulcères de jambes chroniques et mal soignés, le « tetanus neonatorum » provenant de la plaie ombilicale, toujours très grave, encore fréquent (jusqu'à 10 %) dans certains pays non développés et le risque particulier chez les drogués pratiquant des injections sans précautions d'asepsie.
En 1973, l'OMS estimait entre 50 000 et 100 000 la mortalité annuelle mondiale par tétanos surtout en pays tropicaux ; en 2011, l'OMS estimait à 61 000 les décès dus au tétanos néonatal et à 12 000 ceux par tétanos non-néonatal (dont <1 000 chez les enfants de moins de cinq ans)[2].
Protéine de poids moléculaire de plus ou moins 70 000, antigéniquement identique quelle que soit la souche productrice. En se fixant au niveau des synapses centrales, elle y interfère avec le métabolisme de l'acétylcholine et provoque, d'une part, des contractures (muscles masseters, abdominaux, vertébraux), d'autre part, des crises de convulsions spastiques douloureuses, épuisantes et mortelles lorsqu'elles se situent aux muscles laryngés et respiratoires. Un milligramme de toxine pure contient dix millions de doses létales pour la souris ; la dose mortelle pour l'homme serait de 0,1 à 0,2 mg. Tous les animaux sont sensibles à l'injection expérimentale de cette toxine mais le tétanos naturel est rare chez les animaux. La toxine est assez labile ; elle ne se résorbe pas per os.
Le diagnostic est uniquement clinique : il n'y a que peu de bacilles dans la plaie et ils sont difficiles à isoler.
Il est possible de rechercher la présence d'anticorps (Ac) antitoxines afin de vérifier la vaccination.
Elle est possible à partir de l'âge de deux mois. La vaccination consiste en l'injection d'anatoxine.
La loi française impose trois injections réalisées à un mois d'intervalle, suivies d'un rappel effectué vers 15-18 mois (schéma 3+1)[3]. Depuis 2013, le calendrier vaccinal préconise un schéma 2+1 (à 2 mois, 4 mois et un rappel vers 11 mois), puis recommande des rappels à l'âge de 6 ans, puis vers 11-13 ans, puis tous les 20 ans à partir de 25 ans, et tous les 10 ans à partir de 65 ans.
Les réactions de la vaccination antitétanique se limitent généralement à une légère infiltration locale un peu douloureuse ; les cas d'hypersensibilité à l'anatoxine sont exceptionnels, mais plus fréquents en cas de rappels rapprochés.
Le bacille de Nicolaïer, ou Clostridium tetani, est la bactérie saprophyte responsable du tétanos chez l'Homme.
Clostridium tetani é unha especie de bacterias con forma bacilar, anaeróbica do xénero Clostridium. Como outras especies do xénero Clostridium é grampositiva, e a súa aparencia coa tinguidura de Gram lembra a unha raqueta de tenis ou a un pau de tocar o tambor.[1] C. tetani pode formar esporas e encóntrase en forma de esporas no solo e no tracto gastrointestinal dos animais. C. tetani produce unha potente toxina biolóxica chamada tetanoespasmina, e é o axente causante do tétano, unha doenza caracterizada por espasmos musculares dolorosos que poden impedir respirar e, ata nun 40% dos casos, orixina a morte.
O tétano era coñecido polos pobos antigos, que xa recoñecían a relación entre as feridas e os espasmos musculares mortais. En 1884, Arthur Nicolaier illou , unha toxina parecida á estricnina, que era a toxina tetánica, de bacterias do solo anaeróbicas de vida libre. A etioloxía da enfermidade foi dilucidada despois en 1890 por Antonie Carl e Giorgio Rattone, que demostraron a transmisibilidade do tétano. Causaron o tétano en coellos ao inxectar nos seus nervios ciáticos pus dun caso mortal de tétano en humanos. En 1889, Kitasato Shibasaburō illou C. tetani dunha vítima humana, e reproduciu a enfermidade ao inxectalo en animais, e viu que a toxina podía ser neutralizada por anticorpos específicos. En 1897, Edmond Nocard demostrou que a toxina tetánica inducía inmunidade pasiva en humanos, e podía ser usada para a profilaxe e o tratamento. A vacina toxoide do tétano foi desenvolvida por P. Descombey en 1924, e foi moi usada para a prevención do tétano en feridas de guerra da Segunda Guerra Mundial.[2]
C. tetani é un microorganismo con forma de bacilo anaerobio obrigado con tinguidura grampositiva en cultivos frescos, aínda que nos cultivos xa establecidos pode tinguirse como gramnegativa.[1] Durante o seu crecemento vexetativo, o organismo non pode sobrevivir en presenza de oxíxeno, é moi sensible á temperatura e ten mobilidade flaxelar. A medida que a bacteria madura, desenvolve unha endoespora terminal, que lle dá ao organismo a súa típica aparencia. As esporas de C. tetani son extremadamente resistentes, xa que poden soportar calor elevada e a maioría dos antisépticos.[3] As esporas están distribuídas abundantemente en solos tratados con esterco e poden tamén encontrarse na pel humana e na heroína contaminada.[2]
Pode previrse o tétano por medio da moi efectiva vacina tetánica, que está formada pola toxina do tétano inactivada con formaldehido para que sexa inmunoxénica pero non patoxénica. A vacina pode formularse como vacina simple ou vacina do tétano adsorbida, vacina da polio morta e do tétano combinada, ou a antiga vacina DPT (difteria, tétano, pertusis). Os efectos secundarios son raros, pero cando se presentan inclúen febre, dor no sitio de inxección, e choros e/ou irritabilidade en nenos e adultos. As reaccións graves son extremadamente raras e entre elas están a anafilaxe, convulsións e encefalopatías. A vacina adminístrase aos nenos pequenos xeralmente aos 2, 4, 6, e 15 meses de idade. Unha quinta dose de reforzo dáse aos 4–6 anos de idade e despois outra cada 10 anos. Porén, se se produce unha mordedela, rabuñazo ou picazo máis de cinco anos despois da última dose da vacina, os pacientes poderían ter que recibir outra dose.
C. tetani xeralmente entra no seu hóspede a través de feridas na pel e despois replícase. Unha vez que a infección está establecida, C. tetani produce dúas exotoxinas, a tetanolisina e a tetanoespasmina. Identificáronse once cepas de C. tetani, que difiren principalmente no seu antíxeno flaxelar e na súa capacidade de produciren tetanoespasmina. Os xenes para a produción da toxina están codificados nun plásmido, que está presente en todas as cepas tóxicas, e todas as cepas que poden producir toxinas producen toxinas idénticas.[4]
A tetanolisina nos lle produce ningún beneficio coñecido a C. tetani. A tetanoespasmina é unha neurotoxina que causa as manifestacións clínicas do tétano. A toxina tetánica é xerada polas bacterias vivas, e libérase cando a bacteria sofre lise, como durante a xerminación das esporas ou o crecemento vexetativo. Para a produción da toxina requírese polo menos unha cantidade mínima de xerminación das esporas ou de crecemento vexetativo.[4]
Baseándose no peso do animal e cantidade de toxina, a tetanoespasmina é unha das toxinas máis potentes coñecidas (segundo estudos realizados en ratos). A dose letal mínima estimada en humanos é de 2,5 nanogramos por quilogramo de peso corporal, o que equivale a 175 nanogramos nunha persoa de 70 kg.[2] As únicas toxinas máis letais para os ratos son a toxina botulínica, producida por outro clostridio, o Clostridium botulinum (axente causante do botulismo) e a toxina diftérica producida por Corynebacterium diphtheriae (axente causante da difteria). Hai que sinalar que os humanos e outros animais poden reaccionar de forma diferente a toxinas específicas con respecto aos ratos, e que a letalidade global dunha determinada toxina probablemente varía entre diferentes animais.
A tetanoespasmina é unha metaloproteinase dependente de cinc, que é estruturalmente similar á toxina botulínica, pero con diferentes efectos. C. tetani sintetiza a tetanoespasmina en forma dunha soa toxina proxenitora polipeptídica de 150kDa, que é clivada (cortada) por unha protease orixinando dous fragmentos; o fragmento A (unha "cadea lixeira" de 50kDa) e o fragmento B (unha "cadea pesada" de 100 kDa), que están conectadas por unha ponte disulfuro. A clivaxe da toxina proxenitora nos fragmentos A e B pode ser inducida artificialmente pola tripsina.[4]
A tetanoespasmina liberada nas feridas é absorbida e entra na circulación sanguínea e atinxe os extremos das neuronas motoras de todo o corpo. A toxina actúa en varios sitios do sistema nervioso central, como a medula espiñal e o cerebro, e tamén nos terminais nerviosos e o sistema nervioso simpático. Ao unirse aos terminais das neuronas motoras periféricas, a toxina entra nos axóns dos nervios, e transpórtase a través das terminais sinápticas ao corpo celular da célula nerviosa situada no tronco cerebral e na medula espiñal por transporte retrógrado intraneuronal, e cando chega ao sistema nervioso central, onde se une rapidamente a gangliósidos na membrana presináptica das terminacións dos nervios motores inhibitorios.[2]
As manifestacións clínicas do tétano están causadas pola toxina tetánica cando esta bloquea os impulsos inhibitorios, ao interferir coa liberación de neurotransmisores, como a glicina e o ácido gamma-aminobutírico. Estes neurotransmisores inhibitorios inhiben as motoneuronas alfa. Cunha inhibición diminuída, increméntase a frecuencia de disparo de impulsos en repouso da motoneurona alfa, producindo rixidez, contracción muscular e espasmo. É característico un sorriso ríxido na cara, o bloqueo mandibular, e o opistótono (costas arqueadas e ríxidas). Pode haber convulsións, e o sistema nervioso autónomo pode tamén verse afectado. A tetanoespasmina parece previr a liberación de neurotransmisores pola clivaxe selectiva dun compoñente das vesículas sinápticas chamado sinaptobrevina II.[4] A perda de inhibición tamén afecta a neuronas simpáticas preganglionares da materia gris lateral da medula espiñal e produce hiperactividade simpática e niveis elevados de catecolaminas circulantes. Pode producirse hipertensión e taquicardia alternando con hipotensión e bradicardia.[5][6]
As esporas da bacteria encóntranse na maior parte dos solos e poden colonizar o tracto dixestivo dos humanos e animais. O risco de contraela é maior por parte das persoas que recibiron unha vacinación inadecuada; a enfermidade non induce inmunidade (a vacina si). Este microorganismo é un anaerobio estrito, o que significa que en estado de espera é resistente a un medio ambiente adverso (oxixenado). É transmitida por: (1) unha ferida punzante, xa sexa pola mordedela dun can ou outro animal que tivo contacto con alimentos do solo; (2) por inoculación directa de material infectado que supere a barreira principal de defensa, a pel.
O tétano é unha enfermidade de distribución mundial, provoca ao ano máis dun millón de mortos no mundo, a maioría destas mortes en países en vías de desenvolvemento pola escasa inmunización, contaminación de feridas nos medios agrícolas e rurais, administración de drogas, abortos... e afecta tamén especialmente a individuos no período neonatal xeralmente por infección da ferida umbilical, e calcúlase que morren uns 500.000 neonatos ao ano por esta causa. Nos países desenvolvidos, a incidencia desta doenza diminuíu notablemente desde que se introduciu a obrigatoriedade da vacinación. No Estado Español a inmunización realízase de maneira rutineira, polo que o número de casos que se coñecen a través da Rede de Vixilancia Epidemiolóxica indica un descenso no número de afectados, cunha media anual de 20-25 casos nos últimos anos, case todos persoas de idade avanzada maiores de 60 anos, cun predominio de homes, que non foron vacinados ou foron vacinados de forma incompleta, e pertencentes a profesións de risco ou habitantes de zonas rurais. Non se produciu desde 1997 ningún caso rexistrado de tétano neonatal. O tétano é máis frecuente en zonas rurais, cálidas e húmidas, xa que son circunstancias climáticas que favorecen a supervivencia de C. tetani.
Cando se establece a infección, o tratamento enfócase a controlar os espasmos musculares, deter a produción de toxina e neutralizar os efectos da toxina. O tratamento inclúe tamén a administración de inmunoglobulina tetánica, é dicir, anticorpos que inhiben a toxina (ou antitoxinas) ao unirse a ela e eliminala do corpo. A unión da toxina ás terminacións nerviosas adoita a ser unha unión irreversible e a inmunoglobulina non pode eliminar as toxinas que xa están unidas. A recuperación dos nervios afectados require que nazan novas terminais axónicas.[4] Unha vez que se sospeita que hai infección adminístranse grandes doses de antibióticos como o metronidazol ou penicilina G intramuscular, para deter así a produción de toxina.
A prevención do tétano consiste na eliminación do tecido morto ou danado na ferida principal. A profilaxe é efectiva coa administración da vacina antitetánica, formada por varias doses de toxoide tetánico con ou sen previas inmunizacións, seguidas de doses de recordo cada dez anos. Moi raramente se dan casos de tétano en persoas que foron axeitadamente vacinadas.
O tétano non se transmite dunha persoa a outra, e é a única enfermidade que se prevén con vacina e que é infecciosa pero non contaxiosa. Unha infección por C. tetani non produce inmunidade e, por tanto, pode volver a contraerse a doenza, de modo que a vacina debe ser administrada tan axiña como o paciente se estabilice.[2]
Clostridium tetani é unha especie de bacterias con forma bacilar, anaeróbica do xénero Clostridium. Como outras especies do xénero Clostridium é grampositiva, e a súa aparencia coa tinguidura de Gram lembra a unha raqueta de tenis ou a un pau de tocar o tambor. C. tetani pode formar esporas e encóntrase en forma de esporas no solo e no tracto gastrointestinal dos animais. C. tetani produce unha potente toxina biolóxica chamada tetanoespasmina, e é o axente causante do tétano, unha doenza caracterizada por espasmos musculares dolorosos que poden impedir respirar e, ata nun 40% dos casos, orixina a morte.
Clostridium tetani adalah bakteri yang menyebabkan penyakit tetanus.[1]
Bakteri ini memiliki bentuk morfologi menyerupai batang, dengan bagian bulat pada ujungnya yang menyerupai penabuh genderang.[2] Bakteri ini mampu membentuk spora saat kondisi lingkungan tempat hidupnya bersifat kurang mendukung pertumbuhannya.[2] Jika diwarnai dengan pewarnaan Gram, bakteri ini bersifat Gram positif.[1] Syarat hidup optimalnya adalah pada kondisi tidak ada oksigen (anaerob).[2] Bakteri ini bersifat patogen dan berbahaya karena mengeluarkan racun yang disebut tetanospasmin.[2] Racun ini bersifat neurotoksin, yang akan menyerang daerah saraf tepi (perifer) pada manusia dan menyebabkan kejang otot. Racun baru akan dikeluarkan bila kondisi hidupnya pada tubuh manusia.[2] Racun ini juga dapat menghancurkan sel darah merah dan leukosit.[2]
Bakteri ini terdapat pada bagian luar tubuh manusia dan tersebar luas di tanah.[2]
Sifat patogen bakteri ini akan terjadi bila tubuh terluka dan terjadi luka yang dalam, seperti luka tusukan paku, pecahan kaca, atau luka yang terkena kotoran.[2] Luka yang terkena kotoran atau tertutup dapat menyebabkan kondisi anaerob yang ideal bagi pertumbuhan Clostridium tetani, luka bernanah dan gigi berlubang juga dapat menjadi jalur masuk bakteri ini.[2] Masa inkubasi tetanus berkisar antara 2-14 hari. [2]
Clostridium tetani adalah bakteri yang menyebabkan penyakit tetanus.
Il bacillo di Nicolaier (Clostridium tetani Flügge, 1886) è un bacillo del genere Clostridium e la tossina da esso prodotta è responsabile del tetano.
È un bacillo di 0,6-1,4 µm per 3,0-20 µm, che si colora debolmente con la colorazione di Gram, pur avendo la struttura tipica dei batteri Gram positivi. È anaerobio obbligato, mobile per la presenza di flagelli e sporigeno.
Il Clostridium tetani è caratterizzato dalla presenza di endospore in posizione periferica (vedi figura); inoltre, come tutti i Clostridium, è incapace di ridurre i solfati.
È principalmente proteolitico e non riesce a fermentare i carboidrati.
Il Clostridium tetani non ha un'attività lesiva diretta nei confronti dei tessuti; inoltre, rispetto ad altri batteri, non è in grado di sostenere un quadro infiammatorio evidente. La virulenza di Clostridium tetani è dovuta soprattutto a due tossine.
Lo stesso argomento in dettaglio: Tetanospasmina.Il batterio è ubiquitario e si ritrova comunemente nel terreno, negli oggetti e nell'intestino di molti animali. Il discorso epidemiologico è incentrato sulla capacità del batterio di produrre spore in condizioni di aerobiosi, forme che consentono la sopravvivenza del batterio in condizioni ambientali estreme e in grado di trasformarsi in forme vegetative all'interno dell'organismo infettato.
Il vaccino allestito con il tossoide ha permesso l'eradicazione del tetano nei Paesi industrializzati; tuttavia il bacillo è in grado di sostenere ancora la malattia nei Paesi in via di sviluppo, dove il programma vaccinatorio è assente o inadeguato.
Esistono quattro forme di tetano.
Il Clostridium tetani è molto difficile da coltivare date le esigenze nutrizionali e la necessità di anaerobiosi stretta; inoltre la necessità di una diagnosi rapida rende la coltura un esame inutile. L'osservazione diretta è spesso complicata, poiché le forme vegetative sono difficili da riscontrare anche nelle ferite ritenute infette.
Una buona diagnosi deve essere sempre affiancata dall'anamnesi di lesioni e traumi più o meno recenti, insieme all'osservazione dei caratteristici segni di paralisi spastica. Il tetan test è il più usato in diagnostica: si possono utilizzare due cavie, in cui si inocula la sospetta tossina isolata. A questo punto si può somministrare il siero immune per il tetano in una sola cavia. Se la cavia senza siero immune muore e quella con il siero immune sopravvive, allora si può diagnosticare l'infezione tetanica. L'allestimento di questo metodo è scomodo, cruento e complicato; per questo, ultimamente si utilizzano test in vitro. La quantificazione delle IgG anti tossina è molto importante per la valutazione della necessità della vaccinazione: un basso titolo anticorpale richiede un richiamo, un titolo anticorpale assente richiede vaccinazione completa.
Il soggetto che si presenta all'osservazione del medico con una ferita lacero-contusa, sporca e profonda deve essere trattato immediatamente con il siero immune se non è nota la data dell'ultimo richiamo. La ferita deve essere inoltre pulita con abbondante perossido di idrogeno, disinfettante commerciale in grado di liberare ossigeno, estremamente tossico per Clostridium tetani. Se il soggetto manifesta i primi sintomi si deve procedere con il siero immune e la terapia antibiotica a base di metronidazolo, in grado di eliminare le forme vegetative (non le spore) che possono produrre ulteriore tossina. La penicillina deve essere evitata a causa dell'attività GABA inibitoria. Per il trattamento sintomatico degli spasmi muscolari si utilizza diazepam per via endovenosa o baclofene. In alcuni casi può essere necessario ricorrere a curari. Il vaccino è allestito tramite l'uso di tossina tetanica detossificata con aldeide formica; devono essere fatte 3 stimolazioni, più un richiamo ogni 10 anni. Il vaccino è in grado di garantire una copertura completa.
Il bacillo di Nicolaier (Clostridium tetani Flügge, 1886) è un bacillo del genere Clostridium e la tossina da esso prodotta è responsabile del tetano.
È un bacillo di 0,6-1,4 µm per 3,0-20 µm, che si colora debolmente con la colorazione di Gram, pur avendo la struttura tipica dei batteri Gram positivi. È anaerobio obbligato, mobile per la presenza di flagelli e sporigeno.
Il Clostridium tetani è caratterizzato dalla presenza di endospore in posizione periferica (vedi figura); inoltre, come tutti i Clostridium, è incapace di ridurre i solfati.
È principalmente proteolitico e non riesce a fermentare i carboidrati.
Clostridium tetani est bacterium anaerobium familiae Clostridiacearum, quod tetani morbi origo est.
Situs scientifici: • ITIS • NCBI • Biodiversity • Encyclopedia of Life 
Vide "Clostridium tetani" apud Vicispecies. 
Haec stipula ad biologiam spectat. Amplifica, si potes! Clostridium tetani est bacterium anaerobium familiae Clostridiacearum, quod tetani morbi origo est.
Clostridium tetani ir grampozitīva obligāti anaeroba baktērija. Stingumkrampju izraisītājs.
Taisnu nūjiņu forma. Aerobos apstākļos veido sporas, kuras novietojas šūnu galotnē.[1] Sporas var izdzīvot 10-15 minūtes paaugstinātā temperatūrā līdz +121°C, kā arī ir rezistentas (spēj pretoties) pret fenolu un citiem ķīmiskiem līdzekļiem.[2][3]
Patogēns cilvēkam un citiem mugurkaulniekiem. Organismā iekļūst caur bojātu ādu un gļotādu.[4] Dzīvo augsnē un dzīvnieku fēcēs.[1]
Veģetatīvas šūnas producē tetanospazmīnu un tetanolizīnu[5]. Tetanospazmīns ir polipeptīds, kas iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu (CNS).[1]
Clostridium tetani ir grampozitīva obligāti anaeroba baktērija. Stingumkrampju izraisītājs.
Clostridium tetani is een gram-positieve anaerobe staafvormige bacterie. Het is de verwekker van de ziekte tetanus. De bacterie komt (ook in Nederland) vrij algemeen in straatvuil voor, met name paardenmest is hierom berucht. Omdat iedereen in Nederland volgens het rijksvaccinatieprogramma wordt ingeënt is tetanus hier niettemin gelukkig een ziekte die maar zelden wordt gezien (enige gevallen per jaar in Nederland), met een aanzienlijke mortaliteit van enige tientallen procenten.
Met name verwondingen waar vuil in is gekomen en verwondingen waarin zich a-vitale weefseldelen bevinden zijn riskant voor het krijgen van tetanus. De klachten ontstaan door het door de bacterie afgescheiden tetanustoxine, een vergif dat krampende verlammingen veroorzaakt.
Clostridium tetani is een gram-positieve anaerobe staafvormige bacterie. Het is de verwekker van de ziekte tetanus. De bacterie komt (ook in Nederland) vrij algemeen in straatvuil voor, met name paardenmest is hierom berucht. Omdat iedereen in Nederland volgens het rijksvaccinatieprogramma wordt ingeënt is tetanus hier niettemin gelukkig een ziekte die maar zelden wordt gezien (enige gevallen per jaar in Nederland), met een aanzienlijke mortaliteit van enige tientallen procenten.
Met name verwondingen waar vuil in is gekomen en verwondingen waarin zich a-vitale weefseldelen bevinden zijn riskant voor het krijgen van tetanus. De klachten ontstaan door het door de bacterie afgescheiden tetanustoxine, een vergif dat krampende verlammingen veroorzaakt.
Laseczka tężca (łac. Clostridium tetani) – bakteria Gram-dodatnia tworząca przetrwalniki (endospory) umieszczone na końcu komórki, w obrazie mikroskopowym przypominające "pałeczki dobosza". Należy do bezwzględnych beztlenowców (żyją i rozwijają się jedynie w środowisku pozbawionym tlenu atmosferycznego).
W miejscu zakażenia C. tetani wydziela tetanospazminę – silną neurotoksynę która powoduje nagromadzenie się acetylocholiny w płytkach nerwowo-mięśniowych powodując porażenie spastyczne.
Zakażenie następuje podczas urazów penetrujących skażonych glebą, warunkujących rozwój beztlenowy – drobnoustrój zaczyna wydzielać toksynę, która drogą aksonalną dociera do rdzenia kręgowego, w którym zaburza działanie hamujące neuronów wstawkowych. Okres inkubacji trwa od kilku dni (w przypadku ciężkiego przebiegu choroby) do miesiąca (w przypadku mniej groźnego zakażenia).
rezerwuary: koniowate, ścieki, odchody
Uodpornienie anatoksyną tężcową po podaniu szczepionki Di-Per-Te.
Laseczka tężca (łac. Clostridium tetani) – bakteria Gram-dodatnia tworząca przetrwalniki (endospory) umieszczone na końcu komórki, w obrazie mikroskopowym przypominające "pałeczki dobosza". Należy do bezwzględnych beztlenowców (żyją i rozwijają się jedynie w środowisku pozbawionym tlenu atmosferycznego).
Clostridium tetani
Características morfológicas
O clostridium tetani são bactérias Gram-positivas, anaeróbicas, grandes, fermentativas, catalase-negativas, oxidase-negativas e que requerem meios enriquecidos para crescer. São bacilos retos e delgados, e a maioria possui motilidade pela presença de flagelos peritríquios. Possuem endósporos esféricos, que são terminais e deixam uma saliência na célula-mãe, dando assim, um aspecto característico, em forma de “raquete”, aos microrganismos esporulados.
Os endósporos são resistentes a agentes químicos e à fervura, mas são destruídos por autoclave a 121°C por 15 minutos. O Clostridium tetani tem um crescimento invasor e é hemolítico em ágar-sangue devido à produção de tetanolisina.
Habitat
Os clostrídios são saprófitos encontrados no solo, na água fresca ou em sedimento marinho com potencial redox apropriadamente baixo. Eles constituem parte da microbiota intestinal normal, e alguns podem ser isolados como endósporos no músculo ou no fígado. Endósporos isolados, quando são ativados, podem produzir doenças.
Modo de infecção
As infecções ocorrem quando endósporos são introduzidos nos tecidos traumatizados a partir do solo ou de fezes. Locais comuns de infecção incluem feridas profundas em equinos, ovinos e bovinos. A presença de tecido necrótico, de corpos estranhos e de microrganismos anaeróbios facultativos contaminantes em feridas pode criar condições de anaerobiose nas quais os esporos de C. tetani tornam-se fáceis de germinar. As bactérias vegetativas, ao multiplicarem-se em tecidos necróticos, produzem a exotoxina tetanolisina, que não aparenta ter significância patogênica, e a potente neurotoxina tetanospasmina, que é responsável pelos sinais clínicos do tétano. Os clostrídios podem replicar mais rápido nos tecidos quando a toxina hemolítica tetanolisina é liberada. A neurotoxina viaja pelos nervos periféricos ou corrente sanguínea para os terminais de nervos motores, afetando vários grupos de músculos em várias intensidades. A toxina age pré sinapticamente nos neurônios motores, bloqueando a inibição sináptica e causando uma paralisia e espasmos tetânicos.
Infecção em animais
Equinos são mais suscetíveis que humanos e outros animais em geral (a bactéria pode ser encontrada nas fezes de equinos) - A infecção normalmente ocorre por meio de feridas acidentais ou cirúrgicas, que entram em contato com o esterco ou o solo. Os potros recém-nascidos estão sujeitos a infectar-se por via umbilical.
Em bovinos, caprinos e ovinos a contaminação pela bactéria ocorre em atividades rotineiras, como em cirurgias, colocação de argolas no focinho, tosquia e castração
Sinais clínicos
Os sinais clínicos da neurotoxina produzida pela bactéria são semelhantes em todos os animais domésticos. Entretanto, a intensidade e natureza desses sinais variam de acordo com a quantidade de toxina produzida, o sítio anatômico de proliferação da bactéria, e a suscetibilidade da espécie afetada. Feridas localizadas na região cranial propiciam um período de incubação mais curto, além de aumentar a possibilidade de tétano generalizado. Em espécies menos suscetíveis, como cães, a ocorrência de tétano localizado é mais comum, apresentando-se como espasmos e rigidez muscular próximo ao local afetado, por conta da ação das toxinas nas terminações nervosas locais.
Alguns destes sinais clínicos incluem: taxas respiratória e cardíaca alteradas, espasmos localizados, trismas da mandíbula, prolapso de terceira pálpebra, paralisia espástica da musculatura dos membros. Estas contrações podem ser tão fortes a ponto de causarem fraturas das vértebras. Em equinos, a rigidez generalizada dos músculos pode forçar os membros a uma posição de "cavalete". Além disso, observam-se: distensão abdominal, agalactia, ataxia, cólicas, desidratação, constipação intestinal, timpanismo, cianose, febre, excitação, miotonia, dispnéia, opistótono, hiperestesia, disfagia, midríase, taquicardia, incontinência urinária, vômitos, regurgitação, morte súbita, dentre outros. A morte resulta de parada respiratória. Como a quantidade de toxina capaz de induzir a doença tende a ser mais baixa que o requerido para estimular a produção de anticorpos, os animais recuperados não ficam totalmente imunes às doença.
Microbiologia veterinária e doenças infecciosas [recurso eletrônico] / P. J. Quinn, B. K. ... [et al.] ; tradução Lúcia Helena Niederauer Weiss, Rita Denise Niederauer Weiss. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2007.
Artigo de Larry M. Bush , MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University; Maria T. Vazquez-Pertejo , MD, FACP, Wellington Regional Medical Center
AVANTE et al. Tétano em um equino - relato de caso. R. cient. eletr. Med. Vet. , VETINDEX |, v. 26, n. 4, p. 1-9, jun./2020. Disponível em: https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/vti-690842. Acesso em: 29 nov. 2021.
HOSPITAL VETERINÁRIO PRINCIPAL. Tétano. Disponível em: http://www.hospvetprincipal.pt/tetano.html. Acesso em: 15 nov. 2021.
INFO ESCOLA. Tétano em animais. Disponível em: https://www.google.com/amp/s/www.infoescola.com/medicina-veterinaria/tetano-em-animais/amp/. Acesso em: 29 nov. 2021.
SÁ et al. Tétano canino - Relato de caso. Arq. ciênc. vet. zool. UNIPAR, VETINDEX, v. 20, n. 4, p. 237-240, nov./2017. Disponível em: https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/vti-18963. Acesso em: 28 nov. 2021.
QUINN, P. J.; CARTER, M. E.; MARKEY, B.; CARTER, G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Virginia: Mosby, 1994.
Clostridium tetani
Características morfológicas
O clostridium tetani são bactérias Gram-positivas, anaeróbicas, grandes, fermentativas, catalase-negativas, oxidase-negativas e que requerem meios enriquecidos para crescer. São bacilos retos e delgados, e a maioria possui motilidade pela presença de flagelos peritríquios. Possuem endósporos esféricos, que são terminais e deixam uma saliência na célula-mãe, dando assim, um aspecto característico, em forma de “raquete”, aos microrganismos esporulados.
Os endósporos são resistentes a agentes químicos e à fervura, mas são destruídos por autoclave a 121°C por 15 minutos. O Clostridium tetani tem um crescimento invasor e é hemolítico em ágar-sangue devido à produção de tetanolisina.
Habitat
Os clostrídios são saprófitos encontrados no solo, na água fresca ou em sedimento marinho com potencial redox apropriadamente baixo. Eles constituem parte da microbiota intestinal normal, e alguns podem ser isolados como endósporos no músculo ou no fígado. Endósporos isolados, quando são ativados, podem produzir doenças.
Modo de infecção
As infecções ocorrem quando endósporos são introduzidos nos tecidos traumatizados a partir do solo ou de fezes. Locais comuns de infecção incluem feridas profundas em equinos, ovinos e bovinos. A presença de tecido necrótico, de corpos estranhos e de microrganismos anaeróbios facultativos contaminantes em feridas pode criar condições de anaerobiose nas quais os esporos de C. tetani tornam-se fáceis de germinar. As bactérias vegetativas, ao multiplicarem-se em tecidos necróticos, produzem a exotoxina tetanolisina, que não aparenta ter significância patogênica, e a potente neurotoxina tetanospasmina, que é responsável pelos sinais clínicos do tétano. Os clostrídios podem replicar mais rápido nos tecidos quando a toxina hemolítica tetanolisina é liberada. A neurotoxina viaja pelos nervos periféricos ou corrente sanguínea para os terminais de nervos motores, afetando vários grupos de músculos em várias intensidades. A toxina age pré sinapticamente nos neurônios motores, bloqueando a inibição sináptica e causando uma paralisia e espasmos tetânicos.
Infecção em animais
Equinos são mais suscetíveis que humanos e outros animais em geral (a bactéria pode ser encontrada nas fezes de equinos) - A infecção normalmente ocorre por meio de feridas acidentais ou cirúrgicas, que entram em contato com o esterco ou o solo. Os potros recém-nascidos estão sujeitos a infectar-se por via umbilical.
Em bovinos, caprinos e ovinos a contaminação pela bactéria ocorre em atividades rotineiras, como em cirurgias, colocação de argolas no focinho, tosquia e castração
Sinais clínicos
Os sinais clínicos da neurotoxina produzida pela bactéria são semelhantes em todos os animais domésticos. Entretanto, a intensidade e natureza desses sinais variam de acordo com a quantidade de toxina produzida, o sítio anatômico de proliferação da bactéria, e a suscetibilidade da espécie afetada. Feridas localizadas na região cranial propiciam um período de incubação mais curto, além de aumentar a possibilidade de tétano generalizado. Em espécies menos suscetíveis, como cães, a ocorrência de tétano localizado é mais comum, apresentando-se como espasmos e rigidez muscular próximo ao local afetado, por conta da ação das toxinas nas terminações nervosas locais.
Alguns destes sinais clínicos incluem: taxas respiratória e cardíaca alteradas, espasmos localizados, trismas da mandíbula, prolapso de terceira pálpebra, paralisia espástica da musculatura dos membros. Estas contrações podem ser tão fortes a ponto de causarem fraturas das vértebras. Em equinos, a rigidez generalizada dos músculos pode forçar os membros a uma posição de "cavalete". Além disso, observam-se: distensão abdominal, agalactia, ataxia, cólicas, desidratação, constipação intestinal, timpanismo, cianose, febre, excitação, miotonia, dispnéia, opistótono, hiperestesia, disfagia, midríase, taquicardia, incontinência urinária, vômitos, regurgitação, morte súbita, dentre outros. A morte resulta de parada respiratória. Como a quantidade de toxina capaz de induzir a doença tende a ser mais baixa que o requerido para estimular a produção de anticorpos, os animais recuperados não ficam totalmente imunes às doença.
Clostridium tetani este o bacterie saprofită anaerobă din genul Clostridium, larg răspândită în natură sub formă de spori în sol, în tractul digestiv și în fecalele animalelor și omului. Poate infecta plăgile, secretând o neurotoxină care difuzează în organism, producând la om boala numită tetanos.
Acest articol despre biologie este un ciot. Puteți ajuta Wikipedia prin completarea sa. Clostridium tetani (starinsko Plectridium tetani) je vrsta klostridijev, katerih toksin povzroča tetanus.[1] Gre za paličaste anaerobne grampozitivne bakterije. Po barvanju po Gramu imajo pod mikroskopom obliko teniškega loparja oziroma palic za bobne.[2]
Tetanus (mrtvični krč) so ljudje poznali že zdavnaj; opisi bolezni segajo v 5. st. pr. n. št. Leta 1884 sta Carle in Rattone prva umetno povzročila tetanus pri živali, ki sta ji vbrizgala gnoj bolnika, ki je umrl za tetanusom. Istega leta je Arthur Nicolaier povzročil pojav bolezni pri živali, potem ko ji je brizgal vzorec prsti. Leta 1889 je Kitasato Shibasaburo osamil bakterijo iz človeškega organizma in dokazal, da povzroči bolezen, če se injicira v žival; opisal je tudi možnost nevtralizacije toksina s specifičnimi protitelesi. Nocard je leta 1897 dokazal zaščitni učinek pasivnega vnosa antitoksina; pasivna imunizacija se je za zdravljenje in preprečevanje tetanusa pri ljudeh začela uporabljati med 1. svetovno vojno. V zgodnjih 20-ih letih 20. stoletja je Ramon razvil metodo inaktivacije tetanusnega toksina s formaldehidom, kar je vodilo do razvoja cepiva s tetanusnim toksoidom. Le-tega je izumil Descombey leta 1924. Široko se je to cepivo začelo uporabljati med drugo svetovno vojno.[3]
Clostridium tetani je po grampozitiven, anaeroben bacil, ki tvori spore. Spore so zelo odporne proti razkužilom in vročini, uniči pa jih sterilizacija v avtoklavu (15 minut pri 121 °C). C. tetani je lahko normalno prisoten v blatu človeka in rastlinojedih živali, spore pa lahko najdemo tudi na človeški koži ali v heroinu.[4][3] Spore dajejo bakterijam C. tetani značilno obliko, opazno pod mikroskopom.[5] Z blatom pridejo spore v zemljo in prah, kjer lahko preživijo več let. Po onesnaženju rane s sporami C. tetani pride v anaerobnih razmerah (z malo kisika) do germinacije spor in nastanka vegetativne oblike bacila in bacil začne tvoriti dva toksina: tetanolizin in tetanospazmin. Vloga tetanolizina pri nastanku tetanusa ni znana, tetanospazmin pa je nevrotoksin, ki prizadene osrednje živčevje in povzroči za tetanus značilno tonično spastičnost in krče.[4]
Za razliko od drugih bolezni zaradi delovanja bakterijskih toksinov, na primer davice, okrevanje po bolezni ne prinese tudi imunosti pred novo okužbo v prihodnosti. Tudi smrtni odmerek (ta je ocenjen na okoli 2,5 nanograma na kilogram telesne teže[3]) ne povzroči dovoljšnjega imunskega odziva, da bi zagotovil imunost.[6]
Pred tetanusom obstaja aktivna zaščita – cepljenje s kemično inaktiviranim toksinom, toksoidom tetanusa, ki sproži nastanek nevtralizirajočih protiteles. Cepivo se uporablja že od druge svetovne vojne. Je varno in visoko imunogeno ter zagotavlja skoraj 100% zaščito po prejemu treh odmerkov. En odmerek tetanusnega toksoida ne zagotavlja zaščite proti tetanusu, po drugem odmerku se po dveh do štirih tednih doseže zaščitna raven antitoksina, ki traja do dvanajst mesecev. Tretji odmerek sproži obilno proizvodnjo protiteles in zagotavlja zaščitno raven antitoksina za najmanj pet let. Po četrtem odmerku traja imunost 10 let, po petem odmerku pa najmanj 20 let. Aktivno zaščito kot cepljenje pred izpostavljenostjo bakteriji prejmejo v Sloveniji vsi posamezniki v okvirju obveznega cepljenja. Po izpostavljenosti prejmejo cepivo posamezniki, pri katerih je prišlo do poškodbe kože in ki še niso prejeli primarnega cepljenja oziroma je od zadnjega poživitvenega odmerka cepiva preteklo 10 ali več let.[4] Pasivna zaščita s tetanusnim imunoglobulinom je priporočljiva za bolnike, ki so se okužili z bakterijo. Tetanusni imunoglobulin pomaga odstraniti še nevezani toksin, medtem ko na tetanospazmin, vezan na živčne končiče, nima učinka.[3] Tetanusov imunoglobulin je pridobljen na živalih ali iz človeške krvi. Omogoča kratkotrajno zaščito (2 do 4 tedne). Lahko se uporabi hkrati s cepljenjem s tetanusnim toksinom kot zaščita, če je izpostavljena oseba z umazano rano v preteklosti prejela manj kot 3 odmerke cepiva oziroma če podatki o cepljenju niso na voljo.[4]
Clostridium tetani (starinsko Plectridium tetani) je vrsta klostridijev, katerih toksin povzroča tetanus. Gre za paličaste anaerobne grampozitivne bakterije. Po barvanju po Gramu imajo pod mikroskopom obliko teniškega loparja oziroma palic za bobne.
Clostridium tetani är en sporbildande, stavformad, grampositiv bakterie som finns på flera platser i världen.[1] Normalt förekommer den i tarmfloran hos människor och djur men också i gödslad jord. Bakterien bildar giftet tetanustoxin som blockerar nervimpulserna från vissa celler i ryggmärgen och orsakar muskelspasmer, vilket orsakar sjukdomen stelkramp.[2]
Bakterierna i klassen Clostridia är anaeroba, sporbildande, grampositiva stavar. De är spridda i naturen och många av dem är vanliga jord-födda bakterier. Deras förmåga att producera sporer ger dem möjlighet att överleva under svåra förhållanden och detta ger dem även ett starkt skydd mot kemiska och fysiska faktorer. Inom klassen Clostridia finns släktet Clostridium och av de arter som finns inom detta släkte är det fyra arter; C. tetani, C. botulinum, C. perfringens och C. difficile som är de mest framträdande patogenerna.[3]
C. tetani är inte enbart patogent hos människor utan kan också drabba djur, som till exempel hästar och får. Symptom hos får är att det inte går att öppna fårets mun [4] och hästar kan få svårt att äta och bli stela i nacken. För att undvika att människor och andra djur drabbas bör de vaccineras.[5]
Vissa grampositiva bakterier, även C. tetani, är sporbildande under hårda förhållanden, som till exempel näringsbrist. Sporbildning är en livscykel som innebär att bakterien kan konvertera från ett aktivt stadium till ett inaktivt stadium, en så kallad spor. Sporen innehåller en komplett kopia av kromosomen och har många skal som skyddar DNA:t från höga temperaturer, strålning och attacker från de flesta enzymer. Sporen kan överleva i flera århundraden tills förhållandena blir bättre och då återgår den till ett aktivt stadium.[6]
Alla vacciner mot stelkramp innehåller toxoid. Detta är en avgiftad form av det gift som bakterien själv producerar och som i naturlig form orsakar sjukdomssymtomen. Toxoiderna kan inte utlösa sjukdomssymtom men däremot utlöser det produktionen av antikroppar. Vaccination mot stelkramp bör ske vid 3, 5 och 12 månaders ålder. Efter detta ska påfyllnadsdoser tas vid 5-6 års ålder, 14-16 års ålder och därefter vart tionde år. Vaccinet kan orsaka en del biverkningar så som feber, rodnad och svullnad [7]. I utvecklingsländer är neonatal stelkramp, det vill säga när barn föds genom en icke steril förlossning, en av de större bidragande orsakerna till spädbarnsdödlighet. Över hela världen dog uppskattningsvis ungefär 59,000 barn av neonatal stelkramp under 2008.[8]
Det behövs en vävnadsskada som sänker reduktions-oxidationspotentialen för att på så sätt skapa en miljö som är lämplig för tillväxt i syrefria förhållanden. När den här tillväxten påbörjas förblir organismen begränsad till den nekrotiska vävnaden, där de växande cellerna av C. tetani producerar det dödliga giftet. C. tetani producerar två toxiner. För det första bildas tetanolysin som är en hemolysin som inaktiveras av kolesterol. För det andra bildas tetanospasmin som är ett spasmogent toxin och det är detta som är ansvarigt för de klassiska symptomen på sjukdomen stelkramp [1].
Tetanospasmins verkan på kroppen är komplex och omfattar tre delar av nervsystemet: central motorstyrning, autonom funktion och den neuromuskulära förbindelsen. Giftet tar sig in i nervsystemet främst genom den neuromuskulära förbindelsen av alfamotoriska nervceller (de nervceller som stimulerar skelettmuskulaturen) och därefter transporteras giftet till andra nervceller. Viktigast av dessa nervceller är de presynaptiska hämmande cellerna där giftet inte längre är tillgängligt för att neutraliseras av antitoxin. Giftet kan också spridas via blodet, men det måste ändå komma in i det centrala nervsystemet via retrograd transport (förflyttning av molekyler bort från synapsen eller plasmamembranet, mot cellens organ) från perifera neurala processer (de processer som sker i det perifera nervsystemet). När giftet får tillgång till hämmande nervceller blockerar det frisättningen av neurotransmittorerna glycin och gammaaminosmörsyra. Blockeringen av denna frisättning leder till kramper i musklerna, som i sin tur leder till muskelstelhet [1].
Clostridium tetani är en sporbildande, stavformad, grampositiv bakterie som finns på flera platser i världen. Normalt förekommer den i tarmfloran hos människor och djur men också i gödslad jord. Bakterien bildar giftet tetanustoxin som blockerar nervimpulserna från vissa celler i ryggmärgen och orsakar muskelspasmer, vilket orsakar sjukdomen stelkramp.
Clostridium tetani; Clostridiaceae familyasına ait bir bakteridir.
Çubuk şeklindedir. Gram pozitif bakterilerdendir. Gram boyasında tenis raketine veya davul tokmağına benzer. Oksijensiz solunum yapar, hareketlidir, sporlarla ürer. Tetanospazmin adı verilen biyolojik toksini üretir.
Normalde bağırsaklarda asalak olarak yaşar, ancak vücuda yaralar aracılığıyla girerse tetanoza yol açar. Salgıladığı zehirli madde, yara yakınından ve yüzden başlayarak tüm vücudu saran kasılmalara yol açar. Aşıyla koruma sağlanır.
Tetanoz yaralarla ölümcül kas spazmları arasındaki ilişkiyi saptayan eski dönem insanları tarafından iyi bilinmekteydi. 1884'te Arthur Nicolaier oksijensiz solunum yapan, serbest toprak bakterilerinden tetanozun striknin benzeri toksinini izole etti. 1889'da C. tetani Japon bakteriyolog Kitasato Şibasaburo tarafından bir hastadan izole edildi.
1897'de Edmond Nocard tetanoz antitoksininin insanlarda pasif bağışıklığı harekete geçirdiğini ve profilaksi ve tedavide kullanılabileceğini gösterdi. Tetanoz aşısı 1924'te P. Descombey tarafından geliştirildi ve II. Dünya Savaşı boyunca geniş biçimde kullanıldı.
Bakteri ile ilgili bu madde bir taslaktır. Madde içeriğini geliştirerek Vikipedi'ye katkıda bulunabilirsiniz. Clostridium tetani; Clostridiaceae familyasına ait bir bakteridir.
Çubuk şeklindedir. Gram pozitif bakterilerdendir. Gram boyasında tenis raketine veya davul tokmağına benzer. Oksijensiz solunum yapar, hareketlidir, sporlarla ürer. Tetanospazmin adı verilen biyolojik toksini üretir.
Normalde bağırsaklarda asalak olarak yaşar, ancak vücuda yaralar aracılığıyla girerse tetanoza yol açar. Salgıladığı zehirli madde, yara yakınından ve yüzden başlayarak tüm vücudu saran kasılmalara yol açar. Aşıyla koruma sağlanır.
C. tetani — велика (3-12 × 0,3-0,6 мікрон), рухома за допомогою кількох джгутиків (перитрих) паличкоподібна бактерія. Утворює овальні ендоспори, що перевищують діаметр клітини в 2-3 рази, розташовані термінально (характерна морфологія типу «барабанних паличок»).
C. tetani — хемоорганогетеротроф, облігантний анаероб. Для культивування на живильних середовищах необхідно забезпечувати анаеробні умови. На твердих живильних середовищах утворюють дрібні прозорі колонії з неправильними краями, що через деякий час отрмують скляний блиск. У рідких живильних середовищах росте поволі, спостерігається слабке помутніння і легкий шар пилоподібного осаду на стінках пробірки. При уколі в товщу щільного живильного середовища утворює дрібні колонії, схожі на шматочки вати. Розріджує желатин з газоутворенням. Не ферментує вуглеводів.
Володіє груповим специфічним О-антигеном і типоспецифічним Н-антигеном. За особливостями будови Н-антигена виділяють 10 сероварів C. tetani.
C. tetani виробляє тетаноспазмін, що володіє нейротоксичними властивостями і тетанолізин, що володіє гемолітичними властивостями. Тетаноспазмін діє на периферичну нервову систему і викликає тонічні скорочення поперечносмугастої мускулатури. Тетанолізін викликає лізіс еритроцитів. Тетаноспазмін нейтралізується протиправцевою сироваткою, нестійкий при нагріванні, в лужному середовищі і під дією сонячних променів. Не всмоктується в травній системі, безпечний при пероральному прийомі. Збудник правця небезпечний для людей, тварин. Механізм передачі — контактний.
Clostridium tetani là một loại vi khuẩn hình roi, giống như các loài trong chi Clostridium, nó là vi khuẩn gram dương.
Năm 1884 hai nhà nghiên cứu là Antonio Carle và Giogio Rattone lấy mủ của một bệnh nhân bị bệnh uốn ván tiêm vào người. Cùng năm đó Nicolaier chích đất vào gia súc, ông thấy rằng việc này cũng có thể gây bệnh uốn ván. Năm 1889,Shibasaburo Kitasato tìm ra vi trùng này trong máu của nạn nhân uốn ván, ông còn tìm ra cach tiêu diẹt loại vi khuẩn náy băng kháng thể Năm 1897, Nocard chứng minh được cách tạo kháng thể chống vi khuẩn này từ động vật khác
Clostridium tetani là một loại vi khuẩn hình roi, giống như các loài trong chi Clostridium, nó là vi khuẩn gram dương.
Clostridium tetani
(Flügge 1886) Bergey et al. 1923
Столбня́чная па́лочка[1] (лат. Clostridium tetani) — грамположительная спорообразующая облигатно анаэробная бактерия рода клостридий, возбудитель столбняка. Открыта в 1883 г. русским хирургом Нестором Монастырским (1847—1888) и в 1884 г. немецким медиком Артуром Николайером (нем. Arthur Nicolaier, 1862—1942), выделена в чистую культуру в 1889 г. японским бактериологом Китасато Сибасабуро (яп. 北里 柴三郎, 1852—1931). Токсин отнесён ко II группе патогенности.
Крупная (3—12 × 0,3—0,6 мкм), подвижная (жгутики расположены перетрихиально) палочковидная бактерия. Образует овальные эндоспоры, превышающие диаметр клетки в 2—3 раза, расположенные терминально (характерная морфология типа «барабанных палочек»).
Хемоорганогетеротроф, облигатный анаэроб. Для культивирования на питательных средах необходимо обеспечивать анаэробные условия, а также очистить исследуемый материал от неспорообразующих анаэробов (применяется метод Дригальского). На плотных питательных средах образуют мелкие прозрачные колонии с неправильными краями, через некоторое время приобретают стеклянный блеск. В жидких питательных средах растёт медленно, наблюдается слабое помутнение и лёгкий слой пылевидного осадка на стенках пробирки. При уколе в толщу плотной питательной среды образует мелкие колонии, похожие на кусочки ваты. Разжижает желатин с газообразованием, не образует индола, быстро восстанавливает нитраты в нитриты[2]. Не ферментирует углеводов, обладает фибринолитической активностью.
Обладает групповым специфическим O-антигеном и типоспецифическим H-антигеном. По особенностям строения H-антигена выделяют 10 сероваров C. tetani.
В естественных условиях столбняком болеют лошади и мелкий рогатый скот. Многие животные являются носителями возбудителя столбняка.
Из экспериментальных животных к бациллам столбняка восприимчивы белые мыши, морские свинки, крысы, кролики, хомяки.
Столбняк у животных протекает при явлениях спастических сокращений поперечнополосатой мускулатуры и поражения пирамидальных клеток передних рогов спинного мозга. Первоначально вовлекаются конечности, а затем туловище (восходящий столбняк). Токсин, полученный из фильтрата бульонной культуры, в дозе 0,000005 мл убивает белую мышь весом 20 г. Вызывает столбняк у человека, также патогенен для животных.
Источником заболевания являются животные и человек, которые выделяют клостридий с испражнениями в почву. Споры обнаруживаются в почве 50—80 % исследованных проб, в некоторых почвах (особенно унавоженных) — 100 %.
Clostridium tetani вырабатывает тетаноспазмин, обладающий нейротоксическими свойствами и тетанолизин, обладающий гемолитическими свойствами. Тетаноспазмин действует на периферическую нервную систему и вызывает тонические сокращения поперечнополосатой мускулатуры. Тетанолизин вызывает лизис эритроцитов. Тетаноспазмин нейтрализуется противостолбнячной сывороткой, неустойчив при нагревании, в щелочной среде и под действием солнечных лучей. Не всасывается в пищеварительной системе, относительно безопасен при пероральном приёме. Механизм передачи — контактный. Около 2/3 заболеваний приходится на лиц, занятых в хозяйстве. Больше 50 % из них заболевает в результате ранений лопатой, гвоздём или стерней во время работы на огороде, поле. Патология также характерна как сопутствующая при огнестрельной ране в ходе вооружённых конфликтов.
Вегетативные формы возбудителя столбняка гибнут при температуре 60—70°C в течение 30 минут и быстро обезвреживаются при применении всех применяемых дезсредств, однако споры обладают большей устойчивостью и выдерживают кипячение 10—90 минут (а споры некоторых штаммов 1—3 часа), 5%-ный раствор фенола вызывает их гибель через 8—10 часов, а 1%-ный раствор формалина — 6 часов. Действие прямого солнечного света споры выдерживают 3—5 суток.
Концентраты из культуральных сред и очищенные токсины столбнячной палочки применяется в экспериментальной биологии для изучения функционирования моторных нейронов.
Изучается возможность применения генетически измененных (не производящих токсины) штаммов столбнячной палочки в онкологии для борьбы с плотными новообразованиями, трудно поддающиеся всем известным методам лечения. Считается, что в тканях таких новообразований вследствие их недостаточного снабжения кислородом создаются благоприятные условия для размножения столбнячной палочки, которую можно модифицировать таким образом, чтобы она стала продуцентом цитотоксических метаболитов и разрушала опухоль изнутри.
Столбня́чная па́лочка (лат. Clostridium tetani) — грамположительная спорообразующая облигатно анаэробная бактерия рода клостридий, возбудитель столбняка. Открыта в 1883 г. русским хирургом Нестором Монастырским (1847—1888) и в 1884 г. немецким медиком Артуром Николайером (нем. Arthur Nicolaier, 1862—1942), выделена в чистую культуру в 1889 г. японским бактериологом Китасато Сибасабуро (яп. 北里 柴三郎, 1852—1931). Токсин отнесён ко II группе патогенности.
破傷風菌（はしょうふうきん、英: Clostridium tetani）は、クロストリジウム属の真正細菌で、破傷風の病原体である。グラム陽性、嫌気性の大型桿菌。世界中の土壌や汚泥に芽胞として存在している。
1889年にエミール・フォン・ベーリングと北里柴三郎が初めて純粋培養に成功した。
破傷風菌が引き起こす運動障害は破傷風毒素（テタノスパスミン）によって引き起こされる。
破傷風毒素の毒性は極めて強く、世界最強の毒素の一つとして知られている。マウスの最小致死量はわずか数十pgである。
毒素は神経筋接合部（英語版）から神経終末膜を介して神経内に取り込まれる。毒素は逆行性輸送され、脊髄前角に到達し、細胞膜を通過しシナプス前膜を通りさらに上位の中枢へ運搬される。そこで抑制性シナプスを遮断し、痙性麻痺を引き起こす。ついで興奮性シナプスも遮断し、筋は拘縮した状態となる。これはストリキニーネの作用と同一である。
ちなみにこれはボツリヌストキシンの作用と逆となる。ボツリヌストキシンは筋の弛緩を発生させる。
破傷風菌はこのほかに溶血毒のテタノリジン（英語版）も生産するが、こちらの病原的意義は薄いとされる。
大きさは0.3〜0.6μm×3〜6μmである。芽胞は円形で端在性であり、太鼓の撥状と呼ばれる形態を示す。この芽胞の形態はクロストリジウム属の中で破傷風菌だけが持つ特徴である。
鞭毛を持つため運動性を有し、寒天平板上で膜状に広がるのを見ることができる。
クロストリジウム属で唯一インドール産生が見られる。
基本的には症状から推測するしかない。発症したときには外傷が治癒してわからなくなっていることがあるため、外傷がないからといって破傷風の可能性を除外しないことが必要である。そのため、受傷歴がないか問診することが重要となる。創傷部位や膿から菌を分離できることもある。
四種混合ワクチンを接種する。
早期診断し、速やかに破傷風免疫グロブリン（TIG）を筋肉注射し毒素を中和する。神経細胞に毒素が結合すると中和は不可能となるため、早期診断・治療が非常に重要である。
また抗生物質としてペニシリン系薬剤を投与するほか、気管切開、ジアゼパムなどの抗痙攣薬、ベクロニウムなどの筋弛緩剤投与などといった対症療法をいつでもできるようにしておく必要がある。
北里大学の校章は破傷風菌を図案化したものである。これは学祖北里柴三郎の破傷風菌研究に由来する。
破傷風菌（はしょうふうきん、英: Clostridium tetani）は、クロストリジウム属の真正細菌で、破傷風の病原体である。グラム陽性、嫌気性の大型桿菌。世界中の土壌や汚泥に芽胞として存在している。
1889年にエミール・フォン・ベーリングと北里柴三郎が初めて純粋培養に成功した。
